Патоморфологія та патофізіологія (стр. 6 )

· Зниження бактерицидних властивостей шлункового соку при гіпохлоргедрії, ахлогедрії або ахілії сприяє розмноженню багатьох мікробів, особливо кишкової групи.

4.5. Виразкова хвороба шлунку та дванадцятипалої кишки.

В и р а з к о в а х в о р о б а - загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.

Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризується сезонними загостреннями.

Етіологія. За сучасними уявленнями, центральне місце в етіології виразкової хвороби належить психоемоційному і фізичному перенапруженню. У стресових умовах активується система гіпоталамус - аденогіпофіз - кора надниркових залоз і в кінцевому результаті збільшується продукція глюкокортикоїдів. Ці гормони стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту. Одночасно вони зменшують секрецію слизу, гальмують синтез білків і розмноження клітин у слизовій шлунка. Безперечне значення мають прямі пошкоджуючи впливи на шлунок: постійне вживання надто гарячої або грубої їжі, захоплення гострими стравами, порушення режиму харчування, зловживання алкоголем і курінням. Значна роль також відводиться бактерії Helicobacter pylori, яка руйнує слизовий бар’єр шлунка і робить його слизову доступною для перетравлюючої дії шлункового соку.

Ф а к т о р и р и з и к у

Ø Соціальні (нейрон-психогенні) фактори:

· тривалі стреси, розумова перевтома, надмірно високий темп життя (для конкретної людини);

· куріння;

· алкоголь.

Ø Аліментарні фактори:

· вживання рафінованих продуктів зі зниженою здатністю нейтралізувати хлорводну кислоту;

· невпорядковане, нерегульоване або одноманітне харчування;

· вживання з їжею у великих кількостях спецій, гострих приправ, міцної кави, надмірно холодної або гарячої їжі, рідини з великим вмістом вуглекислого газу;

Ø Фізіологічні фактори:

· підвищення кількості гормону гастрину;

· рефлюкс (закидання) жовчі в шлунок пошкоджує захисний бар’єр слизової оболонки.

Ø Спадкові фактори:

· ризик виникнення захворювання у найближчих родичів вищий у 10 разів;

· вірогідність розвитку виразкової хвороби дванадцятипалої кишки у людей з групою крові 0(I) вища на 30-40%.

Ø Інфекція. Helicobacter pylori зустрічається у 90% хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки та у 60-70% на виразкову хворобу шлунка.

Ø Лікарські речовини. Ацетилсаліцилова кислота, індометацин, етанол руйнують слизовий бар’єр. Кортикостероїди пригнічують регенерацію слизової оболонки шлунка.

Патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки можна уявити як порушення рівноваги між факторами, які пошкоджують і захищають слизову. До факторів пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні й хімічні чинники, до факторів захисту — слизовий бар’єр, достатнє кровопостачання, високу регенераторну здатність слизової, лужні властивості слини.

П р о я в и в и р а з к о в о ї х в о р о б и ш л у н к а

· Біль в епігастральній ділянці:

ü при виразках кардіальної ділянки або задньої стінки шлунка виникає зразу після прийняття їжі;

ü при виразках малої кривизни виникає через 15-60 хвилин.

· Диспептичні явища:

ü відрижка повітрям або їжею;

ü печія;

ü нудота;

ü закріпи.

· Астеновегетативні прояви:

ü зниження працездатності, слабкість;

ü тахікардія;

ü артеріальна гіпотензія.

· М’язовий захист в епігастральній ділянці.

· Помірна локальна біль.

П р о я в и в и р а з к о в о ї х в о р о б и д в а н а д ц я т и п а л о ї кишки

· Біль (у 75% хворих):

ü виникає через 1,5-3 год. після прийняття їжі (пізні), натще (голодні) та ніччю (нічні);

ü суб’єктивно біль сприймається як відчуття печії в епігастральній ділянці;

ü приймання їжі покращує стан.

· Блювота під час болю, яка приносить полегшення.

· Невиразні диспептичні скарги – печія, відрижка, вздуття живота.

4.6. Розлади травлення в кишечнику

Ø Порушення перетравлюючої функції

Травлення в кишечнику забезпечують жовч, панкреатичний і кишечний соки.

Тому порушення їх виділення викликає розлади травлення в кишечнику.

