Патоморфологія та патофізіологія (стр. 1 )

Департамент охорони здоров’я

Харківської обласної державної адміністрації

Комунальний заклад охорони здоров’я

Куп’янський медичний коледж ім. Марії Шкарлетової

ПАТОМОРФОЛОГІЯ ТА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

Модуль 2. Патофізіологія

Змістовий модуль 6. Спеціальна патофізіологія

Посібник для студентів

Спеціальність: 5. Лікувальна справа

5. Сестринська справа

5. Акушерська справа

Куп’янськ – 2012 р.

Автори посібника:

– викладач дисципліни “Патоморфологія і

патофізіологія”,

спеціаліст вищої категорії, викладач – методист.

– викладач дисципліни “ Патологічна анатомія і

патологічна фізіологія”,

спеціаліст вищої категорії, викладач – методист.

Обговорено і схвалено на засіданні

циклової комісії природничо-наукових дисциплін

протокол від 12 січня 2010 року.

Рецензенти:

Куліченко Н. О. – голова ЦМК природничо-наукових дисциплін,

викладач дисципліни “Мікробіологія”, спеціаліст вищої

категорії.

– голова ЦМК терапевтичних дисциплін, викладач дисципліни “Терапія”, спеціаліст вищої категорії.

Під загальною редакцією

кандидата медичних наук

директора Куп’янського медичного коледжу

імені Марії Шкарлетової

Модуль 2. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

Змістовий модуль 6. СПЕЦІАЛЬНА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

Після вивчення матеріалу змістового модулю 6 „Спеціальна патофізіологія”

СТУДЕНТ ПОВИНЕН ЗНАТИ:

1. Коронарна недостатність.

2. Серцева недостатність від перевантаження.

3. Гіпертрофія міокарда.

4. Інфаркт міокарда, етіологія, патогенез.

5. Аритмії серця, класифікація.

6. Атріовентрикулярна блокада.

7. Прояви декомпенсації серця.

8. Гіпертонічна хвороба. Етіологія, патогенез.

9. Експериментальні моделі гіпертонічної хвороби.

10. Ацидози. Алкалози.

11. Зміни загального об’єму крові, класифікація, приклади.

12. Крововтрата. Негайні і віддалені механізми компенсації.

13. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

14. Анемії. Визначення поняття, патогенетична класифікація.

15. Гемолітичні анемії.

16. Залізодефіцитні анемії.

17. В12—дефіцитні анемії.

18. Лейкоцитози і лейкопенії. Лейкемічні реакції.

19. Гострі лейкози. Етіологія, патогенез.

20. Хронічні лейкози. Етіологія, патогенез.

21. Картина крові при різних видах лейкозів.

22. Задишка, періодичне і термінальне дихання. Апное.

23. Гіпоксія.

24. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, етіологія, патогенез.

25. Розлади травлення, пов’язані з порушенням виділення жовчі і підшлункового соку.

26. Жовтяниці.

27. Дифузний гломерулонефрит, етіологія, патогенез, експериментальні моделі.

28. Гостра ниркова недостатність, причини, стадії.

29. Хронічна ниркова недостатність. Етіологія. Патогенез.

30. Уремія.

31. Прояви ниркової недостатності: набряки, артеріальна гіпертензія, анемія, ацидоз.

32. Центральні, периферійні та залозисті механізми ендокринних розладів.

33. Гіперфункція адено - і нейрогіпофізу.

34. Гіпофункція адено - і нейрогіпофізу.

35. Гіперфункція щитовидної залози.

36. Гіпофункція щитовидної залози.

37. Гостра і хронічна недостатність надниркових залоз.

38. Гіперфункція коркового і мозкового шару надниркових залоз.

39. Паралічі і парези.

40. Рухові розлади при ураженні мозочка.

41. Біль. Патогенез болю.

42. Гострий біль, його види. Хронічні больові синдроми.

43. Порушення нервової трофіки. Нейродистрофічний процес.

44. Порушення функцій вегетативної нервової системи. Вегетативна дистонія.

45. Етіологія і патогенез неврозів.

