Инновационные диагностические и корригирующие технологии в восстановительном лечении расстройств мочеиспускания и эрекции (стр. 8 )

При ТМС у пациентов с ЭД отмечены нарушения проведения по кортикоспинальному тракту в виде увеличения латентности коркового и сегментарного на 11%, удлинения ВЦМП у всех пациентов более чем на 46% (табл.22).

Наиболее значимыми показателями при ЭМГ исследовании оказались спонтанная активность мышечных волокон и полифазия ПДЕ, свидетельствующие о текущем денервационном процессе.

Таблица 20

Динамика показателей игольчатой электромиографии мышц тазового дна у больных с эректильной дисфункцией под влиянием магнитной стимуляции

Показатели Группы	Средняя длительность ПДЕ (мс)	Средняя амплитуда ПДЕ (мВ)	Полифазия %	Спонтанная активность (ПФ/ПОВ)
здоровые (n = 20)	5,6±0,1	0,36±0,01	5	-
исход	11,0±0,3 Р1*	0,79±0,02 Р1**	40	N=5
основная	5,7±0,2 Р2*	0,39±0,01 Р2***	5	-
сравнение	7,1±0,4 Р2*,Р3*	0,62±0,03 Р2*,Р3**	12	N=2
контроль	9,4±0,2 Р1*,Р3**	0,75±0,02 Р1*,Р3***	30	N=5

Примечание: Р1 – сравнение с нормой; Р2 – сравнение до и после лечения; Р3 – сравнение с основной группой после лечения; * - Р<0,05 ; ** - Р<0,01; *** - Р<0,001

Таблица 21

Результаты игольчатой электромиографии m. bulbocavernosus у больных с эректильной дисфункцией

Показатели Группы	Средняя длительность ПДЕ, мс	Средняя амплитуда ПДЕ, мкВ	Полифазия, %	Спонтанная активность (ПФ/ПОВ)
здоровые	5,6 ±0,2	0,36±0,01	5	-
исход	7,7±0,2 Р1*	0,75±0,02 Р1***	20	n=4 (1)/(2)
основная	5,7 ±0,1 Р2*	0,38±0,01 Р2*	5	-
сравнение	6,7±0,17 Р2*,Р3**	4,46±0,01 Р2*,Р3**	10	-
контроль	7,5±0,15 Р1*,Р3*	0,72±0,01 Р1*,Р3**	15	n=4 (1)/(2)

Примечание: Р1 – сравнение с нормой; Р2 – сравнение до и после лечения; Р3 – сравнение с основной группой после лечения; * - Р<0,05 ; ** - Р<0,01; *** - Р<0,001

Таблица 22

Результаты исследования кортикоспинального тракта для m. bulbocavernosus у больных с эректильной дисфункцией

Показатель Группы	Латентность коркового ВМО, мс	Латентность сегментарного ВМО, мс	ВЦМП, мс	Асимметрия ВЦМП (%)
здоровые	40,9±1,1	22,4 ±1,3	18,4 ±1,2	N 5
исход	45,1 ±1,2 Р1*	32,8 ±1,1 Р1*	12,3 ±1,2 Р1*	0.70±0.85
основная	40,6±1,4 Р2**	22,6±1,3 Р2*	18,2±1,3 Р2*	5%
сравнение	42,9±1,0 Р2*	25,0±1,5 Р2*	16,2±1,1 Р2*	15%
контроль	44,2±1,1 Р1*,Р3*	31,1±1,0 Р1*,Р3*	13,1±1,0 Р1*,Р3*	35%

Примечание: Р1 – сравнение с нормой; Р2 – сравнение до и после лечения; Р3 – сравнение с основной группой после лечения; * - Р<0,05 ; ** - Р<0,01.

Таким образом, у больных эректильной дисфункцией отмечается выраженное изменение половой функции, клинически проявляющееся в увеличении времени и длительности тумесценции на фоне увеличения времени наступления ригидной эрекции, снижения длительности собственной эрекции и сокращения длительности детумесценции. Основной причиной развития и степени выраженности эректильной дисфункции являются скрытые денервационно-реинвационные расстройства мышц тазового дна и полового члена и нарушения проводимости кортикоспинального тракта.

Под влиянием проведенного лечения, наиболее выраженные клинические результаты получены при применении комбинированной магнитной стимуляции, что проявлялось улучшением половой функции в виде устранения основных проявлений эректильной дисфункции.

Полученные клинические результаты были объективизированы результатами интеркавернозного теста.