· Зменшення або припинення виділення панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку (панкреатична ахілія) буває при запаленні залози або фатерового сосочка, обтурації вивідної протоки, перетискуванні її пухлиною. Недостатнє надходження панкреатичного соку спричиняє неповноцінне травлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот.

· Порушення виділення жовчі у дванадцятипалу кишку (виникає при дискінезії жовчних ходів, обтурації їх камінцями, стискуванні пухлиною або рубцем) ускладнює перетравлювання жирів, оскільки жовч необхідна для їх емульгації, активації підшлункової ліпази, всмоктування жирних кислот, стимуляції перистальтики кишечника. При повній відсутності жовчі кал безбарвний (ахолічний), жир виділяється в нерозщепленому стані (стеаторея). Гальмується всмоктування жирних кислот. Одночасно сповільнюється всмоктування жиророзчинних вітамінів, зокрема вітаміну К, необхідного для синтезу в печінці факторів згортання крові. Тому згортальна здатність крові знижується.

· Порушення виділення кишкового соку. При пошкодженні слизової оболонки тонкої кишки зменшується продукція кишкового соку і порушується його ферментативний склад. Дефіцит одного з ферментів (ентерокінази) гальмує перетворення трипсиногену підшлункової залози в активний трипсин, що порушує подальше розщеплення білків.

Ø Порушення всмоктувальної функції

При наявності запального процесу в кишечнику всмоктування продуктів розщеплення їжі може змінюватися в бік підвищення і в бік зниження. У випадках різкого зростання проникності можливе всмоктування незвичних продуктів неповного розщеплення й отруйних речовин із подальшим розвитком аутокишкової інтоксикації. Основними причинами порушення всмоктування в кишечнику є:

· недостатнє порожнинне і мембранне травлення;

· прискорення евакуації кишкового вмісту (наприклад, при проносах);

· атрофія ворсинок слизової оболонки кишечника;

· надмірний вміст ексудату на поверхні слизової оболонки (наприклад, при гострих кишкових інфекціях);

· порушення крово - та лімфообігу в стінці кишечнику.

Ø Порушення моторної функції

· П р о н о с (діарея, від грец. diarrheo – стікаю) – часті (більше 2-3 разів за добу), рідкі або кашицеподібні випорожнення.

Н а с л і д к и: зневоднення організму, навіть до ексикозу (крайня ступінь зневоднення); гіповолемія і нерідко артеріальна гіпотонія; порушення електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги.

О с н о в н і в и д и п р о н о с у:

ü ексудативний, як наслідок надмірного утворення ексудату слизової оболонки кишечника (при ентеритах, колітах);

ü секреторний, як наслідок надмірної секреції рідини в просвіт кишечника ( при холері, вірусних ентероколітах);

ü гіперосмоляльний, як наслідок порушення всмоктування кишкового хімусу при передозуванні сольових послаблюючих або мальабсорбції;

ü гіперкинетичний, як наслідок гіперсекреції та підвищеної перистальтики кишечника при ентероколітах, синдромі подразненої кишки.

· З а к р і п – тривала затримка (до 3 діб і більше) або забруднення випорожнення кишечника.

О с н о в н і в и д и:

ü аліментарний, при хронічному недоїданні, недостатньому вживанні рідини, овочів та фруктів, вживанні легкозасвоюваної їжі;

ü спастичний, при спазмі м’язової оболонки кишки;

ü атонічний, при гіпотонії мускулатури кишки;

ü ректальний, як наслідок патологічних процесів прямої кишки, що супроводжуються біллю (наприклад, тріщини або парапроктит);

ü механічний, як наслідок механічної затримки евакуації кишкового вмісту (наприклад, пухлиною, рубцем).

Н а с л і д к и

Застій калу сприяє бурхливому розвитку гнильної мікрофлори з утворенням токсичних речовин, які всмоктуються і надходять у печінку.

Активація гнильної флори може стати причиною здуття кишечника - метеоризму. У просвіті кишок скупчуються гази - метан, сірководень, аміак тощо. Секреторна діяльність більшості травних залоз гальмується. Лише функція слинних залоз зростає, внаслідок чого з’являється салівація. Пульс прискорюється, але стає слабшим. Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім знижується. Метеоризм супроводжується болем у ділянці живота.

4.7. Синдром мальабсорбції

С и н д р о м м а л ь а б с о р б ц и ї (порушеного всмоктування) – комплекс розладів, що виникають в результаті порушень процесів перетравлювання їжі та всмоктування її компонентів.

