Патоморфологія та патофізіологія (стр. 2 )

Рис. 1. Порушення синусового ритму

а – синусова тахікардія (частота серцевих скорочень 110 в хвилину); б – синусова брадікардія (частота серцевих скорочень 34 в хвилину).

· Синусова брадикардія (рис.1,б) - це уповільнення частоти скорочення серця в стані спокою (нижче від 60 за 1 хв) при збереженні правильного ритму. В більшості випадків вона виникає внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва (гострі порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку). Серед інших причин синусової брадикардії найбільше значення мають вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, міокардит, мікседема, шок, гіпертонічний криз, отруєння серцевими глюкозидами. Синусова брадикардія часто зустрічається як фізіологічне явище - у спортсменів, людей фізичної праці, при страхові, в умовах холоду.

Рис. 2. Синусова аритмія.

Спостерігається різна тривалість серцевих комплексів (0,70 сек.; 0,94 сек.; 0,82 сек.; 0,68).

· Синусова аритмія (рис.2) - порушення серцевого ритму, яке характеризується зміною нормального ритму періодами тахікардії і брадикардії. Це залежить від нерівномірної генерації імпульсів у синусо-передсердному вузлі. Розрізняють два види синусової аритмії:

§ циклічна, або дихальна, пов’язана з фазами дихання (під час вдиху частота скорочень збільшується, а під час видиху - зменшується),

§ нециклічна, виникає, як правило, на основі органічних уражень міокарда.

2. Гетеротопні аритмії. Виникають якщо водіями ритму тимчасово або постійно стають нижчі відділи провідної системи.

· Атріовентрикулярний ритм характеризується частотою генерації імпульсів 40-60/хв. Джерело імпульсів (водій ритму) – атріовентрикулярний вузол. Вони поширюються у двох протилежних напрямках - вгору до передсердь і вниз до шлуночків. Виникає як компенсаторний механізм у тих випадках, коли сповільнена генерація імпульсів у сино-атріальному вузлі (синусова брадикардія і аритмія) або коли вони не доходять до пучка Гіса (синоатріальна і атріовентрикулярна блокади).

· Ідіовентрикулярний (шлуночковий) ритм. Джерелом імпульсів стають пучок Гіса, його ніжки і розгалуження, волокна Пуркіньє. Шлуночковий ритм свідчить про глибоке ураження серця з пригніченням центрів автоматизму першого (синоатріальний вузол) і другого (атріовентрикулярний вузол) порядку. Частота генерації імпульсів не перевищує 40/хв.

II. Порушення збудливості. У випадках пов’язаних з первинним підвищенням збудливості клітин у різних відділах провідної системи з’являються ектопічні (розташовані за межами синоатріального вузла) джерела генерації імпульсів. За цих умов імпульси із синоатріального вузла уже неспроможні пригнітити підвищену здатність вторинних водіїв ритму до автоматизму. Виникають додаткові джерела збудження, які проявляються екстрасистолією, пароксизмальною тахікардією та деякими іншими аритміями.

1. Е к с т р а с и с т о л і я -. це передчасне скорочення серця або окремих його камер під впливом додаткового імпульсу. В половині випадків причини екстрасистолії позасерцеві (хвороби органів травлення, дихання, хребта, негативні емоції - тривога, страх, гнів). Більше клінічне значення мають органічні ураження серця при ішемічній хворобі, ревматизмі, набутих вадах серця, інфекційних хворобах, тиреотоксикозі.

Після передчасного позачергового скорочення спостерігається подовжена компенсаторна діастолічна пауза. Додаткові вогнища збудження можуть виникнути у будь-якій ділянці провідної системи. Локалізацію їх можна з’ясувати за допомогою електрокардіографії. Виділяють такі р і з н о в и д и е к с т р ас и с т о л і й:

· передсердна екстрасистолія свідчить про появу додаткового вогнища збудження в передсердях, виникає позачерговий серцевий комплекс нормальної форми, незначне подовження діастолічної паузи після екстрасистолічного скорочення;

Рис. 3. Екстрасистолія

а – передсердна; б – передсердно-шлуночкова; в – шлуночкова. Екстрасистола зображена Х.

