Методическая разработка теоретического и практического занятия для преподавателя «Синдром бронхиальной обструкции на догоспитальном этапе» (стр. 5 )

·  экологически неблагоприятные условия жизни,

·  связь ухудшения состояния пациентов с инфекци­ей. Данные о роли бактериальной инфекции, ко­торая, как полагают, является основной причиной обострений, противоречивы.

·  Состояниями, ко­торые могут имитировать обострения, являются пневмония, застойная сердечная недостаточность, пневмоторакс, выпоте плевральной полости, тром­боэмболия легочной артерии и различные арит­мии.

ДИАГНОСТИКА БРОНХООБСТРУКТИЗНОГО СИНДРОМА

Осмотр и физикальное обследование.

Бронхиальная астма.

При осмотре пациента:

·  обращает на себя вни­мание его тревожность, беспокойство, чувство «страха смерти» и нехватки воздуха;

·  кожные по­кровы больного бледные, имеет место диффузный «тёплый» цианоз, усиливающийся при приступе кашля;

·  набухание шейных вен и вынужденное положение тела — «ортопноэ».

·  Пациент не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняю­щий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, са­дится в постели, упираясь в нее или в колени спу­щенных с кровати ног выпрямленными руками, либо стоит, опираясь о стол или спинку стула.

Подобным вынужденным положением тела больной включает в акт дыхания не только основ­ную, но и вспомогательную дыхательную муску­латуру плечевого пояса и груди.

·  Характерными клиническими проявлениями бронхообструкции являются одышка и удушье, а также появление кашля, свистящих хрипов и их исчезновение спон­танно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов.

·  Острый приступ удушья в основном, возника­ет внезапно, у некоторых больных вслед за опре­деленными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея) в любое время суток, часто ночью, когда больной просыпается с ощущением стес­нения в груди и острой нехваткой воздуха. Лицо пациента в момент приступа цианотично, вены на шее набухшие, дыхание поверхностное арит­мичное и частое, грудная клетка бочкообразной формы. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха.

·  Грудная клетка выглядит, словно застывшей, в положении максимального вдоха, с приподняты­ми ребрами, увеличенным переднезадним разме­ром, выбухающими надключичными ямками, рас­ширенными межреберьями. Эластичность грудной клетки снижена, выявляется двустороннее осла­бление голосового дрожания.

· Перкуторно опреде­ляется коробочный звук, нижние границы легких опущены, верхние же, наоборот, — приподняты.

· При аускультации выявляют резкое удли­нение выдоха, жесткое дыхание, двусторон­ний, сухие, дискантовые, свистящие, жужжащие рассеянные хрипы, усиливающиеся или появляю­щиеся при форсированном выдохе, не изменяю­щиеся в зависимости от фазы дыхания, умень­шающиеся после кашли, а также двустороннее ослабление бронхофонии. В завершении присту­па с трудом отходит небольшое количество вяз­кой слизистой стекловидной мокроты.

·  Кроме того, у больного часто присутствует тахикардия, умеренная систолическая гипертензия возможно появление парадоксального пульса, обусловленного выраженным снижением систолического АД и ам­плитуды пульсовых волн на вдохе, в результате чего пульс на периферических артериях на вдохе может полностью пропадать.

Хроническая обструктивная болезнь легких.

Особенность ведущих клинических симпто­мов ХОБЛ, их комбинация и выраженность зависят от стадии заболевания, с которой начинается диагностика.

·  Кашель в начале заболевания эпи­зодический, а при прогрессировании заболева­ния - ежедневный. Кашель обычно сопровождается небольшим количеством вязкой мокроты. В процессе разви­тия заболевания кашель с мокротой начинает бес­покоить пациента в течение всего дня. Мокрота может принимать слизисто-гнойный характер.

·  Одним из важнейших клинических синдромов ХОБЛ является диспноэ. Самым ярким проявлени­ем диспноэ является одышка, варьирующая в ши­роких пределах в зависимости от стадии заболе­вания.

Для количественного определения одыш­ки используют различные способы оценки ее вы­раженности.

·  При осмотре пациента с тяжелым точением ХОБЛ. также, как и при БA выявляют­ся: цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, бочкообразная грудная клетка, мышечная атро­фия, участие в дыхании вспомогательных мышц, выбухание верхушек легких и межреберных про­межутков, снижение экскурсии трудной клетки, снижение подвижности легочного края, втяжение межреберных промежутков на вдохе,

·  перкутор­ный звук с коробочным оттенком,

·  мозаичная кар­тина при аускультации, зоны ослабления дыхания, участки жесткого дыхания, рассеянные низкото­нальные сухие хрипы, стойкие незвучные рассе­янные крепитирующие влажные хрипы.

·  Синдром пульмогенной гипотрофии в сочетании с синдро­мом дыхательной недостаточности определя­ет своеобразный внешний вид больных в образе «розовых пыхтельщиков» или «синих отечников».

·  Основным системным эффектом тяжелого тече­ния ХОБЛ является пульмогенная кахексия, сопро­вождающаяся прогрессивной потерей мышечной массы и силы скелетных и дыхательных мышц.

Лабораторно-инструментальные методы исследования.

Бронхиальная астма.

