Оценка показателей воздушной гастротонометрии при проведении интенсивной терапии у больных с острыми панкреатитами (стр. 3 )

подчёркиванием выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между подгруппами

На фоне первичного введения местного анестетика в эпидуральное пространство, по мере развития клинического эффекта, у пациентов подгруппы 2а происходило значительное снижение РrСО2 на 28,7%. Тогда как в подгруппе 2б, несмотря на продолжение плановой инфузии, дальнейшей положительной динамики РrСО2 не отмечалось(табл. 7).

Показатель рНс, по исходным данным был значительно ниже нормальных значений (7,2-7,22), без достоверных различий по подгруппам. В ходе стандартной инфузионной терапии отмечалась следующая динамика данного показателя: инфузия кристаллоидов практически не влияла на величину рНс (7,21-7,23). На фоне введения гидроксиэтилкрахмала отмечалось незначительное повышение рНс до 7,25-7,26 без достоверных различий по подгруппам. При первичном введении ропивакаина в эпидуральное пространство происходило резкое повышение рНс до 7,33±0,01 у пациентов подгруппы 2а, в отличие от больных в подгруппе 2б, где дальнейшей положительной динамики рНс не было(табл. 7).

Исходные значения pСО2-разрыва выходили за пределы нормы в обеих подгруппах, достоверных отличий между ними не было. Далее, в процессе проведения инфузионной терапии, до этапа катетеризации эпидурального пространства, мы наблюдали снижение этого показателя параллельно в обеих подгруппах. После введения ропивакаина в эпидуральное пространство и купирования болевого синдрома мы отмечали более выраженное уменьшение рСО2-разрыва в подгруппе 2а однако различия между группами по этому показателю были недостоверны.

Таблица 7 Динамика показателей воздушной тонометрии у пациентов пациентов подгрупп 2а(n=54) и 2б(n=26). Первые сутки проведения интенсивной терапии

	1й этап	2й этап	3й этап	4й этап	5й этап	6й этап	7й этап
2а	РrСО2мм рт ст	72,1±3,9	68,4±4,8	56,8±2,9**	41,5±2,6**	44,3±4,8	45,3±2,8	45,6±1,7
рНсл	7,2 -7,21	7,21-7,23	7,25±0,01*	7,33±0,01**	7,32±0,01	7,32±0,03	7,33±0,02
рСО2 разрыв	21,4±2,7	17,6±4,5	14,4± 2,1*	10,3±1,9	10± 2,1	10±2,3	11± 3,9
2б	РrСО2 мм рт ст	73,5±3,7	69,7±5,1	57,3±3,6*	53,7±2,8*	54,2±3,7	54,3±3,1	55,8±3,1
рНсл	7,2-7,22	7,21-7,23	7,26±0,01**	7,26±0,01*	7,24±0,01*	7,24±0,01*	7,25±0,02*
рСО2разрыв	21,4±2,5	17,2±4,3	14,7± 3,8*	14,7±2,4*	14,2± 1,7*	13,8±2,7*	14,1±1,4*

* отмечены значения достоверно(р<0,05) отличающиеся от исходных данных

** отмечены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между этапами

Подчёркиванием отмечены значения достоверно(р<0,05) отличающиеся по подгруппам.

При проведении лапароскопии, вводная анестезия и интубация трахеи не вызвали значимых изменений показателей рНс и РrСО2 ни в одной из подгрупп. Наложение пневмоперитонеума привело к регрессии положительной динамики со стороны рНс и РrСО2, практически до исходных значений, в подгруппе, где пациентам не проводилась ПДА. Тогда как в подгруппе 2а отмечалась лишь незначительная отрицательная динамика этих показателей(рисунок 1).

К концу 2-х суток проведения интенсивной терапии начиналось капельное введение глюкозо-электролитной смеси в кишечный капилляр, поэтому контроль показателей тонометрии проводился в определенное время, не раньше, чем через 1,5 часа от прекращения инфузии в зонд. Было отмечено, что имелась тенденция к повышению регионарного напряжения СО2 и соответственно РСО2 разрыва в обеих подгруппах во вторые сутки исследования с недостоверными различиями по группам. Возможно это было связано с началом введения в назоинтестинальный капилляр глюкозо-электролитных смесей.

