· I стадія характеризується глибоким і частим диханням з переважанням фази вдиху (інспіраторна задишка).
· II стадія - настає поступове зниження частоти дихання на фоні глибоких дихальних рухів. Фаза видиху переважає над фазою вдиху (експіраторна задишка).
· III стадія - частота і глибина дихальних рухів неухильно зменшуються аж до повної зупинки дихання. Після короткотривалого періоду відсутності дихання (претермінальна пауза) спостерігається кілька рідких глибоких дихальних рухів (термінальне, або агональне, дихання).
Стимуляція дихання на початку асфіксії пов’язана з прямим і рефлекторним збудженням дихального центру вуглекислотою і гіпоксемічною кров’ю. З наростанням гіпоксії мозку настають пригнічення дихального центру і повний параліч його функції. Появу термінального дихання пояснюють збудженням нейронів каудальної частини довгастого мозку.
3.6. Зміни регуляції дихання
Зовнішнє дихання регулюється дихальним центром, нейрони якого закладені в довгастому мозку і мосту. Центр задає дихальним рухам глибину, частоту і ритм. Функція його залежить від прямих і рефлекторних впливів на центральну нервову систему, які можуть мати і фізіологічний (регуляторний), і патологічний характер.
· Б р а д и п н о е (рідке дихання) - з’являється у випадках пригнічення функціональної активності дихального центру, наприклад при гіпоксії, травмі мозку, передозуванні наркотичними речовинами. Рефлекторне сповільнення дихання виникає при підвищенні артеріального тиску (рефлекс з барорецепторів великих артерій), під час водолазних робіт.
· С т е н о т и ч н е дихання - глибоке рідке дихання при звуженні верхніх дихальних шляхів.
· Т а х і п н о е - часте поверхневе дихання, характерне для пневмонії, набряку легень, ателектазу, істерії. Біль у ділянці грудної клітки або черевної порожнини також призводить до появи тахіпное. Ефективність дихальної функції при цьому знижується.
· Г і п е р п н о е, глибоке часте дихання, виникає при вдиханні повітря з низьким парціальним тиском кисню або високим вмістом вуглекислого газу. В першому випадку стимуляція дихання пов’язана з подразненням хеморецепторів судин гіпоксемічною кров’ю, в другому - з прямим подразненням нейронів дихального центру вуглекислотою. Для всіх захворювань, що супроводжуються ацидозом, глибоке часте дихання є характерною ознакою. Яскравий прояв гіперпное - велике шумне дихання Кусмауля (рис. 12, 3). Його спостерігають у хворих, які знаходяться в стані діабетичної коми. Гіперпное має здебільшого компенсаторний характер.
· А п н о е - тимчасова зупинка дихання. Вона завжди спостерігається після гіпервентиляції легень, коли у крові знижується напруження вуглекислоти - фізіологічного стимулятора дихального центру. Рефлекторно короткочасну зупинку дихання викликають такі чинники, як больове подразнення, раптова дія сильного світлового, звукового, холодового подразників, страх. Апное має захисне значення у випадках вдихання речовин, що подразнюють слизову дихальних шляхів.
·
П е р і о д и ч н і дихання характеризується чергуванням періодів дихальних рухів з періодами апное:
§ дихання Чейн-Стокса (рис.12,1) відзначається поступовим наростанням глибини дихальних рухів до максимуму і поступовим зменшенням їх до апное. Виникає на фоні глибокої гіпоксії головного мозку у випадках серцевої недостатності, порушень мозкового кровообігу, при енцефаліті, уремії, отруєнні морфіном;
§ Рис.12. Патологічні типи дихання 1 - дихання Чейн-Стокса; 2 - дихання Біота; 3 - дихання Кусмауля.
дихання Біота (рис.12,2) характеризується повторенням дихальних циклів, кожен із них складається з однакових за амплітудою дихальних рухів, які передуються тривалими дихальними паузами. Воно свідчить про ураження головного мозку (енцефаліт).
3.7. Задишка
З а д и ш к а (диспное) - це порушення частоти, глибини, ритму дихання, співвідношення між фазами вдиху і видих, що супроводжується суб’єктивним відчуттям нестачі повітря.
Найчастіше цей стан виникає при гіпоксичній, гемічній і циркуляторній гіпоксії, ацидозі, значному підвищенні обміну речовин, ураженнях головного мозку (розлади кровопостачання, енцефаліт, істерія).
