Патоморфологія та патофізіологія (стр. 9 )

· порушення терморегуляції.

У патогенезі нервових розладів найбільше значення мають такі явища, як недостатнє утворення енергії в нейронах при зменшенні надходження до них глюкози і кисню та порушення міжнейронних і нервово-м’язових синаптичних контактів внаслідок зниження синтезу медіаторів або блокади специфічних рецепторів.

7.2. Порушення рухової функції

 Рухи поділяють на довільні й мимовільні. Довільні рухи контролюються пірамідною системою, яка складається з двох рухових нейронів: центрального і периферичного. Тіла центральних нейронів (пірамідні клітини) закладені в рухових ділянках кори великих півкуль – передній центральній звивині, верхній і середній лобних звивинах, тім’яній долі. Їх аксони закінчуються в стовбурі й у передніх рогах спинного мозку, де розташовані периферичні рухові нейрони. Відростки їх іннервують м’язи.

Мимовільні рухи регулює екстрапірамідна система. До неї входять хвостате ядро, шкаралупа, бліда куля, чорна речовина, червоне ядро, субталамічні ядра.

Рівновага тіла, координація рухів і м’язовий тонус забезпечуються мозочком.

Характеристика типових форм розладів рухів.

1. Г і п о к і н е з і я – обмеження об’єму і швидкості довільних рухів.

Ø В залежності від характеру розладів рухів:

· парез – зменшення амплітуди, швидкості, сили і кількості довільних рухів;

· параліч, плегія ( від грец. plege – удар, ураження) – повна відсутність довільних рухів.

Ø В залежності від об’єму порушення рухів:

· моноплегія – параліч або парез однієї кінцівки (руки або ноги);

· параплегія – параліч або парез обох рук або ніг;

· геміплегія – параліч або лівої або правої половини тіла;

· триплегія – параліч або парез трьох кінцівок,

· тетраплегія – параліч або парез всіх рук і ніг.

Ø В залежності від зміни тонусу м’язів:

· спастичні гіпокінезії – характеризуються збільшенням тонусу м’язів найчастіше однієї групи(наприклад, згиначів рук або розгиначів ніг);

· ригідні – характеризується тривалим підвищенням тонусу однієї або декількох груп м’язів-антогонистів. При одночасному підвищенні тонусу згиначів і розгиначів кінцівка або тулуб тривало зберігає надану їм форму;

· в’ялі – характеризуються зниженням м’язового тонусу в ділянці інервації пошкодженого нерва.

Ø В залежності від переважного ураження нервових структур:

· центральні паралічі обумовленні ураженням центрального рухового нейрона на будь-якому рівні: від рухової кори мозку до клітин переднього рогу спинного мозку. Причинами уражень можуть бути крововилив, тромбоз, емболія, пухлина, арахноїдит, паразитарні хвороби. Центральний параліч характеризується підвищенням м’язового тонусу, підвищенням сухожильних і періостальних рефлексів (гіперрефлексія), появою патологічних рефлексів, наприклад, розгинання великого пальця ноги при подразненні зовнішнього краю підошви (рефлекс Бабінського) або передньої поверхні гомілки (рефлекс Опенгейма), при стискуванні ахілового сухожилля (рефлекс Шефера). Усі ці зміни настають внаслідок випадіння гальмівного впливу кори великих півкуль на спинномозкові нейрони;

· периферичний параліч спостерігають при ураженні стовбура, передніх рогів спинного мозку, передніх корінців, сплетень і нервів (травма, пухлина, поліомієліт). Для периферичного паралічу характерна повна втрата рухів - і довільних, і рефлекторних. Тонус м’язів відсутній (атонія). Внаслідок розриву рефлекторної дуги зникають сухожильні рефлекси (арефлексія). Денервовані м’язи зазнають атрофії - поперечна посмугованість міоцитів губиться, розростається сполучна тканина;

· екстрапірамідні паралічі спостерігаються при ураженні екстра - пірамідної системи. Характеризуються підвищенням м’язового тонусу, ригідністю м’язів, відсутністю патологічних рефлексів;

· міастеничні гіпокінезії виникають при порушенні передачі в холінергічних нервово-м’язових синапсах. Супроводжується м’язовою слабкістю та швидким стомленням м’язів при фізичному навантаженні.