Таблица 8

Динамика показателей воздушной тонометрии у пациентов подгрупп 2а(n=54) и 2б(n=2сутки проведения интенсивной терапии

	2е сутки	3е сутки
2а	PrСО2мм рт. ст.	51,2±1,7*	48,3±2,8*	46,2±3,4*	43,5±2,6*
рНсл	7,30±0,03**	7,32±0,02**	7,32±0,01**	7,32±0,02**
РСО2 разрыв мм рт. ст	11,2±3,3	11,4± 3,9	8,2±3,8	7,4±4,5
2б	PrСО2мм рт. ст.	55,6±1,6*	51,1±1,4*	52,4±2,7*	50,2±1,7*
рНсл	7,26±0,03**	7,26±0,02**	7,26±0,03**	7,26±0,02**
РСО2 разрыв мм рт. ст	13,1±2,3	9,4± 3,9	10,6±2,3	9,1± 3,9

*отмечены значения достоверно(р<0,05) отличающиеся от исходных данных

** отмечены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между подгруппами;

Таблица 9

Осложнения и летальность у пациентов второй группы (n-80)

	Аррозивное кровотечение	Флегмона забрюшинной клетчатки	Кисты поджелудочной железы	Кровотечение из верхних отделов ЖКТ	Смерть
2а группа(n-54)		4(7,4%)	13(24%)	2 (3,7%)	3 (5,5%)
2б группа(n-26)	3(11,5%)	9 (34,6%)	18 (69,2%)	6 (23%)	5 (19%)

Пациенты 3ей группы(n=16) поступали в отделение реанимации более чем через 72 часа от начала заболевания с тяжестью состояния по шкале APACH II в 18-22 баллов и шкале Ranson в 4 балла.

Исследования центральной гемодинамики в первые сутки, до начала проведения инфузионной терапии показали, что СИ был снижен и составлял 1,57±0,23 л/мин. м2, не имея достоверных различий по подгруппам. Ударный индекс (УИ), по исходным данным, также был значительно снижен в обеих группах и составлял 29,3±2,7 мл/м2, без достоверных различий по подгруппам. Инфузия кристаллоидных растворов в объёме 15-20 мл/кг приводила к весьма незначительному возрастанию данных показателей: СИ до 1,63±0,03 л/мин. м2 и УИ до 31,7±1,4 мл/м2. Инфузия запланированного объёма раствора ГЭК (6-8мл/кг) также не вела к ожидаемому повышению значений сердечного и ударного индексов, поэтому дополнительно вводился аналогичный объём препарата. Повторная инфузия гидроксиэтилкрахмала приводила к увеличению СИ до 1,87±0,05 л/мин. м2 и УИ до 38,4±2,2 мл/м2. Показатель ОПСС у пациентов обеих подгрупп был значительно снижен, составлял 1044,2±67,3 дин. с/см-5 и оставался на этом уровне в течение первых 24 часов, и в последующие сутки, практически без динамики. У пациентов данной группы, в связи с относительной нестабильностью гемодинамики, катетеризацию эпидурального пространства было решено проводить после лапароскопии.

При проведении диагностической лапароскопии, после вводной анестезии и интубации трахеи, у больных данной группы, наблюдалось незначительное снижение САД, сердечного и ударного индексов до 1,69±0,04 л/мин. м2 и 37,2±1,7мл/м2 соответственно. На время наложения пневмоперитонеума, с целью коррекции САД (снижение до 78,3 ±2,7 мм рт. ст) сердечного и ударного индексов, составивших 1,43±0,04 л/мин. м2 и 29,6±3,1 мл/м2 , потребовалась дополнительная инфузия кристаллоидов в дозе 10-12 мл/кг и вазопрессорная поддержка дофамином в дозе 6,4±0,9 мкг/кг/мин. Вазопрессорная поддержка была прекращена через 16,2 ±3,1 мин после снятия пневмоперитонеума. (табл 10). Все пациенты, после проведения лапароскопии были переведены в отделение интенсивной терапии и экстубированы в течение двух часов после перевода.

