Цикл лекций: Тропические паразитарные болезни (стр. 2 )

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) с 2000 года показатели смертности от малярии снизились более чем на 25% на глобальном уровне и на 33% в Африканском регионе. В 2010 г. число больных зарегистрированных в 101 стране мира - 216 млн (ВОЗ,2011), из них 81% в странах Африки; умерло за год до 900 тыс. больных, 91% из них также в странах Африки; 86% умерших от малярии в мире составляют дети первых 5 лет жизни.

Эпидемиологическая характеристика малярии: антропоноз – источником инфекции является только человек; трансмиссивная инфекция - передается с помощью членистоногих переносчиков – комаров рода Anopheles; природно-эндемичная инфекция. В территориальном распространении разные виды плазмодиев ограничены определенными природными факторами. P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, широко распространен в странах Азии, Океании, Южной и Центральной Америки; на африканском континенте P.vivax постоянно обнаруживается в странах Восточной Африки у арабов, индийцев, эфиопов, европейцев; в странах Западной Африки, заселенной преимущественно представителями негроидной расы, P.vivax не встречается, что объясняется генетически обусловленной врожденной невосприимчивостью африканских негров к этому виду плазмодиев. Ареал P.ovale невелик и состоит из 2 частей. Основная - африканская часть, занимает тропическую Африку от Гамбии - на Севере, до Конго - на Юге континента. Вторая часть ареала – это страны западной части Тихого океана и Юго-Восточной Азии. Географический ареал тропической малярии простирается от 40о с. ш. до 20о ю. ш. P. falciparum обусловливает до 50% заболеваемости малярией в мире. Четырехдневная малярия в настоящее время встречается в Африке, некоторых районах Центральной и Южной Америки, в странах Карибского бассейна, Юго-Восточной Азии. P. кnowlesi, резервуаром которого являются обезьяны, регистрируется в природных очагах Юго-Восточной Азии.

Возможны три пути передачи малярии:

1) через комара; 2) от матери плоду или новорожденному (вертикальная передача); 3) трансфузионно через кровь с возбудителями при медицинских манипуляциях или при нарушении асептики при инъекциях (шизонтная малярия).

Первый путь является основным, обеспечивающим существование малярийных паразитов как биологических видов. Источником инфекции является человек, в крови которого имеются зрелые гаметоциты. Им может быть больной малярией или паразитоноситель – практически здоровый человек. Эпидемиологическая опасность источника инфекции определяется численностью гаметоцитов в крови, длительностью периода гаметоносительства и доступностью его комарам.

При заражении P. falciparum человек становится источником инфекции спустя 10-12 дней после начала паразитемии и может оставаться им в течение 2 месяцев и более до того времени, когда бесполые паразиты исчезнут естественным путем или под влиянием лечения. При заражении другими видами малярии человек является источником инфекции от момента появления бесполых форм (14-21 день болезни) до их исчезновения. Период развития гаметоцитов лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Гаметоциты погибают спустя несколько часов после созревания.

При вертикальной передаче малярии плод может заражаться через плаценту, что наблюдается редко. Чаще заражение происходит в родах, при попадании некоторого количества материнской крови в кровоток плода при отслойке плаценты. Вертикальная передача инфекции происходит у неиммунных к малярии матерей. У коренных жителей эндемичных очагов рождается иммунный ребенок, остающийся устойчивым к малярии в течение еще нескольких месяцев.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Исключение составляют коренные жители Западной Африки, обладающие врожденной невосприимчивостью к Р.vivax, обусловленной отсутствием на эритроцитах африканцев рецептора для мерозоитов этого вида - изоантигенов Даффи (Fyа или Fyв). Для гиперэндемичных очагов тропической Африки, где преобладает P. falciparum, характерна относительно стабильная иммунологическая структура коренного населения: а) дети в возрасте до 6 месяцев не заболевают малярией благодаря пассивному иммунитету, передаваемому от матери; б) дети в возрасте 6 - 24 месяцев в большинстве поражены P. falciparum, т. к. пассивный иммунитет угасает, активный у них ещё не развивается; в этой группе наблюдается самая высокая летальность от малярии; в) у детей старше 2 лет P. falciparum обнаруживается реже, течение малярии смягчено в результате приобретенного иммунитета, с увеличением возраста интенсивность паразитемии снижается; г) у взрослых - P.falciparum обнаруживается редко вследствие высокой напряженности иммунитета, клинические симптомы инфекции часто отсутствуют. Легко болеют тропической малярией также носители аномального гемоглобина S (серповидно-клеточная анемия) и лица с некоторыми другими генетически обусловленными аномалиями гемоглобина и ферментов эритроцитов (дефицит Г-6-ФДГ).