У больных основной группы практически полностью восстановилась эректильная дисфункция до уровня здоровых лиц, по таким показателям, как время наступления, так и продолжительности тумесценции, а также по показателю времени наступления ригидной эрекции, продолжительности собственной эрекции и детумесценции, т. е. у наблюдаемых больных отмечалось значительное повышение качества эрекции.

У больных группы сравнения была получена подобная динамика, но достоверно менее выраженная.

В контрольной группе отмечалась тенденция к улучшению эрекции, но по отдельным показателям.

Для изучения основных механизмов формирования терапевтического эффекта под влиянием магнитной стимуляции было изучено сосудистое обеспечение простаты и полового члена методом эходопплерографии.

Более высокие результаты по улучшению эректильной функции, несомненно, связаны с компенсацией кровообращения как в предстательной железе, так и, что особенно важно, в половом члене, что сопровождалось увеличением систолической скорости в половом члене до уровня здоровых лиц за счет уменьшения сосудистого сопротивления в кавернозных и дорзальных артериях.

Восстановление нарушенного кровотока в простате и половом члене связано, как с местной стимуляцией мышц тазового дна, так и в большей степени, за счет центральных механизмов регуляции сосудистого русла у этих больных.

Улучшение биоэлектрической активности мышц тазового дна под влиянием магнитной стимуляции также представлены более высокими результатами применения комбинированной магнитной стимуляции, что проявлялось восстановлением до нормальных значений средней длительности и амплитуды ПДЕ, уменьшением полифазии и спонтанной активности, что свидетельствует о купировании выявленных нами в исходном состоянии скрытых денервационно-реинвационных расстройств мышц тазового дна и полового члена.

При локальной стимуляции мышц тазового дна отмечалась также выраженное повышение электрофизиологических свойств не только таза, но и полового члена, хотя и менее значимые, чем при комбинированной магнитной стимуляции.

В контрольной группе отмечалась лишь положительная тенденция к улучшению функционального состояния изучаемых мышц.

Еще больший вклад в устранении эректильной дисфункции под влиянием комбинированной магнитной стимуляции вносят нейрогенные механизмы регуляции половой функции, о чем свидетельствуют результаты исследования состояния кортикоспинального тракта для m. bulbocavernosus. Так, у больных основной группы сократилось время коркового сегментарного ответа и времени ЦМП до уровня здоровых лиц, практически исчезла асимметрия ВЦМП, что достоверно более эффективно, чем в группе сравнения и, особенно контроля.

Важное значение при эректильной дисфункции имеет генез возникновения развивающегося заболевания, который во многом определяет характер течения и прогноз заболевания. Наиболее информативным при этом является разработанная нами оригинальная спектральная импедансметрия полового члена.

При оценке диагностических возможностей гармонического анализа биоимпеданса полового члена мы сравнили гармонические параметры в группах пациентов с сосудистой (n=36), гормонально-сосудистой (n=12) и с нейрогенной эректильной дисфункцией (n=12). В связи с тем, что у всех наблюдаемых больных преобладал сосудистый компонент, видимо поэтому, нами были получены сходные показатели спектральных резонансных гармоник. Поэтому в дальнейшем мы брали за основу средние значения всех обследованных больных (табл.23).

Таблица 23

Динамика инцидентность резонансных колебаний импеданса полового члена у больных сосудистой эректильной дисфункцией под влиянием магнитной стимуляции

Группы	Без резонансов	Только ближние резонансы	Ближние и дальние резонансы	Только дальние резонансы
здоровые	25%	60%	15%	0%
исход	5%	5%	80%	10%
основная	20%	60%	20%	0%
сравнение	15%	45%	35%	5%
контроль	5%	10%	75%	10%

По результатам обследования у больных эректильной дисфункцией было выявлено преобладание дальних резонансных гармоник 90% (80% и 10%), в отличие от здоровых лиц, у которых в спектрограмме преобладали ближние резонансные гармоники – 85% (25% и 60%).

Увеличение резонансной частоты пенильных артерий у подавляющего большинства больных с эректильной дисфункцией свидетельствует о повышении жесткости этих артерий. На основании указанных представлений, наличие дальнего диапазона резонансов, можно предложить их в качестве диагностического признака артериального дефицита в пенильных артериях.

При изучении обзорного спектра биоимпеданса полового члена у больных с эректильной дисфункцией было выявлено снижение высоты пиков майеровского пика М1 и респираторного пика R1, которые свидетельствуют о преобладании сосудистого и дыхательного компонентов спектрограммы. Снижение С1, С2 и С3 свидетельствует о снижении различных спектров кардиограммы, все это достаточно объективно позволяет диагностировать нарушения сосудистого компонента эректильной дисфункции (табл.24).