Т и п и з а д и ш к и (залежно від того, яка фаза дихання змінена):
· інспіраторна (утруднений вдих) - спостерігається при виникненні перешкод для повітря у верхніх дихальних шляхах (стенозуючий ларинготрахеїт, пухлина трахеї або гортані, потрапляння сторонніх тіл);
· експіраторна (утруднений видих) - спостерігається при бронхіальній астмі, бронхообструктивному синдромі, коли виходу повітря з легень перешкоджає спазм дрібних бронхів або їх обструкція;
· змішана (утруднені обидві фази дихання) спостерігається при емфіземі легень: вдих утруднений, оскільки грудна клітка і без цього перебуває у стані максимального вдиху, видих теж утрудненні внаслідок втрати еластичності стінок альвеол
· ядуха-приступоподібна задишка виникає при бронхіальній і серцевій астмі.
Висотна задишка виникає при підйомі на висоту властиве часте і глибоке дихання.
Стенотична задишка виникає при звуженні верхніх дихальних шляхів.
К а ш е л ь – приступоподібний рефлекторний видих через ротову порожнину.
Починається з подразнення рецепторів, розташованих у слизовій глотки, гортані, трахеї і бронхів, а також у плеврі. Подразнення передається в кашльовий центр довгастого мозку. В ньому за участю ретикулярної формації виникає скоординована реакція м’язів гортані, бронхів, грудної клітки, діафрагми і живота. У її розвитку можна виділити дві фази. Перша фаза починається з короткого вдиху, після чого настає різке зростання внутрішньолегеневого тиску за рахунок синхронного напруження дихальної і допоміжної мускулатури при закритій голосовій щілині. Потім відбувається раптове відкриття голосової щілини з одночасним поштовхоподібним форсованим видихом. У цей момент із повітроносних шляхів разом із повітрям видаляється їх вміст, наприклад слиз, кров, бактерії, пил.
Помірний кашель має захисне значення. Часті й тривалі приступи кашлю порушують альвеолярну вентиляцію і перфузію легень.
Ч и х а н н я - приступоподібний рефлекторний видих через носову порожнину. Виникає при подразненні рецепторів слизової оболонки носа. Спостерігається короткий вдих, голосова щілина закривається, зростає внутрішньо легеневий тиск, потім різкий видих через носову порожнину.
Розділ 4. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ТРАВЛЕННЯ
4.1. Етіологія захворювань шлунково-кишкового тракту
1. Чинники, що безпосередньо пошкоджують органи травлення:
Ø х і м і ч н і:
· продукти згорання тютюну;
· лікарські речовини;
· токсини;
· харчові добавки (синтетичні барвники, ароматизатори, емульгатори, посилювачі смаку);
· алкоголь;
Ø ф і з и ч н і:
· груба їжа;
· надмірно холодна або гаряча їжа;
· інородні тіла;
· радіація;
Ø б і о л о г і ч н і:
· мікроби та їх токсини;
· гельмінти;
· дефіцит або надлишок вітамінів.
2. Чинники, що пошкоджують органи травлення опосередковано:
Ø У р а ж е н н я і н ш и х о р г а н і в і с и с т е м:
· нирки (при ниркової недостатності сечовина виводиться через кишечник й уражує її слизову оболонку);
· ендокринні залози (висока концентрація мінерало - та кортикостероїдів сприяє утворенню «стероїдних» виразок шлунку або кишки;
· печінки (порушується утворення жовчі необхідної для травлення).
Ø П о р у ш е н н я м е х а н і з м і в р е г у л я ц і ї Ш К Т :
· дефіцит або надлишок біологічно активних речовин (гормонів, пептидів, біогенних амінів);
· дефіцит або надлишок нейрогенних ефектів (симпатичних та парасимпатичних).
4.2. Типові форми патології ШКТ
Ø Розлади апетиту.
Ø Розлади травлення в ротовій порожнині:
· розлади салівації;
· розлади жування;
· розлади ковтання та рухів їжі по стравоходу.
Ø Розлади травлення в шлунку:
· порушення секреторної функції шлунка;
· порушення моторної функції шлунка;
· порушення захисної функції шлунка
Ø Виразкова хвороба шлунку та дванадцятипалої кишки.
Ø Розлади травлення в кишечнику:
· порушення перетравлюючої функції;
· порушення всмоктувальної функції;
· порушення моторної функції.
