Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятию (стр. 4 )

Новорожденный с умеренной асфиксией делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание ослаблено, наблюдаются акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мускульного тонуса. Если асфиксия средней тяжести, новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты жизни, дыхания, ослаблено, крик слаб; возникает бради - или тахикардия, мускульный тонус и рефлексы, сниженные, наблюдается цианоз лица, кистей, и стоп, пульсация пупочного канатика. В результате тяжелой асфиксии дыхания нерегулярное (отдельные вдохи) или его совсем нет, новорожденный не кричит, иногда стонет; оказывается выраженная брадикардия или одиночные нерегулярные сокращения сердца, мускульная гипотония; рефлексы отсутствуют, кожа бледна через спазм периферических сосудов; пульсации пупочного канатика не наблюдается, часто развивается недостаточность надпочечников.

В первые часы жизни в новорожденных, что перенесли асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным клиническим проявлением которого являются разные формы поражения центральной нервной системы: 1) синдром возбуждения; 2) синдром прижатия (сопровождается хуже прогнозом, особенно выраженный в случае острой недостаточности надпочечников); 3) судорожный синдром; 4) гипертензивно-гидроцефальний синдром или их сочетание. У каждого третьего ребенка с среднетяжёлой асфиксией развивается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, и у всех детей, которые перенесли тяжелую асфиксию, - нарушение гемо - и ликвородинамики II-III степени. Кислородная недостаточность и расстройства внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики, сопровождаются персистенцией фетального кровообращения, развитием РДС-синдрома. На 2-3-тю время жизни в результате нарушения функции почек развивается отечный синдром. В случае сочетания гипоксии с родильной травмой возникают субдуральное, субарахноидальное, внутрижелудочковое кровоизлияние, судорожный синдром, вогнищева неврологическая симптоматика.

Лечение. Объем и необходимость лечебной помощи зависит от степени асфиксии. Для определения необходимости реанимации основываются на следующих признаках, определяемых на протяжении первых 20-30 секунд жизни:

-  наличие и адекватность самостоятельного дыхания

-  частота сердечних сокращений

-  цвет кожи и слизистих оболочек.

Оценка по шкале Апгар проводится в конце 1-й и 5-й минуты и служит для оценки эффективности реанимационных мероприятий

Первичная реанимация проводится в родильном зале и включает такие мероприятия:

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (отсасывание содержания из носоглотки и полости рта от момента прорезывания головки плода, в случае тяжелой асфиксии - немедленная интубация трахеи); туалет новорожденный заканчивают отсасыванием содержания из желудка.

2. Активное согревание ребенка (перенесение ее на столик, который подогревается, под источник лучезарного тепла, с наклоном председателя ребенка на 15 °С).

3. Тактильная стимуляция дыхания (дренажное положение ребенка, вибрационный массаж грудной клетки, постоянное отсасывание содержания, из дыхательных путей, в случае тяжелой аспирации - под контролем ларингоскопа).

4. Из-за отсутствия или нерегулярного спонтанного дыхания за 20 с после рождения или в случае брадикардии (ЧСС менее 100 за 1 мин) - применения масочной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) 90-100 % кислородом с частотой 40 за 1 мин; из-за отсутствия аппарата для ИВЛ - дыхание «рот ко рту».

5. В результате аспирации околоплодных вод, которая нуждалась в санации трахеи, неэффективности масочной ИВЛ, в течение первой минуты жизни, неадекватного спонтанного дыхания, - проведения интубации трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

6. Если ЧСС менее 60 за 1 мин на фоне ИВЛ, начинают закрытый массаж сердца (3 нажимом на грудину - 1 вдох), пока ритм сокращений сердца не достигнет 100 за 1 мин), в случае его неэффективности в течение 30 с в пупочную вену или эндотрахеально вводят раствор адреналина (1:10 000) дозой 0,12-0,3 мл/кг; возможно повторное введение через 5 мин.

Закритый массаж сердца проводится путем нажатия на нижню треть грудины. Важно не нажимать на мечевидный отросток для предупредения разрыва печени. Нажимают:

- двумя большими пальцами, другие 4 пальца обеих рук поддерживают спинку;

- кончиками двух пальцев одной руки, вторая рука поддерживает спинку.

Глубина нажатия 1-1,5 см,

7. Если брадикардия менее 60 за 1 мин и длится, есть подозрение относительно гиповоле-мичного шока и декомпенсованого метаболического ацидоза на фоне ИВЛ и закрытого массажа сердца - введение в пупочную вену одного из растворов для возобновления объема циркулирующей крови (5 % раствор альбумина, изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера, дозой 10 мл/кг в течение 5-10 мин; 4 % раствор натрия гидрокарбоната дозой 4 мл/кг массы тела в течение 2 мин), при признаках недостаточности надпочечников - кортикостероидов (гидрокортизон - 8-10 мг/кг, преднизолон - 1-2 мг/кг).

8. В случае медикаментозного притеснения дыхания вводят антагонисты на ркотичних анальгетиков: налоксон дозой 0,01-0,02 мг или этимизол - 0,2- 0,5 мл 1,5 % раствору; эуфиллин - 0,1 мл 2 4 % раствору.

9. В результате неэффективности реанимационных мероприятий в течение 15-20 мин. отсутствие спонтанного дыхания и сердцебиения), их необходимо прекратить (не обратимое повреждение головного мозга новорожденного).

После возобновления дыхания, деятельности сердца, стабилизации состояния новорожденного его, переводят к отделению интенсивной терапии. Неонатологи применяют мероприятия по профилактике и ликвидации отека головного мозга, обновления гемодинамики и микроциркуляции, нормализации газообмена, метаболизма, функции почек. Объем лечебных мероприятий определяется состоянием новорожденного.

