Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятию (стр. 3 )

Если у отца ребенка резус-негативный тип крови, то беременная подлежит обачному наблюдению. Если отец резус-позитивный, то определяют урівень Ат у беременной. При их налички женщину ведут, как при резус-иммунизации. При отсутствии Ат в случае возникновения угрозы прерывания беременности, в сроке 28-32 недели или при окончании беременности самопроизвольным абортом проводять профилактическое введение иммуноглобулина антирезусного Д. После родов определяют резус-фактор ребенка. Если ребенок резус-негативный, за женщиной проводится обычное наблюдение, если резус-позитивный – профилактическое введение антирезусного иммуноглобулина.

На этапе акушерського стационара.

Если у женщины не отягощен анамнез, при повторном определении каждые 4 недели титр Ат постоянко ниже критического, удовлетворительное состояние плода без признаком гемолитической болезни, родоразрешение проводять в сроке 38-40 недель. Родоразрешение беременной с Rh-негативным типом крови при условии наличия изоиммунизации проводять досрочно в зависимости от титра Ат в крови беременной.

Показания к досрочному родоразрешению при Rh-конфликте:

1. Титр Ат равен или превышает 1:64 (критический уровень);

2.  Наростание титра при повторном аналезе в 4 раза;

3. ОПОВ 0,35-70 и више, концентрация билирубина в амниотической жидкости 4,7-9,5 мг/л;

4. УЗ признаки ГБ у плода;

5.  Мертворождение или рождение детей с ГБ в анамнезе.

Сразу после рождения ребенка пуповину пережимают и отсекают с целью предотвращения попадания Rh-Ат в кровоток новорожденного, плацентарный конець пуповины не пережимают (для снижения риска и объема фето-материнской трансфузии). При кесаревом сечении плаценту рукой не отделяют.

Лечение ГБ новорожденного

Для лечения анемической формы при Нв меньше 100 г/л не обходимо провести переливание резус-позитивной эритромасы соответствующей группы.

При лечении желтушно-анемичной формы применяют заменное переливание крови, фототерапію, инфузионную терапию.

Показания к заменному переливанню крови:

-  Темп наростания рівня билирубина више, чем 5 мкМ/л

-  Концентрация билирубина 342 мкМ/л

-  Гемоглобин ниже 90 г/л

-  Уровень билирубина в пуповинной крови более 60 мкМ/л.

Для трансфузии используют резус-негативную одногруппную эритромассу.

На сегодняшний день большое значение в лечении гемолитической болезни новорожденного придают фототерапии.

Профилактика Rh-иммунизации:

Профилактика во время беременности при отсутствии иммунизации беременной. Проводится путем в/м введения 1 дозы (300мкг) анти-Rhо (Д) иммуноглобулина, который разрешено применять во время беременности:

-  В сроке беременности 28-32 недель;

-  В случае появления симптомов угрозы прерывания беременности до 28 недель;

-  После амниоцентеза или биопсии хориона;

-  После удаления пузырного заноса;

-  После внематочной беременности;

-  После прерывания беременности (не позже 48 часов после аборта);

-  После случаймо трансфузии Rh-позитивной крови Rh-негативной женщине;

-  После переливання тромбоцитарной массы;

-  В клинических ситуаціях, которые сопровождаются попаданием клеток плода в кровоток матери:

-  От слойка плаценты или маточное кровотечение (неясной этиологии);

-  травма матери (например, автомобилальная катастрофа).

В сроке беременности 13 недель доза анти-Rhо (Д) иммуноглобулина составляет 75мкг, в сроке беременности більше 13 недель – 300 мкг.

Профилактика после родов при рождении Rh-позитивного ребенка: в течение первых 72 часов в/м вводится 1 доза (300мкг) анти-Rhо (Д) иммуноглобулина.

Противопоказания к введению анти-Rhо (Д) иммуноглобулина: известные анаилактические или тяжелые системне реакции к глобулину человека.

Профилактика ГБ по системе АВ0 во время беременности не проводится.

Неспецифическая медикаментозная профилактика и лечение Rh-конфликтной беременной не проводится.

Изолейкоцитарная сенсибилизация характеризуется лейкопенией и нейтропенией у плода, преждевременным прерыванием беременности.

Изотромбоцитарная несовместимость характеризуется выявлением изотромбоцитарных антител, увеличением отношения количества тромбоцитов матери к тромбоцитам плода – 1,8 и более ( в норме – 1,2).

ПАТОЛОГИЯ ПЕРИОДА НОВОРОЖДЕННОСТИ

Все болезни, возникающие у новорожденного, можна поделить на такие категории:

-  болезни, обусловленные родами (асфиксия, родовые травмы);

-  болезни, возникшие внутриутробно (внутриутробные инфекции, гемолитическая болезни, наследственные болезни);

-  болезни, приобретенные во время внеутробной жизни (болезни кожи, пупка, органов пищеварения, токсико-септические);

-  недоношенные новорожденные.