· передсердно-шлуночкова екстрасистолія виникає коли додаткове джерело збудження знаходиться в передсердно-шлуночковому вузлі або пучку Гіса. На ЕКГ змінений або відсутній зубець Р, форма шлуночкового комплексу, переважно, не змінена, подовжена діастолічна пауза;

· шлуночкова екстрасистолія виникають коли додаткове джерело збудження знаходиться у волокнах Пуркіньє, характеризуються наявністю повної компенсаторної паузи та деформацією шлуночкового комплексу.

2. П а р о к с и з м а л ь н а т а х і к а р д і я – раптово виникаючий і раптово зникаючий приступ прискореного серцебиття з високою частотою (140-250/хв) при збереженні переважно правильного ритму. Пароксизмальна тахікардія з’являється у вигляді нападу з раптовим початком і раптовим закінченням. Тривалість приступу - до кількох хвилин.

Рис. 4. Пароксизмальна тахікардія

III. Порушення провідності. Коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи і затримується, це явище називають блокадою. Залежно від місця затримки імпульсу розрізняють такі види блокад:

· синоатріальна блокада - імпульс блокується між синоатріальним вузлом і передсердями, обумовлює випадіння окремих серцевих циклів;

Рис. 5. Синоатріальна блокада.

Після третього серцевого комплексу спостерігається тривала пауза.

· внутрішньопередсердна блокада – відбувається порушення проходження синусового імпульсу по провідній системі передсердь. На ЕКГ виявляється збільшенням тривалості зубця Р або його розщепленням;

· передсердно-шлуночкова блокада - імпульс затримується на межі контакту передсердь і передсердно-шлуночкового вузла або між передсердно-шлуночковим вузлом та пучком Гіса;

Рис. 6. Передсердно-шлуночкова блокада

а – I ступінь; б – II ступінь; в – III ступінь.

ü блокада І ступеня характеризується стійким подовженням інтервалу Р-Q на електрокардіограмі (понад 0,2 с);

ü блокада ІІ ступеня - характеризується періодичним випаданням шлуночкових комплексів;

ü блокада ІІІ ступеня - повна передсердно-шлуночкова блокада. При цьому передсердя скорочуються в синусовому ритмі з частотою приблизно 70/хв, а шлуночки у власному ритмі - з частотою 35/хв (ідіовентрикулярний ритм);

· внутрішньошлуночкова блокада - блокується передача імпульсів у ніжках пучка Гіса або в системі волокон Пуркіньє. Відбувається неодночасне некоординоване скорочення шлуночків.

IV. Комбіновані порушення автоматизму і провідності. Для виникнення цих аритмій необхідні дві умови: наявність численних ектопічних вогнищ збудження і неоднакова швидкість проведення імпульсу в різних відділах провідної системи.

· Тріпотіння передсердь значне прискорення скорочень передсердь (до 180-400/хв.) при збереженні правильного передсердного ритму;

· Фібриляція передсердь безладне скорочення лише окремих волокон передсердь, виникає коли частота скорочень досягає 400-600/хв. Передсердя втрачають функцію насоса і не можуть перекачувати кров. І при тріпотінні, і при фібриляції передсердь частота скорочень шлуночків нижча, ніж частота скорочень передсердь, тому що частина імпульсів застає міокард шлуночків у фазі рефрактерності. Якщо шлуночки скоротилися раніше, ніж встигли наповнитися кров’ю під час діастоли, то пульсової хвилі не буде і частота пульсу виявиться нижчою, ніж частота скорочень серця (дефіцит пульсу).

Рис. 7. Тріпотіння передсердь.

На ЕКГ значні за розміром передсерді хвилі.

· Тріпотіння шлуночків виникає коли частота їх скорочень досягає 150-300/хв, але діяльність їх залишається ритмічною.

· Фібриляція шлуночків - безладне скорочення м’язових волокон шлуночків. Воно виникає коли частота скорочень досягає 300-500/хв як ускладнення наркозу, при катетеризації серця й оперативних втручаннях на ньому, у хворих на дифтерію, при нирковій і печінковій недостатності, отруєнні серцевими препаратами. Справжня систола в таких випадках відсутня, тому кровообіг припиняється і настає смерть. Найкращий засіб для виведення з цього стану - електрична дефібриляція.

Рис. 8. Тріпотіння та фібриляція шлуночків.

1.4. Серцева недостатність

С е р ц е в а н е д о с т а т н і с т ь - патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням.

Супроводжується зменшенням серцевого викиду та циркуляторною гіпоксією.