2. Г і п е р к і н е з и – збільшення об’єму і кількості мимовільних рухів.

В залежності від розповсюдженості процесу розрізняють загальні гіперкінези (генералізовані, які характеризуються мимовільними скороченнями декількох або більшості груп м’язів) та місцеві (локальні, що характеризуються мимовільними скороченнями окремих м’язів або їх волокон).

В залежності від переважання фазних (швидких) або тонічних (повільних) компонентів скорочення розрізняють швидкі і повільні гіперкінези.

Ø Швидкі гіперкінези

· С у д о м и – приступоподібні або постійні мимовільні скорочення м’язів різної інтенсивності, тривалості та розповсюдженості:

ü клонічні судоми – короткочасні та нерегулярні скорочення окремих груп м’язів;

ü тонічні судоми – тривалі (до декількох десятків секунд) м’язових скорочень, коли тулуб або кінцівки “застигають” в різних вимушених положеннях;

ü змішані (клоніко-тонічні, тоніко-клонічні) судоми. Спостерігаються при коматозних і шокових станах.

· Х о р е я - неритмічні, швидкі, розмашисті рухи кінцівок і тулуба з елементами неприродності, картинності.

· Т р е м о р – гіперкінез дрижального типу. Характеризується мимовільними, стереотипними ритмічними коливальними рухами тіла або його частин.

· Т и к – швидкі мимовільні стереотипні скорочення м’язів, що обумовлює насильницькі рухи (наприклад, миготіння, жестикуляція).

Ø Повільні гіперкінези

· А т е т о з - повільні червоподібні рухи в дистальних відділах рук і ніг, зрідка - на обличчі й шиї.

· С п а с т и ч н а к р и в о ш и я – деформація шиї та неправильне положення голови (уклін в один бік) виникає в результаті тривалого нейрогенного спазму м’язів шиї.

 При ураженнях мозочка розвиваються такі рухові розлади:

· атонія - зниження м’язового тонусу;

· астазія - неможливість утримати позу;

· атаксія - порушення координації рухів;

· дисметрія - нерівномірність рухів за силою і напрямком; астенія - швидка втомлюваність.

7.3. Розлади чутливості

 Чутлива функція нервової системи полягає у проведенні з периферії до головного мозку чотирьох видів чутливості: больової, температурної, пропріоцептивної і тактильної. Порушення чутливості можливі при ураженні будь-якої ділянки сенсорного шляху.

· Анестезія – повна втрата чутливості. Локальне ураження спинного або головного мозку (пухлина, травматичне стиснення, крововилив) викликає вибіркове зникнення чутливості залежно від того, які висхідні шляхи пошкоджені:

ü тактильна анестезія – трата тактильної чутливості;

ü аналгезія – втрата больової чутливості;

ü термоанестезія – втрата термічної чутливості;

ü втрата пропріоцептивної (глибокої) чутливості.

· Гіпестезія – зниження чутливості.

· Гіперестезія – підвищення чутливості.

· Парестезія – появ незвичайних відчуттів (поколювань, повзання мурашок).

7.4. Біль

Б і л ь – особливий вид чутливості, який формується під впливом патогенного подразника та характеризується суб’єктивно неприємними відчуттями, а також суттєвими змінами в організмі.

З н а ч е н н я б о л ю

· Сигнальне значення. Наявність його свідчить про неблагополуччя в організмі. Біль сигналізує про появу патологічного процесу: запалення, пухлини, ішемії, крововиливу, подразнення нерва рубцем.

ü Мобілізація організму для захисту від патогенного агенту. Наприклад, відбувається активізація фагоцитозу, проліферації клітин, а також захисні поведінчасті реакції (наприклад, відсмикування руки від гарячого).

ü Обмеження функції органа або організму в цілому. Наприклад, при інфаркту міокарда біль супроводжується страхом смерті, що вимушує пацієнта значно обмежити рухову активність.

· Патогенне значення.

Біль часто є причиною або компонентом патогенезу різних захворювань або хворобливих станів (наприклад, біль під час травми може викликати шок та сприяти його розвитку).

П р и ч и н и б о л ю

· Фізичні (тепло понад 40 0С, холод - до 10 0С, низький і високий барометричний тиск, світло, звук).

· Хімічні (луги, кислоти, солі).

· Біологічні (брадикінін, гістамін, серотонін, простагландини, ацетилхолін, іони калію і водню).