Для оценки состояния новорожденного важно знать, доношенный ли он и зрелый. Доношенным зрелым считают плод, рожденные в сроке беременности 37-42 недели с массой граммов и болем, у него хорошо развита подкожно-жировая клетчатка, кожа эластична, розовая, пушковое покрытие не выражено, длина волос на голове 2 и более см, ушне раковины упругие, почти плотные, ногти полностью покрывают ногтевое ложе, пупочное кольцо – посередині между мечевидные от ростком и симфізом, у мальциков яички опущены в мошонку, у девочек – малые половые губы прикрыты большими.

Недоношенным считают плод, родившийся в сроке беременности 22-36 недель с массой и болем грам мов, отсутствуют признаки зрелости. К недоношеного новорожденного подкожно-жировая клетчатку не выражена, кожа покрыта сыровидной смазкой, имеет выраженное пушковое покрытие, ногти покрывают ногтевое ложе не полностью, волосы на голове отсутсствуют или короткие, ушне раковины мягкие, пупочное кольцо рас положено ближе к симфізу, у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек большые половые грубы не прикрывают малые.

Степени недоношенности выделяют по массе тела ребенка:

22-28 недель – 500-1000 г – длина до 36 см – 111 степень недоношенности, дети преимущественно умирают;

28-33 недель – 1001-1900 г – 11 степень недоношенности, дети выживают чаще;

33-36 недель – 1901-2500 г – 1 степень недоношенности, дети почти зрелые.

Недоношенные новорожденные наиболее часто умирают от синдрома дыхательной недостаточности.

Синдром дыхальной недостаточности (СДН)

Патология имеет место в основном у недоношенных, реже у доношенных детей, вследствие несостоятельности легочной ткани неинфекционного происхождения. Течение СДН бывает острым (3-7 дней), подострым (8-20 дней), без осложнений, с осложнениями (неонатальная пневмония, сепсис, пневмоторакс). Клинически выделяют н\следующие формы: легкая, средняя, тяжелая. Оценку проводят по шкале Сильвермана-Андерсена.

Основной причиной СДН являються различные формы заболеваний легких новорожденного, так назваемые пневмопатии или нарушение центральних механизмов регуляции дыхания. К пневмопатиям относят: сурфактантную болезнь, синдром гиалиновых мембран, отек легких, геморрагический синдром, массивную аспирацию околоплодными водами, массивные кровоизлияния, родовую травму, пороки развития легкиъ и сердца, сочетание пневмопатий и внутриутробной пневмонии с сепсисом.

Факторы риска СДН следующие:

1)  гипоксия плода;

2)  незрелость легких;

3)  метаболические нарушения;

4)  наследственная эндокринная патология;

5)  снижение иммунитета;

6)  родовая травма;

7)  аспирация и обтурация бронхов;

8)  сопутствующие факторы: нарушение центральной регуляции дыхания, зародышевое состояние сосудистой системы (недостаточность сосудистого каркаса).

Сурфактантная болезнь (недостаточность сурфактанта). Сурфактант – вещество, состоящее из фосфолипидов, синтезируется альвеолами, легко растягивается и охватывает альвеолы со всех сторон и не дает им спадаться в конце выдоза вследствие поверхностного натяжения. Последнее ослаблается на вдохе, чем обеспечивается нормальное дыхание. Недостаточность сурфактанта приводит к ателектазу легких вследствие чего возникает гипоксия с негативными последствиями. Лечение сурфактантной болезни: искусственное дыхание, назначение кортикостероидов (дексаметазона), введение искусственного сурфактанта (альвеофакт, куросурф), антибиотики, оксигенотерапия.

Синдром гиалиновых мембран. Суть заболевания состоит в том, что на внутренней поверхности альвеол и бронхіол откладывается гиалиноподобное вещество, которое препятствует расправлению альвеол (сурфактант действует извне альвеол, гиалиноподобное вещество – с внутренней поверхности), вследствие чего возникает гипоксия, в основном у недоношенных детей. Заболевание может возникнуть у доношенных детей, чьи матери страдают діабетом, маточними кровотечениями, были прооперированы кесаревым сечением и т. д. Патогенез синдрома гиалиновых мембран до конца не раскрыт. Вначале считали, что причина патологии – попадание околоплодных вод в альвеолы, при дыхании вода испаряется, остаток ее уплотняется и в результате образуются гиалиновые мембраны. Однако выяснилось, что у мерстворожденных гиалиновые мембраны не образуются, они возникают только у недоношенных, которые жили и дышали хотя бы несколько часов. В связи с этим возникла мысль, что синдром гиалиновых мембран патогенетически связан с самим дыханием. Поэтому патогенез заболевания трактуется так: при отеке легких увеличивается проницаемость стенок сосудов, вследствие чего плазма проникает в альвеолы и при контакте с кислородов (при дыхании) необлратимо инактивирует сурфактант путем растворения фосфолипидов (составляющей части сурфактанта), что доказано экспериментально. Вследствие этого возникает легочная недостаточность и гипоксия. Таким образом, патогенез синдрома гиалиновых мембран органически связан с сурфактантной болезнью. Конечным результатом синдрома гиалиновых мембран есть сурфактантная недостаточность – значительное снижение газообмена, гипоксия вследствие уменьшления дыхательной поверхности альвеол. Однако, остаточное выявнение патогенеза болезни требует дальнейших исследований. Синдром лечется тяжело. Лечение необходимо начинать с терапии плацентарной недостаточности, а потом дополнительно назначается дексаметазон, искусственное дыхание (оксигенация), применяется искусственный сурфактант. Лечение проводится в условиях реанимации.