Таблица 10

Гемодинамический профиль у пациентов группы 3(n=16) при проведении диагностической лапароскопии

	САД, мм рт. ст	СИ, л/мин/м2	УИ, мл/м2	ОПСС, дин/сек/см-5
Исходно		94,2±3,2	1,87±0,05	35,4±2,2	1044,2±67,3
После интубации		85,3±1,4	1,69 ±0,04	33,2±1,7	998,7±37,8
Наложение ПП		78,3±2,7	1,43±0,04	29,6 ±2,1	1034,6±58,2
Инфузия дофамина		89,6±2,2	1,62±0,12	36,1±1,1	1166,3±91,2
Снятие ПП		86,5±1,2	1,59±0,07	36,1±0,9	1061,2±79,3

Жирным шрифтом выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся от исходных данных

Катетеризация эпидурального пространства и первичное введение местного анестетика в эпидуральный катетер у пациентов 3а подгруппы, осуществлялось после экстубации, при уровне САД не менее 95 мм рт. ст. Первичное введение ропивакаина в дозе 6 мл 0,2% раствора приводило к снижению САД до 81,3±2,4 мм рт. ст. и СИ до 1,51±0,4 л/мин. м2, что потребовало возобновления вазопрессорной поддержки дофамином в дозе 6,2 ±0,8 мкг/кг/мин в течение 17,2±3,2 мин. Последующие эпизоды введения ропивакаина в эпидуральное пространство вызывали аналогичное снижение СИ, что требовало возобновления инфузии вазопрессоров в дозе 5-6 мкг/кг/мин. Соответственно, к концу первых суток проведения интенсивной терапии, СИ оставался значительно ниже в подгруппе 3а.

Во второй подгруппе(3б) подобные изменения СИ не наблюдались и отмечалась тенденция к постепенному увеличению данного показателя, однако к концу первых суток проведения интенсивной терапии значения СИ также оставались значительно ниже пределов нормальных значений, установленных для данной методики.

У пациентов подгруппы 3а, при введении ропивакаина в эпидуральное пространство, происходило незначительное снижение ОПСС до 951,8±21,3 дин. с/см-5. При проведении вазопрессорной поддержки отмечалось незначительное возрастания данного показателя до исходных значений.

На вторые сутки проведения интенсивной терапии у троих пациентов из подгруппы 3а и одного из подгруппы 3б наступило ухудшение состояния, клинически проявившееся угнетением сознания до сопора, появлением общемозговой симптоматики и нарастанием дыхательной недостаточности (одышка до 34-36 в 1 мин), гипертермии до 38,80С. По данным КОС и газов крови (рН-7,26-7,28, рО2-56-63 мм рт. ст, рСО2-22-24 мм рт. ст, сатурация Hb -88% при инсуффляции увлажненного кислорода, индекс оксигенации <1,8). На рентгенограммах органов грудной клетки описывалась двусторонняя инфильтрация легочных полей, что могло быть проявлением респираторного дистресс-синдрома. Подобное же ухудшение состояния наступило на 4е сутки ещё у двоих пациентов из подгруппы 3б. По совокупности клинических и лабораторных данных было принято решение о начале искусственной вентиляции легких.

За исключением проведения респираторной поддержки, стратегия интенсивной терапии у вышеобозначенных пациентов оставалась прежней. В связи с невозможностью объективной оценки болевого синдрома из-за нарушения сознания и медикаментозной седации, была уменьшена разовость (2-3 раза в сутки) и объем введения ропивакаина.

При проведении воздушной гастротонометрии мы получили данные, учитывая которые, были вынуждены распределить пациентов 3й группы вне зависимости от особенностей проведения интенсивной терапии. Эти подгруппы мы обозначили как 31 и 32.

Оказалось, что при поступлении, у шести пациентов (подгруппа 31) отмечалось крайне низкое напряжение СО2 в просвете желудка(до 25 мм. рт. ст), при этом в клинической картине и лабораторных показателях никаких особенностей выявлено не было. Инфузия кристаллоидов, растворов крахмала, а также проведение троим из этих пациентов, эпидуральной аналгезии практически не влияли на РrCO2.