Сутність серцевої недостатності полягає в тому, що серце не може перемістити в артеріальне русло всю кров, яка притікає до нього по венах.

П р и ч и н и

1. Пошкодження серця.

ü Фізичні фактори:

· стискання серця (ексудатом, кров’ю, пухлиною, емфізематозними легенями;

· електротравма;

· механічна травма (травма грудної клітини, поранення, хірургічні маніпуляції).

ü Хімічні фактори:

· нелікарські хімічні з’єднання (солі важких металів, інгібітори ферментів тощо);

· лікарські речовини у неадекватних дозах (серцеві гліказиди, адреноблокатори);

· дефіцит кисню.

ü Біологічні фактори:

· високий вміст катехоламінів;

· дефіцит або відсутність необхідних для метаболізму ферментів і вітамінів;

· тривала ішемія або інфаркт міокарду;

· кардіоміопатії.

2. Перевантаження серця.

ü Збільшення перенавантаження (при гіперволемії, вадах серця) внаслідок:

· збільшення об’єму крові, що притікає до серця;

· збільшення тиску наповнення шлуночків.

ü Збільшення післянавантаження (при артеріальних гіпертензіях, стенозів отворів серця та крупних артерій) внаслідок збільшення опору зганянню крові зі шлуночків в аорту і легеневий стовбур.

В и д и с е р ц е в о ї н е д о с т а т н о с т і

I. За походженням

1. Міокардіальна форма виникає переважно при безпосередньому ушкодженні міокарду.

2. Перевантажувальна форма виникає при тривалому перевантаженні серця в результаті утрудненого відтоку або посиленого притоку крові.

3. Змішана форма характеризується поєднанням прямого пошкодження міокарду та його перевантаженням.

II. За швидкістю розвитку

1. Гостра форма розвивається протягом декількох хвилин або годин, є наслідком інфаркту міокарда, гострої недостатності аортального або мітрального клапанів, розриву стінок лівого шлуночка.

2. Хронічна форма формується поступово, протягом тижнів, місяців, роками, є наслідком артеріальної гіпертензії, хронічної дихальної недостатності, тривалої анемії, вад розвитку.

III. За первинністю механізму розвитку

1. Первинна (кардіогенна). Виникає в результаті переважного зниження скоротливої функції серця при близькому до норми розміру притоку венозної крові. Часто спостерігається при ішемічній хворобі серця та міокардитах.

2. Вторинна (некардіогенна). Виникає в результаті первинного переважного зменшення венозного притоку до серця при близької до норми скоротливої функції міокарду. Зустрічається при гострій масивній крововтраті, колапсі, пароксизмальній тахікардії.

IV. За переважним ураженням певного відділу серця

1. Лівошлуночкова серцева недостатність. Виникає при перевантаженні лівого шлуночка (наприклад, стеноз устя аорти) або зниження його скоротливої функції (наприклад, при інфаркті міокарда). Обумовлює зменшення викиду крові у велике коло кровообігу, перерозтягнення лівого передсердя та застій крові у малому колі кровообігу.

2. Правошлуночкова серцева недостатність. Виникає при механічному перевантаженні правого шлуночка (наприклад, при стенозі отвору клапана легеневої артерії) або високому тиску в легеневій артерії (при легеневій гіпертензії). Обумовлює зменшення викиду крові в мале коло кровообігу, перерозтягнення правого передсердя та застій крові у великому колі кровообігу.

3. Тотальна серцева недостатність. При цій формі виражена лівошлуночкова та правошлуночкова серцева недостатність. Характеризується застоєм у малому і великому колі кровообігу.

С т а д і ї р о з в и т к у с е р ц е в о ї н е д о с т а т н о с т і

· Стадія пристосування характеризується функціональними змінами без структурних порушень міокарда. Спостерігаються тахікардія і задишка, які збільшують хвилинний об’єм крові й вентиляцію легень. Стимуляція еритропоезу збільшує кисневу ємкість крові за рахунок еритроцитозу і збільшення вмісту гемоглобіну. Зростає віддача кисню оксигемоглобіном. Активуються дихальні ферменти тканин.

· Стадія компенсації забезпечується головним чином гіпертрофією міокарда. Пристосована суть гіпертрофії в тому, що із збільшенням маси міокарда поступово нормалізується навантаження на кожну його структурну одиницю, що й забезпечує тривале функціонування серця за умов його перевантаження. Макроскопічно гіпертрофія проявляється розширенням порожнин серця, яке визначається як компенсаторне.