Причини: недостатня кількість або низька активність підшлункового соку, ахолія (відсутність жовчі), гіперкінез тонкої кишки, зменшення всмоктувальної поверхні тонкої кишки, дистрофія слизової оболонки тонкої кишки, порушення крово - та лімфообігу в стінках шлунка і кишечника.

Основні прояви: діарея, зниження ваги тіла, стоматити, гінгівіти, геморагічні синдроми, анемії, набряки, недостатність кровообігу, остеопороз, м’язова тетанія, алергія, дерматити, дерматози.

4.8. Хронічний ентерит

Х р о н і ч н и й е н т е р и т – захворювання, що характеризується порушенням кишечного травлення та всмоктування, обумовлене запальними і дистрофічними змінами слизової оболонки тонкої кишки.

Етіологія.

· Інфекційні захворювання (дизентерія, сальмонельоз, ієрсініоз та ін.).

· Паразитарні захворювання (лямбліоз, гельмінтози).

· Аліментарне походження (незбалансоване, нераціональне харчування, переїдання тощо).

· Отруєння хімічними речовинами або дія фізичних чинників (наприклад, дія алкоголю або іонізуючого випромінювання).

Патогенез.

Основне значення в патогенезі захворювання має порушення бар’єрної функції стінки кишки. Це призводить до зниження активності ферментів клітинних мембран, порушується всмоктування продуктів розщеплення, іонів і води. Певне значення в патогенезі хронічного ентериту має порушення травних залоз, дисбактеріоз кишечника, зміни імунітету, порушення обміну речовин.

П р о я в и.

· Позакишкові прояви, пов’язані з симптомом порушеного всмоктування:

ü зменшення ваги тіла, зниження працездатності, дратівливість, безсоння;

ü трофічні зміни шкіри та її придатків (сухість та лущення шкіри, випадіння волосся, ламкість нігтів);

ü біль в м’язах, послаблення сухожилкових рефлексів, парези;

ü тахікардія, екстрасистолія;

ü гіпокальциемія та пов’язані з нею парестезії, судоми мілких м’язів;

ü авітамінози: гемералопії (недостатність витамина А), хейліт – запалення губ (недостатність віт. В2), глосит – запалення язика (недостатність віт. В12), підшкірні крововиливи (недостатність віт. К), міопатії – порушення скорочення м’язів та їх тонусу (недостатність віт. D).

· Кишкові прояви:

ü біль навколо пупка, виникає через 3-4 год після приймання їжі;

ü стул рідкий, 5-6 разів за добу, жовтого кольору;

ü метеоризм, вздуття живота.

4.9. Синдром подразненої кишки

С и н д р о м п о д р а з н е н о ї к и ш к и – стійка сукупність функціональних розладів, що проявляються біллю або дискомфортом у животі, які проходять після дефекації, супроводжуються зміною частоти і консистенції випорожнень.

Ці розлади повинні тривати не менше 12 тижнів протягом останнього року. Патологічний процес охоплює переважно товсту кишку. Захворювання має широке розповсюдження.

Етіологія і патогенез.

· В розвитку захворювання велике значення має тип особистості. Для пацієнтів характерні істеричні, агресивні реакції, депресія, канцерофобія, іпохондричні появи.

· Нерегулярне приймання їжі, переважання рафінованих продуктів спричинюють розлади моторно-евакуаторної функції кишечника.

· Перенесення гострих кишкових інфекцій з наступним розвитком дисбактеріозу.

4.10. Неспецифічний виразковий коліт

Н е с п е ц и ф і ч н и й в и р а з к о в и й к о л і т — гостре або хронічне неспецифічне запалення всієї або окремих відділів толстої кишки, яке характеризується утворенням виразок на слизової оболонці товстої кишки, їх нагноєнням, кровотечею, склеротичною деформацією стінки кишки.

Захворювання виникає переважно у віці 20—40 років; жінки хворіють у 1,5—2 рази частіше, ніж чоловіки, і смертність серед них удвічі вища порівняно з чоловіками.

Етіологія неспецифічного виразкового коліту остаточно не з’ясована. Певна роль належить інфекційним чинникам, дисбактеріозу, дії протеолітичних і муколітичних ферментів, аутоімунним механізмам.

Патогенез. Основним механізмом, який спричиняє виникнення та прогресування захворювання, є розлад імунної системи з утворенням антитіл до власних білків слизової оболонки товстої кишки і розвитком імунного запалення у ній.