СТУДЕНТ ПОВИНЕН УМІТИ:

1. Аналізувати роль факторів довкілля та внутрішніх чинників у виникненні хвороби.

2. Розрізняти руйнівні явища та захисно-пристосувальні реакції організму в розвитку патологічних процесів.

3. Пояснювати механізм розвитку основних клінічних ознак запалення.

4. Визначати відмінності доброякісних і злоякісних пухлин.

5. Пояснювати патологічні зміни при пухлинах.

Модуль 2. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

Змістовий модуль 6. СПЕЦІАЛЬНА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

Розділ 1. П А Т О Ф І З І О Л О Г І Я С И С Т Е М И К Р О В О О Б І Г У

1.1. Недостатність кровообігу

Н е д о с т а т н і с т ь к р о в о о б і г у - це патологічний стан, зумовлений неспроможністю кровоносної системи забезпечити транспортно-обмінну функцію, внаслідок чого змінюється рівень функцій органів, тканин і клітин.

Причини:

· розлади серцевої діяльності;

· порушення тонусу стінок кровоносних судин;

· зміни об’єму циркулюючої крові;

· зміни реологічних властивостей крові (властивості, що характеризують текучість крові).

В и д и:

ü за компенсованістю розладів:

· компенсовані – ознаки розладів кровообігу які визначаються тільки при навантаженні;

· некомпенсовані – ознаки розладів кровообігу визначаються в стані спокою;

ü за гостротою розвитку й течії:

· гостра недостатність кровообігу (розвивається протягом декількох годин або діб). Найчастіші причини: інфаркт міокарду, гостра серцева недостатність, певні аритмії (пароксизмальна тахікардія, виражена брадикардія, тощо), шок, гостра крововтрата.

· хронічна недостатність кровообігу (розвивається протягом декількох місяців або років). Причини: перикардити, тривалі міокардити, кардіосклероз, вади серця, гіпер - та гіпотензивні стани, анемії;

ü за вираженністю ознак:

· I ступінь (початкова) характеризується уповільненням швидкості скорочення міокарду, зниженням серцевого викиду, задишкою, серцебиттям;

· II ступінь характеризується помірною і значно вираженою недостатністю кровообігу. Ознаки початкової стадії недостатності кровообігу визначаються не тільки при фізичному навантаженні, але й в стані спокою;

· III ступінь характеризується значними порушеннями серцевої діяльності та гемодинаміки в спокої, а також розвитком суттєвих дистрофічних і структурних змін в органах і тканинах.

Фактори ризику:

§ повторні тривалі стресові ситуації;

§ хронічна гіподинамія;

§ інтоксикація алкоголем;

§ паління;

§ надлишок чаю, кави, інших «побутових допінгів»;

§ неякісне, незбалансоване харчування, переїдання, ожиріння.

Типові форми:

ü розлади центрального кровообігу. Вони обумовленні розладами серцевої діяльності та магістральних судин:

· коронарна недостатність;

· аритмії

· серцева недостатність;

ü розлади периферичного кровообігу.

1.2. Коронарна недостатність

К о р о н а р н а н е д о с т а т н і с т ь – патологія серця, яка характеризується перевищенням потреби міокарда в кисні та поживних речовинах над їх припливом по коронарним артеріям, а також порушенням відтоку від міокарду продуктів обміну.

Головний патогенетичний фактор – ішемія міокарду.

Клінічний прояв - ішемічна хвороба серця.

Види:

· стенокардія;

· інфаркт міокарду;

· кардіосклероз.

Причини коронарної недостатності

1. Коронарогенні:

ü зменшення притоку крові до міокарду, спостерігається при:

· атеросклеротичному ураженні коронарних артерій;

· тромбозу коронарних артерій;

· спазмі коронарних артерій.

2. Некоронарогенні:

ü збільшення потреби міокарду в кисні, спостерігається при:

· підвищенні рівня катехоламінів (адреналіну, норадреналіну) в міокарді (часто при тривалому стресі);

· значне та тривале збільшення роботи серця, обумовлене надмірним фізичним навантаженням, тривалою тахікардією, гострою артеріальною гіпертензією, значною гіперволемією ( збільшення загального об’єму крові);

ü зниження вмісту в крові і клітинах міокарду кисню та глюкози, спостерігається при:

· загальній гіпоксії;

· цукровому діабеті.