П а т о г е н е з б о л ю

Біль - рефлекторний процес. Він формується завдяки наявності рецепторного апарату, провідників і центральномозкових структур.

Біль сприймають специфічні больові нервові закінчення. Розподіл больових рецепторів не рівномірний. Найбільше їх у шкірі, мозкових оболонках, плеврі, очеревині, надкісниці, кон’юнктиві, внутрішньому вусі, зовнішніх статевих органах. Практично зовсім відсутні вони в кістках і тканині мозку.

Найхарактерніша властивість больових рецепторів - високий поріг чутливості. Вони збуджуються лише при дії подразника великої сили, коли пошкоджуються тканини. Особливо високий поріг збудження властивий больовим рецепторам внутрішніх органів. Тому біль у них не виникає при уколі чи розрізі, а з’являється лише при розтягненні.

Виникнення і передача больової інформації здійснюється медіаторами болю. Збудження рецепторів викликають гістамін, серотонін, брадикінін, простагландини та інші метаболіти, що звільнюються в пошкодженій тканині.

В и д и б о л ю

· Фізіологічний біль - адекватна реакція нервової системи на потенційно небезпечну для організму ситуацію. Це фактор попередження і запобігання.

· Патологічний біль виникає, як правило, у відповідь на пошкодження нервової системи, а іноді й без пошкодження тканин.

· Гострий біль короткочасний. Спочатку він локалізований, а пізніше, в міру нагромадження біологічно активних речовин, стає розлитим і пекучим.

· Хронічний біль виникає при тривалому пошкодженні тканин (перелом, запалення, пухлина), супроводжується складними і тривалими змінами з боку поведінки, психіки, емоцій, ставлення до навколишнього світу. У хворих із хронічним болем підвищується чутливість больових рецепторів. У зв’язку з цим, навіть небольові впливи (дотик, легкий тиск, рух) можуть викликати в них нестерпне больове відчуття. Хронічний біль проявляється кількома больовими синдромами.

ü Ф а н т о м н и й б і л ь в ампутованих кінцівках. Більшість хворих зазначають, що вони відчувають фантомну кінцівку майже відразу після ампутації. За формою вона нагадує справжню. Це може тривати роки і десятиліття.

ü К а у з а л г і я - сильний пекучий біль, пов’язаний із деформацією нерва при пораненні швидкісними снарядами (кулею, осколком). Вона характеризується неослабним інтенсивним болем.

ü Н е в р а л г і я характеризується сильним болем, також пов’язаним з ураженням периферичного нерва. За своїми проявами вона схожа на фантомний біль і каузалгію, але має інше походження. Причини її - вірусна інфекція, дегенерація нервів при цукровому діабеті, недостатнє кровопостачання кінцівок, дефіцит вітамінів, отруєння миш’яком або свинцем. Особливо жорстокою буває невралгія трійчастого нерва.

ü І р р а д і ю ю ч и й б і л ь - це біль у певних ділянках шкіри при ураженні внутрішніх органів.

ü П р о е к ц і й н и й б і л ь виникає при стисканні й пошкодженні нерва або задніх спинномозкових корінців. Територіально вони обмежені ділянкою іннервації чутливого нерва і пов’язані з тим, що збудження від місця пошкодження нерва поширюється як у центральну нервову систему, так і на периферію, в зону іннервації.

7.5. Порушення функцій вегетативної нервової системи

 Вегетативна нервова система складається з двох відділів: симпатичного і парасимпатичного. Функціональне напруження їх не в усіх людей однакове: в одних переважає симпатичний тонус, в інших - парасимпатичний. Звідси виникло вчення про симпатико - і ваготонію.

· Симпатикотонія характеризується такими ознаками: бліда суха шкіра, блискучі очі з широкими зіницями, легкий екзофтальм, схильність до тахікардії, артеріальної гіпертензії, тахіпное, запорів, гіпертермії, гіперглікемії.

· Ваготонія характеризується: шкіра холодна, волога, ціанотична, дермографізм яскраво-червоний, зіниці звужені. Характерні брадикардія, артеріальна гіпотензія, дихальна аритмія, проноси, гіпергідроз, гіперсалівація, сонливість, тенденція до гіпотермії.