Малярия – сезонная инфекция. Передача ее приходится на сезон активности комаров, т. е. на теплое время года. В районах с умеренным и субтропическим климатом сезон передачи ограничивается летне-осенними месяцами с устойчивой среднесуточной температурой выше 16оС. Длительность его колеблется от 11/2 до 6-7 месяцев. В тропической зоне продолжительность сезона передачи инфекции является круглогодичной, а перерывы в передаче малярии связывают с режимом осадков.

Под влиянием комплекса климато-географических и социально-экономических факторов в различных регионах сформировались очаги малярии. Очагом малярии считают населенный пункт прилегающими к нему анофелогенными водоемами.

О пораженности населения малярией судят по ряду маляриометрических индексов: паразитарный (процент лиц с паразитемией среди обследованной группы); селезеночный (процент лиц с увеличенной селезенкой в группе обследованных лиц); индекс Ross’a (средний объем селезенки среди обследованных лиц) и другие, а также результатам серологических и эпидемиологических исследований.

По классификации ВОЗ различают 4 степени эндемии:

1)  гипоэндемия – селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет в пределах 10%;

2)  мезоэндемия – селезеночный индекс у детей 2-9 лет в пределах от 11 до 50%;

3)  гиперэндемия – селезеночный индекс у детей 2-9 лет постоянно выше 50%;

4)  голоэндемия – паразитарный индекс у детей в возрасте до 1 года постоянно выше 75%, селезеночный индекс у взрослых низкий (африканский тип) и лишь в отдельных районах высокий (новогвинейский тип).

Случаи малярии классифицируют как завозной, вторичный от завозного, местный, прививной, как показано на следующей схеме:

Заражение произошло после введения инфицированной крови ¾ прививной.

|

Через комаров ¾ вне данной местности ¾ завозной.

|

В данной местности

в этом или прошлом году¾ от завозного случая ¾вторичный от завозного.

сезонах передачи

|

От любого случая, кроме завозного ¾ местный.

Рецидивом называют случай малярии с повторными проявлениями болезни через несколько месяцев после первого заболевания, если лечение было неполным (например, без приема примахина при трехдневной малярии) или некачественным (несоблюдение режима приема препарата, истекший срок годности препарата и др.). Первичные проявления трехдневной малярии вне сезона передачи (например, весной следующего года) нельзя считать рецидивами, как иногда ошибочно классифицируют случаи малярии в картах эпидемиологического обследования больных и очагов, это – первичные проявления после длительной инкубации.

Патоморфология. Патологическая картина при малярии характеризуется наличием анемии и изменением со стороны органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью. Вследствие отложения буро-черного пигмента гемомеланина, образующегося при разрушении эритроцитов, внутренние органы приобретают аспидно-серо-дымчатую окраску. Отмечается значительное увеличение печени и селезенки. Селезенка полнокровна, с большим соскобом. Микроскопически определяются гиперплазия фолликулов, пролиферация ретикулярных клеток. Нередко отмечаются инфаркты и кровоизлияния под капсулу селезенки. В редких случаях, как осложнения, могут быть надрывы и разрывы селезенки. В печени наблюдается гиперемия, пролиферация купферовских клеток, сосудистого эндотелия. При длительном течении болезни происходит разрастание соединительной ткани, развиваются фиброзные изменения. В костном мозге выявляется выраженная эритробластическая реакция. При тропической малярии при микроскопии пунктата можно обнаружить все стадии развития бесполых эритроцитарных форм P. falciparum. В сердечной мышце при вскрытии обнаруживают дегенеративные изменения, кровоизлияния под внутренней оболочкой сердца. В легких находят небольшие геморрагии, сосуды легких переполнены инфицированными эритроцитами. В осложненных случаях наблюдается пневмония, отек легких. Поражение почек при тропической малярии характеризуется увеличением и полнокровием органов, признаками интерстициального нефрита и острого тубулярного некроза. Иммуноморфологические исследования показывают наличие IgM, IgG в сочетании с комплементом и малярийным антигеном. При длительном течении четырехдневной малярии развивается нефротический синдром, сопровождающийся отложением в клубочках активных иммунных комплексов (IgM-, IgG- комплемент). При злокачественном течении тропической малярии наблюдаются дегенеративно-деструктивные изменения коры надпочечников, некрозы и кровоизлияния, бедность органа липидами. При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются некротические и язвенные изменения слизистой оболочки, петехиальные кровоизлияния. Наиболее характерные изменения при тяжелой тропической малярии возникают в головном мозге, где наблюдается отек, набухание вещества мозга, периваскулярные и периганглионарные разрастания невроглии (гранулемы Дюрка). Капилляры блокированы инвазированными эритроцитами и паразитами, имеются обширные гемостазы. Развивается периваскулярный отек с геморрагиями и очаговыми некрозами. На основании патологоанатомической картины можно заключить, что в случаях малярийной комы развивается специфический менингоэнцефалит.