Необходимо отметить значительный сдвиг рН слизистой желудка у этих больных в сторону алкалоза и независимость данной величины от проводимых лечебных мероприятий. Разрыв между артериальным напряжением углекислого газа и напряжением его в просвете желудка при этом практически не выходил за пределы нормальных значений, и аналогично другим параметрам тонометрического контроля не менялся в зависимости от проведения интенсивной терапии. Необходимо отметить, что описанное выше клиническое ухудшение состояния на вторые сутки, наступило у больных именно этой подгруппы, и в течение последующего времени исследования положительной динамики в показателях гастротонометрии у них не было. К сожалению, все пациенты с указанными характеристиками скончались через 5-7 дней после поступления.

У остальных пациентов(подгруппа 32), до начала проведения интенсивной терапии, мы отмечали значительное повышение напряжения СО2 в просвете желудка и РСО2 разрыва до 70,2±5,7мм. рт. ст и 25,4±3,5 мм. рт. ст соответственно, а также снижение рНсл до 7,18±0,02. Инфузия кристаллоидных растворов, последующее переливание растворов крахмала, а также проведение у части пациентов, эпидуральной анестезии не приводило к какой-либо значимой динамике этих показателей, что дало нам возможность объединить в одну подгруппу больных, независимо от используемой стратегии интенсивной терапии.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с острым отёчным панкреатитом (тяжесть состояния по APACHЕ II 5-7 баллов) умеренная гиподинамия полностью компенсируется в первые сутки лечения, при проведении инфузионной терапии общим объёмом до 56,3±2,1мл/кг/сут. Кровоток в слизистой органов гастрогепатодуоденальной зоны, оцениваемый по данным воздушной гастротонометрии, у этой группы больных, не страдает (РrСО2 – 43,4 ±2,7 мм рт. ст., рНсл-7,35±0,03, рСО2 разрыв – 12,3 ±1,4 мм рт. ст.)

2. У пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHЕ II в 13-15 баллов), стабилизация гиподинамического профиля (СИ-2,01±0,1л/мин. м2) с повышенным ОПСС (2154,7±115,2 дин. с/см-5) происходит в течение первых двух суток при проведении интенсивной инфузионной терапии общим объёмом до 64,3±2,7 мл/кг/сут. Пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHЕ II 18-22 баллов) отличает гиподинамически-гипокинетический профиль (СИ 1,57±0,23л/мин. м2, ОПСС–1046,8±109,4 дин. с/см-5). Относительная компенсация его достигается только через 52-74 часа проведения интенсивной инфузионной терапии объёмом до 67,4±3,8 мл/кг в сочетании с вазопрессорной поддержкой (дофамин 7,2±1,2 мкг/кг/мин).

3. У пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHЕ II в 13-15 баллов), исходно имеется значительная редукция органного кровотока в слизистой органов гастрогепатодуоденальной зоны, отражаемая повышением РrСО2(72,1±3,9 мм рт. ст) и снижением рНсл.(7,2-7,21), У пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHЕ II 18-22 баллов) отмечается неоднородная картина изменений показателей, характеризующих кровоток в слизистой органов спланхнического региона. У 62,5% больных имеет место повышение РrСО2(76,2±5,7 мм рт. ст.), увеличение РСО2 разрыва (25,4±3,5 мм рт. ст.) и снижение рНсл (7,18±0,02). Однако у 37,5% больных РrСО2 резко снижено (25,4±2,5 мм рт. ст.) и рНсл смещено в сторону алкалоза (7,47±0,02).

4. При проведении диагностической лапароскопии пациентам с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHЕ II 13-15 баллов), наложение пневмоперитонеума приводит к снижению СИ, УИ, увеличении ОПСС, регрессии положительной динамики со стороны рНс и РrСО2. Применение эпидуральной анестезии в комплексе анестезиологического пособия при проведении лапароскопии обеспечивает более гладкие изменения как показателей гемодинамического профиля, так и параметров воздушной гастротонометрии

5. При проведении ПДА ропивакаином 0,2% в послеоперационном периоде отмечается достоверно более полное восстановление кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, оцениваемого по данным воздушной гастротонометрии ( РrСО2 - 56,8±2,9 → 41,5±2,6 мм рт. ст и рНсл - 7,25±0,01→ 7,33±0,01 ) у пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHЕ II в 13-15 баллов). У данной группы пациентов, введение в эпидуральное пространство ропивакаина 0,375%-0,2% не приводит к клинически значимым изменениям СИ (2,59±0,07 л/мин. м2), понижая ОПСС до физиологических значений( ОПСС - 1487,3±114,2 дин. с/см-5).