· Стадія виснаження. У гіпертрофованих кардіоміоцитах виникають дистрофічні зміни, в стромі міокарда - склеротичні процеси. Скоротлива функція міокарда слабішає, тобто виникає недостатність - стан, при якому серцевий м’яз не спроможний перекачувати кров

Клінічні форми серцевої недостатності

1. Г о с т р а с е р ц е в а н е д о с т а т н і с т ь - раптове порушення насосної функції серця, що приводить до неможливості забезпечення адекватного кровопостачання організму, незважаючи на використання компенсаторних механізмів.

· Серцева астма – ядуха виникає при лівошлуночковій серцевій недостатності в наслідок застою крові в малому колі кровообігу при положенні хворого лежачи. Є проявом набряку легенів та збільшення тиску крові в малому колі кровообігу.

· Набряк легенів. Виникає при збільшенні тиску в легеневих капілярах понад 25 мм рт. ст., що обумовлює вихід в порожнину альвеол рідини, макромолекул й еритроцитів. В подальшому виникає гіпоксія, гіперкапнія й ацидоз, що приводить до зупинки дихання.

· Кардіогенний шок виникає внаслідок раптовому зниженні серцевого викиду, найчастіше при обширному інфаркті міокарду.

2. Хронічна серцева недостатність – клінічний синдром, що ускладнює ряд захворювань, внаслідок яких уражується серце і порушується його скоротлива функція. Клінічно проявляється тахікардією, ціанозом, задишкою, набряками, збільшенням печінки, набуханням і пульсацією шийних вен, порушенням функції різних органів і систем. Ці симптоми мають неоднаковий ступінь вираження в різні стадії розвитку хронічної недостатності серця.

· І стадії (початкова) характеризується задишкою та синусовою тахікардією, які виникають тільки при фізичному навантаженні, притаманна загальна слабість, швидка втома. Показники гемодинаміки в стані спокою не змінені.

· ІІА стадія характеризується тим, що задишка і тахікардія стають постійними або з’являються при незначному фізичному навантаженні. Помітний ціаноз. Хворі відчувають важкість у підребер’ї. Відзначаються помірні порушення гемодинаміки.

· ІІБ стадії притаманна задишка при незначному фізичному навантаженні й у спокої, а також важкість у правому підребер’ї, серцебиття, знижений діурез. Тяжкі гемодинамічні розлади у великому і малому колі кровообігу.

· ІІІ стадія характеризується важкими розладами гемодинаміки і водно-сольового обміну. У хворих діагностують порушення функції зовнішнього дихання, набряки, асцит, застійний фіброз легень і печінки, дилятацію обох шлуночків серця, миготливу аритмію.

Наростаюча хронічна недостатність серця призводить до смерті.

1.6. Порушення судинного тонусу

Т е р м і н о л о г і я

· Термінологічний елемент «тонія» використовують для характеристики тонусу м’язів, в тому числі м’язів судинної стінки:

§ гіпертонія - надмірне напруження м’язів;

§ гіпотонія – зниження напруження м’язів.

· Термінологічний елемент «тензія» використовують для визначення тиску рідин в порожнинах та судинах, в тому числі кровоносних:

§ гіпертензія – підвищення тиску рідини в порожнинах організму, його порожнистих органах та судинах;

§ гіпотензія – зниження тиску рідини в порожнинах організму, його порожнистих органах та судинах.

В и д и п о р у ш е н ь с у д и н н о г о т о н у с у

1. Артеріальна гіпертензія – стан, при якому систолічний АТ (артеріальний тиск) становить 140 мм рт. ст. і вище, а діастолічний АТ – 90 мм рт. ст. і вище.

Таблиця 2. Класифікація артеріальної гіпертензії (за рівнем АТ)

Категорія	Систолічний АТ мм рт. ст.	Діастолічний АТ мм рт. ст.
Оптимальний АТ	<120	<80
Нормальний АТ	<130	<85
Високий нормальний АТ	130 – 139	85 – 89
I ступінь (м’яка гіпертензія)	140 – 159	90 – 99
II ступінь (помірна гіпертензія)	160 – 179	100 – 109
III ступінь (виражена гіпертензія)	>180	>110
Ізольована систолічна гіпертензія	>140	<90

· Артеріальна гіпертензія називається вторинною (симптоматичною), якщо вдається визначити її причину.