Асфиксия новорожденного это комплекс патологических изменений в организме, в первую очередь, нарушение дыхания, которые приводять к развитию кислородной недостаточности (гипоксии), гиперкапнии и ацидозу. В 70-80 % случает асфиксия новорожденного является следствием внутриутробной гипоксии плода.

Этиология:

1.  В 75-80% случаев гипоксия плода переходит в асфиксию новорожденного

2.  В 20-25% - дефекты внутриутробного развития плода (приобретенные или врожденные):

1)  Поражающее действие на мозг гипоксии, ацидоза, незрелость ретикулярной формации среднего мозга (вторичная асфиксия);

2)  Механическая непроходимость дыхателных путей (аспирация вод, мекония);

3)  Незрелость легких: узкий прход легочных сосудов и сниженный газообмен;

4)  сурфактантная недостаточность;

5)  синдром гиалиновых мембран;

6)  кровоизлияние в ткань легких;

7)  нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения;

8)  пороки развития легких и сердца (бронхоэктазы), сужение легочных артерий.

Различают первичную (во время рождения) и вторичную (в первые часы или дни жизни) асфиксию.

В организме новорожденного в результате асфиксии происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики, и микроциркуляции в зависимости от степени и длительности гипоксической гипоксии. Постепенно развиваются метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, гипогликемия, азотемия, гиперкалиемия, позже - гипокалиемия. Дисбаланс электролитов и ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. Острая гипоксия сопровождается увеличением количества эритроцитов. В результате хронической гипоксии развивается гиповолемия, которая сопровождается увеличением вязкости крови, агрегации ее, клеточных элементов (эритроцитов, тромбоцитов). В головном мозге, сердце, печенке, почках и надпочечниках плода, возникают отек, кровоизлияние, очаги некроза, развивается тканевая гипоксия. Изменяется сердечный выброс, снижается артериальное давление, нарушается функция выделения почек.

Клиника и диагностика. Степень асфиксии во время рождения принято определять в баллах за шкалой Апгар (частота сокращений сердца, характер дыхания, мускульный тонус, рефлексы, цвет кожных покровов). Если сумма баллов составляет 8-10, это свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода, 6-7 - о легкой (умеренной) асфиксии, 5-4 - асфиксию средней тяжести и 1-3 балла - тяжелую. Общая оценка, которая составляет 0 баллов, является свидетельством клинической смерти. Для определения прогноза и эффективности реанимационных мероприятий состояние плода оценивают повторно через 5 мин после рождения. Увеличение оценки по шкале Ангары на 5-й минуте жизни сравнительно с 1-ю свидетельствует о благоприятном прогнозе.

Согласно Международной классификации болезней (X пересмотр), различают умеренную (легкую) и тяжелую асфиксию новорожденного. Умеренная асфиксия - оценка за шкалой Апгар в первую минуту жизни составляет 4-7 баллов, через 5 хв - 8-10 баллов; тяжелая асфиксия - оценка за шкалой Апгар в первую минуту есть 0-3 баллы, через 5 мин - сверх 6- 7 баллов. В недоношених новорожденных определяют также степень дыхательной недостаточности за шкалой Сильвермана- Андерсена.

Шкала Апгар

Признак	Оценка в баллах
0	1	2
Сокращения сердца	отсутствует	меньше 100 за минуту	100-140 за минуту
Дыхание	отутствует	Единичные редкие дыхательные движения	Глибокое, крик
Цвет кожи	Бледная или резко цианотичная	Розовая, конечности синие	Розовая
Тонус мышц	отсутствует	Снижен (небольшая степень сгибания)	Активные движения
Рефлекторная возбудимость	отсутствует	Гримаса на или или легкие движения	Движения, громкий крик

Шкала Сильвермана-Андерсена

Показатель	Оценка в баллах
0	1	2
Движения грудной клетки	Нет нарушений	Асинхронные с небольшим втяжением брюшной стенки на вдохе	Асинхронные движения грудной клетки и брюшной стенки
Втягивание межреберных промежутков	Нет нарушений	Незначительное втяжение	Значительное втяжение
Втягивание грудины	нет	Незначительное втяжение	Значительное втяжение
Участие крыльев носа, положение нижней челюсти	Нет нарушений	Крилья носа принимают учасние в дыхании, нижняя челюсть западает	Крилья носа раздуты, челюсті западает
Характер дыхания	обычный	Частое и шумное	Шумное

О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния крови новорожденных. У здоровых новорожденных Рн крови из пупочной вены составляет 7,20-7,36, дефицит основ (ВЕ) - 9- 12 ммоль/л, в случае умеренной и середнетяжкой асфиксии эти показатели составляют соответственно 7,19-18,1 и 13-18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии - рн менее 7,1, ВЕ - свыше 19 ммоль/л.