Ø Окремі форми патології кишечнику:
· синдром мальабсорбциї;
· синдром подразненої кишки;
· ентерити;
· коліти.
4.3. Розлади апетиту
Апетит (від лат. appetitus – потяг, бажання; грец. orexis) – суб’єктивне відчуття, пов’язане з потребою організму в їжі.
Види розладів
· Анорексія – відсутність апетиту.
· Гіпорексія – значне зниження апетиту. Як і анорексія, виникає при захворюваннях ШКТ (гастритах, ентероколітах), гострих захворюваннях різних органів і систем, важких і тривалих стражданнях (наприклад, онкологічних), психогенних порушеннях. Наслідки: зниження ваги тіла, навідь до кахексії; порушення травлення, дистрофії, у важких випадках – імунодефіцит.
· Гіперрексія – патологічне підвищення апетиту.
· Булімія (від гр. bus – бик, limos – голод; “ вовчий ” голод) – порушення у вигляді повторних та неконтрольованих нападів поглинання великої кількості їжі протягом короткого часу з наступним викликанням блювоти.
· Парарексия – патологічно змінений апетит, проявляється вживанням неїстівних речовин (наприклад, крейди, вугілля, золи).
4.4. Розлади травлення в ротовій порожнині
Ø Розлади салівації (виділення слини):
· гіперсалівація - збільшене виділення слини (5-14 л проти норми 0,5-2 л за добу). Вона спостерігається при запальних процесах у ротовій порожнині, задишці, отруєннях, у вагітних та істеричних осіб. Надходження в шлунок великої кількості слини спричиняє зсув кислотності в лужний бік, що порушує процеси травлення і призводить до загнивання його вмісту;
· гіпосалівація – зменшення виділення слини. Зумовлена, переважно, органічним пошкодженням слинних залоз, а саме: склерозом, утрудненням відтоку слини через утворення каменів у протоках. Обмеження функції слиновиділення спостерігається при зневодненні організму, голодуванні, гіпоацидному гастриті, захворюваннях, які супроводжуються гарячкою. При гіпосалівації утруднюються жування і ковтання, висихає слизова, утворюються тріщини, активується мікрофлора, що й призводить врешті-решт до розвитку стоматиту.
Ø Розлади жування. Недостатність жування може бути наслідком:
· порушення іннервації жувальної мускулатури (неврит трійчастого нерва);
· травми (перелом щелепи);
· захворювань зубів (карієс, пульпіт, пародонтоз).
Ø Розлади ковтання та рухів їжі по стравоходу:
· дисфагія – ускладнення ковтання твердої їжі та води, а також попадання їжі або води в носоглотку, гортань, трахею. Виникає при патологічних процесах в ротовій порожнині, в глотці та стравоході, при ураженні нейронів центра ковтання, при патології суглобів нижньої щелепи;
· афагія – стан, що характеризується неможливістю ковтання твердої їжі та рідини. Виникає при психічних розладах, патологічних процесах в ротовій порожнині, в глотці та стравоході;
· гіперкінезія стравоходу – посилення його перистальтики, виникає при спазмі м’язів, особливо в нижньому відділі органа;
· гіпокінезія стравоходу проявляється зниженням його перистальтики;
· атонія стравоходу – повна відсутність рухів, виникає при порушенні іннервації стравоходу у психічно хворих.
Порушення функції стравоходу утруднює проходження їжі по стравоходу в шлунок і призводить до р е ф л ю к с у – закидання вмісту шлунка в стравохід.
4.5. Розлади травлення в шлунку
Ø Порушення секреторної функції шлунка:


· Г і п е р с е к р е ц і я – збільшення кількості шлункового соку, підвищення його кислотності та перетравлюючих властивостей. Виникає при невротичних станах (активації блукаючого нерва), гіпертрофічному гастриті, перерозтягненні пілоричного відділу шлунка, дії деяких лікарських речовин (ацетилсаліцилової кислоти або кортикостероїдів). Наслідками можуть бути ерозії та виразкування слизової оболонки шлунка, гастроезофагальний рефлюкс з печією, порушення травлення в кишечнику.
· Г і п о с е к р е ц і я – зменшення кількості шлункового соку, зменшення його кислотності та перетравлюючих властивостей. Спостерігається при атрофічній формі хронічного гастриту, зниженні активності блукаючого нерва (наприклад, при неврозах), дефіциту в організмі в організмі білків та вітамінів, тощо.