Механізми пошкодження серця при коронарній недостатності

1. Порушення енергозабезпечення кардіоміоцитів:

· зменшення вмісту АТФ;

· активізація гліколізу, що обумовлює розвиток ацидозу;

· зниження скоротливої функції міокарду, спричиняє розвитку серцевих аритмій та порушення кровообігу в органах і тканинах.

2. Порушення мембран кардіоміоцитів обумовлює дисбаланс іонів і води в міокарді:

· втрата К+ кардіоміоцитами супроводжується підвищенням його вмісту в крові. Гіперкаліемія є однією з характерних ознак коронарної недостатності, особливо при інфаркті міокарду;

· накопичення надлишку рідини в міокарді.

3. Розлад механізмів регуляції серця характеризується стадійними змінами активності симпатичного і парасимпатичного механізмів регуляції:

· активізація симпато-адриналової системи на початковому етапі ішемії міокарду. Супроводжується збільшенням вмісту в міокарді норадреналіну і особливо адреналіну, що обумовлює розвиток тахікардії та збільшення серцевого викиду;

· зменшення в міокарді вмісту норадреналіну при збереженні високого рівня ацетилхоліну на пізніх строках коронарної недостатності, що обумовлює брадикардію, зниження серцевого викиду, уповільнення скорочення серця.

Зміни основних показників функції серця при коронарній недостатності

1. Зміни ЕКГ. Під час больового приступу реєструється зниження сегменту ST.

2. Зміни показників скоротливої функції серця:

· зниження ударного і серцевого викиду;

· зростання діастолічного тиску в порожнинах серця;

· зниження швидкості систолічного скорочення і діастолічного розслаблення.

1.3. Аритмії серця

Узгоджена діяльність усіх відділів серця досягається завдяки основним його властивостям: автоматизму, збудливості, провідності й скоротливості.

Автоматизм - це здатність серця скорочуватись у відповідь на потенціал дії, який спонтанно утворюється в тканинах серця. Водієм ритму є синусо-передсердний (сино-атріальний) вузол

До робочого міокарда імпульси передаються через провідну систему, яка включає провідні пучки передсердь, атріовентрикулярний (передсердно - шлуночковий) вузол, пучок Гіса і його ніжки, волокна Пуркіньє. Усі відділи провідної системи мають здатність генерувати імпульси, але чим далі від сино-атріального вузла, тим менше виражена ця властивість (закон градієнта серця). Автоматизм нижчих відділів провідної системи пригнічується імпульсами, що надходять із сино-атріального вузла.

А р и т м і я - патологія серця, яка характеризується порушенням частоти, періодичності і послідовності збуджень передсердь і шлуночків.

Аритмії є наслідком порушення автоматизму, провідності і збудливості міокарда або їх комбінованим ураженням. Відповідно існують такі види аритмій (таблиця 1).

Таблиця 1. Види аритмій серця

Порушення автоматизму	Порушення збудливості	Порушення провідності	Порушення автоматизму, збудливості, провідності
Номотопні	Гетеротопні
Синусова тахікардія Синусова брадикардія Синусова аритмія	Атріовент- рикулярний ритм Ідіовентри- кулярний ритм	Екстрасистолія Пароксизмальна тахікардія	Сино-атріальна блокада Внутрішньопе-редсердна блокада Атріовентрику-лярна блокада Внутрішньо-шлуночкова блокада	Фібриляція передсердь Мерехтіння і фібриляція шлуночків

I. Порушення автоматизму.

1. Номотопні аритмії. Виникають в синусо-передсердному вузлі.

· Синусова тахікардія (рис.1,а) - це збільшення в стані спокою частоти скорочення серця (понад 100 за 1 хв) при збереженні правильного ритму. Найчастіше вона спостерігається при тиреотоксикозі, серцевій недостатності, міокардиті, септичному ендокардиті, інфаркті міокарда, анемії, туберкульозі легень. Значна частина синусових тахікардій має нервове походження. Виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може призвести до серцевої недостатності.