4.11. Порушення утворення і виділення жовчі

Жовч секретується печінковими клітинами. Вона складається з води, жовчних кислот, жовчних пігментів, холестерину, фосфоліпідів, жирних кислот, муцину та інших складників. Головний показник жовчоутворюючої і жовчовидільної функції печінки - це виділення жовчних пігментів, тобто білірубіну і його похідних.

Білірубін утворюється з гема шляхом відщеплення заліза (рис.15). Процес відбувається в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів (печінка, селезінка, кістковий мозок). Утворений білірубін називають некон’югованим. Він не розчинний у воді й тому циркулює в крові в комплексі з альбуміном. Некон’югований білірубін проникає всередину гепатоцита і зв’язується там (кон’югує) з глюкуроновою кислотою. Кон’югований білірубін виділяється у дванадцятипалу кишку і видаляється з організму у формі стеркобіліну з калом і сечею. Частина кон’югованого білірубіну відновлюється до уробіліногену в печінкових ходах, жовчному міхурі й тонкому кишечнику. Уробіліноген у загальний кровообіг не потрапляє і в нормі не виділяється. Він всмоктується у ворітну вену і розщеплюється печінкою до піролів.

Порушення жовчоутворення і жовчовиділення проявляється характерними синдромами: жовтяницею, холемією і стеатореєю.

Ж о в т я н и ц я – стан, що характеризується надмірним вмістом в крові компонентів жовчі, а також жовтушник забарвленням шкіри, слизових оболонок і сечі.

Розрізняють три види жовтяниць: печінкова (паренхіматозна), непечінкова (гемолітична і механічна).

Печінкова жовтяниця спричиняється спадковими або екзогенними факторами. В основі спадкових жовтяниць лежать порушення захоплення гепатоцитами некон’югованого білірубіну з крові або утруднене видалення кон’югованого білірубіну з гепатоцита в жовчний капіляр. Набута форма цієї жовтяниці пов’язана з ураженням гепатоцитів вірусними, токсичними та іншими агентами. Печінкова жовтяниця характеризується такими розладами пігментного обміну: в крові зростає некон’югований і з’являється кон’югований білірубін; з калом і сечею зменшується виділення стеркобіліну; в сечі з’являються уробіліноген і кон’югований білірубін.

Гемолітична жовтяниця виникає внаслідок надмірного внутрішньосудинного руйнування еритроцитів під дією гемолітичних отрут (сполуки свинцю, зміїна отрута) та інфекційних агентів (гемолітичний стрептокок, малярійний плазмодій), після переливання несумісної крові, в результаті резус-конфлікту в новонароджених, механічного пошкодження еритроцитів (штучні клапани серця, важкий марш). При цій жовтяниці у крові зростає вміст некон’югованого білірубіну, з калом і сечею виділяється багато стеркобіліну. Сеча набуває темного кольору.

Механічна жовтяниця пов’язана з утрудненням відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку (пухлина, жовчнокам’яна хвороба, рубець). У крові багато некон’югованого білірубіну. В калі й сечі - мало стеркобіліну, зате із сечею виділяється кон’югований білірубін. Оскільки жовч не потрапляє в кишечник, гальмується травлення жирів, і вони виводяться з калом (стеаторея). Разом із ними втрачаються жиророзчинні вітаміни. Кал стає безколірним (ахолічним) і набуває гнильного запаху. Жовч токсично діє на печінку. В ній виникають гнізда некрозів із подальшим руйнуванням і розвитком цирозу (біліарний холестатичний цироз).

Таблиця 3. Жовчні пігменти при жовтяницях

Види жовтяниць	Середовище	Некон’югований білірубін	Кон’югований білірубін	Стеркобі- лін	Уробіліноген
Норма	Кров	+	-	-	-
Кал	-	-	+	-
Сеча	-	-	+	-
Гемолітична жовтяниця	Кров	­	-	-	-
Кал	-	-	­	-
Сеча	-	-	­	-
Паренхіматозна жовтяниця	Кров	­	+	-	+
Кал	-	-	¯	-
Сеча	-	+	¯	+
Механічна жовтяниця	Кров	­	+	-	-
Кал	-	-	-	-
Сеча	-	+	-	-

Примітка: знаки (+) і (-) означають наявність або відсутність пігменту;