· А х і л і я – повна відсутність шлункової секреції. Вона може мати як органічне (атрофічний гастрит, рак), так і функціональне походження (порушення нервової регуляції залозистого апарату шлунка).
Я к і с н і з м і н и в м і с т у ш л у н к о в о г о с о к у
ü гіперхлоргідрія – підвищена кислотність;
ü гіпохлоргідрія – знижена кислотність;
ü ахлоргідрія – повна відсутність вільної хлористоводневої кислоти.
До розладів секреції відносять також порушення діяльності слизопродукуючих клітин. При органічному ураженні їх часто можна спостерігати збільшене виділення слизу. В таких випадках він у значній кількості міститься в шлунковому соку.
Ø Порушення моторної функції шлунка


Моторика шлунка тісно пов’язана з евакуацією. Евакуаторна неспроможність залежить від м’язового тонусу, тонусу сфінктерів і перистальтики.
Порушення моторики зумовлені порушенням тонусу гладенької мускулатури шлунка, що проявляється у формі гіпертонусу, гіпотонусу і атонії. Зміна тонусу стінки шлунка супроводжується посиленням або послабленням його здатності охоплювати їжу, яка знаходиться в його порожнині.
Евакуаційні розлади проявляються прискоренням або сповільненням евакуації. Вміст шлунка швидко видаляється у дванадцятипалу кишку при зниженні тонусу пілоричного сфінктера, а при підвищенні - затримується. Стеноз пілоруса при наявності рубцевих змін чи пухлини перешкоджає евакуації і надовго затримує шлунковий вміст. Швидка евакуація призводить до недостатнього перетравлювання їжі, а сповільнена - до розвитку бродіння і гниття.
Спастичне скорочення гладенької мускулатури є частим джерелом болю. Крім болю, до клінічних ознак порушення травлення належать гикавка, печія, відрижка, нудота, блювота.
Гикавка - це сильне періодичне рефлекторне скорочення м’язів шлунка і діафрагми, яке супроводжується характерним звуком.
Печія – це відчуття припікання в нижньому відділі стравоходу. Відчуття печії зумовлене закиданням антиперистальтичною хвилею вмісту шлунка у просвіт стравоходу при відкритому кардіальному сфінктері, спостерігається при підвищеній, нормальній і навіть зниженій кислотності.
Відрижка - патологічний стан, який характеризується раптовим виходом у порожнину рота невеликої порції шлункового вмісту. В одних випадках зустрічається відрижка повітрям, в інших - стравою. Механізм її рефлекторний. Відрижка повітрям вказує на посилене бродіння і гниття або надмірне заковтування повітря під час прийняття їжі (наприклад, при годуванні немовля за допомогою соски), а відрижка стравою свідчить про переповнення порожнини шлунка вмістом або про спазм воротаря.
Нудота - відчуття тиску в епігастральній ділянці з одночасним неприємним відчуттям у роті. Є частим передвісником блювоти, але не завжди завершується нею. Зумовлена подразненням блукаючого нерва і супроводжується запамороченням, загальною слабкістю, зниженням артеріального тиску, блідістю шкіри, слинотечею.
Блювота - мимовільний викид вмісту шлунка назовні. Цей рефлекторний акт складається з кількох фаз: глибокого вдиху, закриття воротаря, скорочення пілоричного відділу, розкриття кардіального сфінктера, виходу вмісту в стравохід і антиперистальтичних скорочень стравоходу. В момент блювання надгортанник опускається з одночасним підняттям гортані й закриттям голосової щілини, що попереджує потрапляння блювотних мас у дихальні шляхи. Підняття м’якого піднебіння запобігає попаданню блювотних мас у порожнину носа. В одних випадках блювота відіграє захисну роль, в інших - є патологічною реакцією. Значна втрата рідини і шлункового соку при блювоті може призвести до зневоднення організму.
Ø Порушення бар’єрної і захисної функції шлунка
· Слизовий бар’єр захищає слизову оболонку шлунка від дії кислоти, пепсину та інших агресивних агентів. При дії алкоголю, жовчі, деяких лікарських речовин (ацетилсаліцилової кислоти, індометацин, етанол) слизовий бар’єр руйнується. Наслідками можуть бути гастрити, ерозії та виразкування слизової оболонки шлунка.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 |