6. Проведение ПДА ропивакаином 0,2%, пациентам с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHЕ II 18-22 баллов), не приводит к изменению кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, оцениваемого по данным воздушной гастротонометрии. При инверсированном изменении параметров воздушной гастротонометрии в исходном состоянии, ( снижение РrСО2 и смещение рНсл в сторону алкалоза) у пациентов этой группы отмечалается 100% летальность в течение первых 5-7 суток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для обеспечения стабилизации гемодинамического профиля, всем пациентам с установленным диагнозом острого панкреатита, необходимо проведение инфузионной терапии на ранних этапах, общим объёмом до 55-70 мл, в зависимости от тяжести состояния при поступлении.

- по APACH II 5-7 баллов, – 56,2±2,1мл/кг

- по APACH II в 13-15 баллов, – 64,8 ±2,7 мл/кг - по APACH II в 18-22 баллов, - 67,4±3,8 мл/кг.

2. Пациентам с тяжестью состояния по шкале APACH II 18-22 баллов, для поддержания стабильности гемодинамического профиля необходимо проведение вазопрессорной поддержки (дофамин 7,2±1,2 мкг/кг/мин).

3.В комплексе анестезиологического пособия, при проведении диагностических эндовидеоскопических исследований, показано использование эпидуральной анестезии, как компонента, уменьшающего отрицательное воздействие пневмоперитонеума на центральную и регионарную гемодинамику у всех пациентов с диагнозом острого деструктивного панкреатита.

4.Проведение продлённой эпидуральной аналгезии (на уровне ThVII – ThIX), с использованием ропивакаина 0,375%-0,2% позволяет полностью купировать болевой синдром у пациентов с деструктивным панкреатитом в послеоперационном периоде.

5. Всем пациентам с тяжестью состояния по шкале APACH II в 13-15 баллов, с целью восстановления и поддержания оптимального состояния органного кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, при отсутствии абсолютных противопоказаний, показано проведение продлённой эпидуральной аналгезии ропивакаином 0,2%, со скоростью 8,3±1,4мл/час, с момента стабилизации гемодинамики.

6. С целью визуализации динамики кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, при проведении интенсивной терапии у пациентов с деструктивным панкреатитом, возможно использование методики воздушной гастротонометрии.

Список печатных работ по теме диссертации.

1. , , Бутров показателей спланхнического кровотока у больных с непроходимостью кишечника.//Вестник интенсивной терапии, 2003. № 5. – С. 128-129.

2. , Бутров состояния кровообращения кишечника и его роль в формировании синдрома полиорганной недостаточности. Интралюминальная тонометрия.// Новости анестезиологии и реаниматологии 2004, №1-С. 2-8

3. , , Войташевская омепразола для парентерального введения у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями после эндоскопического гемостаза // Русский медицинский журнал, (Хирургия, Урология), том 13, №9, 2005. С. 599-601.

4. , , Борисов гидроксиэтилкрахмала в инфузионной терапии гиповолемии различной этиологии.// Материалы научно-практической конференции, посвященной 90-летию ЦКБ № 2 им. , 2004., С. 520-530

5. , В, , Рыбина коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии гиповолемии// Приложение к журналу Consilium medicum(Хирургия)том 07№2 2005.-С.32-36

6. , , Яковлева поддержка у больных в критических состояниях.// Новости Анестезиологии и реаниматологии №4 2006г, стр.28-34.

7. Использование препаратов гидроксиэтилкрахмала в интенсивной терапии острых панкреатитов / , , // Русский медицинский журнал.-2007-Том 15,№29.-С.

8., Бутров эпидуральной анестезии вы комплексе периоперационной терапии при проведении лапароскопических исследований у больных с деструктивными панкреатитами. // Вестник Российского Университета Дружбы народов, серия Медицина, №1, 2009, С.-98-102.