· Во время приступа бронхиальной астмы про­порционально степени обструкции бронхов сни­жаются: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ), отражающие состояние крупных бронхов, а также мгновенная объемная скорость (МОС-25% и МОС-75%), демонстрирующая состояние мелких брон­хов. Своевременное проведение спирометрии и пикфлоуметрии позволяет поставить каждому больному точный диагноз и гарантировать назна­чение адекватной и безопасной терапии бронхообструкции.

· При рентгеновском исследовании орга­нов грудной клетки возможно получить сведения о наличии инфекционных легочных осложнений, бронхоэктазов, эмфиземы легких, ателектаза.

· В общем анализе крови больного бронхиальной астмой может быть как незначительная, так и мас­сивная эозинофилия (до 500-1000 в мкл).

· В мокроте больного бронхиальной астмы можно определить:

- спирали Куршмана - беловато-проэрачные штопорообразно извитые трубчатые образования, представляющие собой «слепки» бронхиол, обнаруживаемые, как правило, в момент спазма бронхов.

- кристаллы Шарко-Лейдена - гладкие бесцветные кристаллы в форме октаэдров, которые состоят из белка, освобождающего при распаде эозинофилов, представленных в большом количестве при аллергическом воспалении;

- большое количество эозинофилов (до 50 - 90% всех лейкоцитов).

Хроническая обструктивная болезнь легких.

·  При исследовании ФВД регистрируется уменьшение ЖЕЛ, резервов вдоха и выдоха, дыхательного объема, а также увеличение ОО, нарушение удельной диффузной способности легких, снижение постбронходилатационных значений ОВФ1, ФЖЕЛ, снижение соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ (самый ранний и чувствительный показатель ограничения скорости воздушного потока).

·  Важнейшим диагностическим критерием ХОБЛ, выявляемым при длительном мониторинге, является ежегодное падение ОФВ1, превышающее физиологические нормы снижения этих показателей (более 3 мл в год).

·  При исследовании мокроты выявляется увеличение общего числа активированных нейтрофилов. При бактериоскопии и посеве мокроты часто выявляются диагностически значимые титры инфекционных агентов.

·  Выраженность степени необратимости обструкции дыхательных путей определяет силу нарушений дренажной функции легких, сопровождающихся снижением эвакуации патологического секрета (мокроты). Чем больше нарушение дренажной функции, тем значительнее роль инфекции как фактора обострения заболевания и причины прогрессирования морфологичесских изменений.

·  При снижении показателя ОФВ1>30% основными возбудителями инфекционных обострений являются грамотрицательные микроорганизмы, что определяет выбор антибактериальной терапии. У этой категории больных высока вероятность выявления бронхоэктазов в легких.

Несмотря на то, что инфекционные агенты не являются этиологическими факторами возникновения ХОБЛ, они являются определяющими в развитии обострений и прогрессирования заболевания.

·  При бронхоскопии выявляются признаки воспаления слизистой оболочки бронхов, отечность, кровоточивость, возможны атрофия, ригидность и деформация бронхов, наличие слизистой и слизисто-гнойной мокроты в просвете бронхов.

·  При трансбронхиальной биопсии выявляются ме­таплазия эпителия, утолщение и изменение стен­ки бронхов, перибронхиальный пневмосклероз.

·  При цитологическом исследовании бронхоальвеолярного лаважа выявляется увеличение общего числа клеток за счет активированных нейтрофильных лейкоцитов, снижение абсолютного числа аль­веолярных макрофагов.

·  При рентгенологическом исследовании регистрируются грубые изменения легочной ткани, перибронхиальный и сетчатый склероз, признаки эмфиземы легких.

·  При КТ выявляются деформация бронхов, перибронхиальный и сетчатый склероз. Возможно наличие бронхоэктазов, центролобулярной эмфиземы легких, буллезной эмфиземы.

·  Важнейшими признаками ХОБЛ являются редук­ция легочного сосудистого русла с формирова­нием легочной гипертензии, легочного сердца, а также нарушение газового состава артериаль­ной крови.

·  Своеобразным дополнительным кли­ническим признаком является полицитемия.

·  Яр­кий клинический симптом ХОБЛ — снижение общей физической работоспособности больного, определяемое при велоэргометрическом иссле­довании или тестом с 6-минутной ходьбой.

Дифференциальный диагноз.

Основная задача — это достоверная поста­новка диагноза и дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ, проявляющихся тяжелой обструкцией дыхательных путей.

БА - заболевание бронхов, характеризующееся обструкцией дыхательных путей с полной обратимостью всех морфологи­ческих и функциональных проявлений спонтан­но и под воздействием β2- агонистов, или проти­вовоспалительных лекарственных препаратов, основными среди которых являются кортикостероидные гормоны.

Главным в диагностике БА и является под­тверждение вариабельности и полной обрати­мости обструкции дыхательных путей под воз­действием β2 - агонистов короткого действия (бронходилатационный тест) или исчезнове­ние всех клинических симптомов заболевания под воздействием индивидуально подобранных кортикостороидных гормонов. ХОБЛ рассматри­вается как заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс, индуцированный поллютантами, приводящий к грубым морфологиче­ским изменениям всех структур легочной ткани.