Симпатикотонію і ваготонію не вважають патологічними синдромами, ці стани лише відображають переважну спрямованість вегетативної регуляції.

Клінічно виражені порушення вегетативної регуляції проявляються низкою синдромів, найважливішим з яких є синдром вегетативної дистонії. Він рідко буває первинним, тому його, як правило, не вважають самостійним захворюванням. Картина цього синдрому дуже неоднорідна, вона охоплює всі форми вегетативних розладів.

К л і н і ч н а к а р т и н а в е г е т а т и в н о ї д и с т о н і ї:

· психовегетативний синдром, пов’язаний з ураженням лімбічної системи. Вегетативна симптоматика при цьому поєднується з психічними порушеннями тривожного, депресивного, астенічного, істеричного характеру;

· синдром прогресуючої вегетативної недостатності є поліневропатія - ураження периферичної вегетативної системи, яка іннервує внутрішні органи. Проявляється ортостатичною гіпотензією, втратою свідомості, імпотенцією, загальною слабістю, схудненням, нетриманням сечі, запорами, стенокардією;

· вегетативно-судинно-трофічний синдром. Він виникає на руках і ногах при ураженні відповідних змішаних нервів (невропатії), сплетень (плексопатії), передніх корінців (радикулопатії) або нейронів бокових рогів.

Причини вегетативної дистонії

ü спадкові ураження нервів. Вони проявляються в ранньому дитячому віці нестабільністю частоти серцевих скорочень і артеріального тиску, швидкою зміною почервоніння і збліднення шкіри, пітливістю, болем в органах травного каналу;

ü психічні травмами, це особливо помітно в екстремальних ситуаціях (землетрус, катастрофа);

ü періоди статевого дозрівання і клімаксу, коли відбувається докорінна перебудова ендокринного статусу організму;

ü соматичні хвороби: артеріальна гіпертензія, бронхіальна астма, виразкова хвороба, цукровий діабет, а також професійні отруєння;

ü органічні ураження структур лімбіко-ретикулярного комплексу. Переважно гіпоталамічне походження мають порушення функцій серцево - судинної системи, дихання, травлення, ендокринної системи, обміну речовин, терморегуляції.

В е г е т а т и в н и й к р и з – це гострий приступоподібний прояв вегетативної дистонії

7.6. Порушення нервової трофіки

 Н е р в о в о ю т р о ф і к о ю називають регуляцію обмінних процесів у тканинах шляхом нервових впливів. Завдяки трофічній дії нервів підтримується належний рівень клітинного метаболізму, а також забезпечуються адаптивні зміни його у відповідь на зовнішні й внутрішні стимули.

 Н е р в о в і в п л и в и н а т к а н и н н у т р о ф і к у:

· імпульсний механізм реалізується через медіатори нервового збудження (норадреналін, ацетилхолін);

· неімпульсний вплив полягає в синтезі тілами нейронів біологічно активних немедіаторних речовин, які переміщуються по аксону в пресинаптичні терміналі (аксоплазматичний транспорт).

Нейрогенна дистрофія – процес, який розвивається після денервації. У клітинах денервованих органів і тканин (ока, міокарда, скелетних м’язів, слизової шлунка) зменшується кількість нуклеїнових кислот, пригнічується синтез білка, з’являються ферменти, властиві ембріональним тканинам.

У денервованих тканинах постійно порушуються процеси енергоутворення. Сповільнюється засвоєння глюкози і гальмується активність ключових ферментів її обміну. Кількість лізосом зростає, що свідчить про посилений розпад клітинних органел. Трофічні виразки характеризуються в’ялим перебігом і не мають схильності до загоєння. Деструктивні процеси в них завжди переважають над регенераторними.

7.7. Порушення вищої нервової діяльності

Вищою нервовою діяльністю називають такі процеси, як мова, пам’ять, емоції, мислення, навички. Вони здійснюються корою великих півкуль і найближчими підкорковими центрами. Однією з форм вищої нервової діяльності є емоції - реакції організму на зовнішні й внутрішні подразники з яскравим суб’єктивним забарвленням. Емоції мають пристосований характер. Перезбудження емоційних центрів (емоційний стрес), навпаки, призводить до появи стійких розладів вищої нервової діяльності, відомих під назвою неврозів.

Н е в р о з – функціональне порушення вищої нервової діяльності.

Причиною неврозів є психічна травма. Психотравмуючим чинником може стати будь-яка неприємна інформація, якщо вона стосується подій, важливих для даної особи: звістка про смерть близької людини, втрата матеріальних цінностей, крах службової кар’єри, загроза для життя або здоров’я. Найчастіше ця інформація передається словесно, але ту ж саму роль може відіграти письмове повідомлення.

Психічні травми бувають хронічними, якщо вони багаторазово повторюються, або гострими, коли надто сильний подразник діє однократно. Особливо сильний травмуючий вплив чинять несподівані повідомлення, яких людина не очікувала.

Найбільше емоційне напруження викликає інформація, яка породжує атмосферу невідомості, невпевненості й вимагає швидкого прийняття відповідального рішення. Тривожне очікування важкопрогнозованої або завідомо неприємної події впливає навіть сильніше, ніж сама подія. Нерідко психічної травматизації зазнають люди, які опинилися в конфліктних ситуаціях і не бачать шляхів їх подолання.

Розвитку неврозів сприяє все, що функціонально виснажує нервову систему: черепномозкові травми, нейроінфекції, інтоксикації, ендокринопатії, хвороби внутрішніх органів, хронічна втома, недосипання, недоїдання. Неврози частіше зустрічаються в жінок.

В и д и н е в р о з і в

Ø Синдром нав’язливих станів виникає при конфлікті між бажаннями, потребами особистості та неможливістю їх реалізувати. При цьому в корі головного мозку формується вогнище збудження. Проявляється різноманітними фобіями – страхами.

Ø Істерія – характеризується імітацією пацієнтами хвороб з демонстративним та утрируваним проявом. Типовим є строката мінлива симптоматика. Істеричні розлади є захисною реакцією особистості на складну нерозв’язну ситуацію.

Ø Неврастенія – виникає при конфлікті між завищеними вимогами до самого себе та неможливістю їх реалізувати. Це обумовлює перенапруження та зрив коркового збудження.

У жінок помітно переважають істерія і синдром нав’язливих станів, тоді як чоловіки дещо більше схильні до неврастенії.

У патогенезі неврозів головну роль відіграють порушення діяльності тих вищих відділів головного мозку, які адаптують організм до психотравмуючих ситуацій. За умов емоційного стресу виникає сильне нервове напруження з вегетативними та ендокринними змінами, яке врешті-решт проявляється неадекватною поведінкою.

Зміст

Змістовий модуль 6. СПЕЦІАЛЬНА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ.................................. 3

Розділ 1. Патофізіологія системи кровообігу............................................ 5 Недостатність кровообігу............................................................5

Коронарна недостатність............................................................................ 6

Аритмії серця................................................................................................8

Серцева недостатність................................................................................ 13

Порушення судинного тонусу................................................... 17

Судинна недостатність............................................................................... 19

Розділ 2. Патофізіологія системи крові.................................................... 20

Анемії.......................................................................................................... 22

Лейкоцитоз.................................................................................................. 25

Лейкопенія.................................................................................................. 26

Лейкози........................................................................................................ 27

Геморагічний діатез.....................................................................................30

Розділ 3. Патофізіологія зовнішнього дихання........................................31

Розділ 4. Патофізіологія травлення...........................................................36

Розлади травлення в шлунку .....................................................................39

Виразкова хвороба шлунку та дванадцятипалої кишки..........................41

Розлади травлення в кишечнику ................................................................43

Порушення утворення і виділення жовчі ................................................. 47

Розділ 5. Патофізіологія виділення.........................................................

Етіологія і патогенез.................................................................................. 50

Зміни складу сечі ....................................................................................... 51

Ниркова недостатність .............................................................................. 51

Розділ 6. Патофізіологія ендокринної системи ....................................... 55

Порушення функції надниркових залоз................................................... 58

Порушення функції щитоподібної залози............................................... 59

Цукровий діабет......................................................................................... 63

Розділ 7. Патофізіологія нервової системи.............................................. 68

Порушення рухової функції..................................................................... 68

Розлади чутливості .................................................................................... 71

Біль .............................................................................................................. 72

Порушення функції вегетативної нервової системи.............................. 74

Порушення трофіки ................................................................................... 75

Порушення вищої нервової діяльності.................................................... 75

[1] См. Змістовий модуль 1. Загальна патоморфологія, стор. 30–35.