Патологическая анатомия (стр. 13 )

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени {серозный, гепатит), в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтриро­вать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном ап­пендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии). Острый продуктивный гепатит характеризуется, дистрофией В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эн­дотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развиваю­щегося воспаления. Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматоз­ных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочета­ниях, что позволяет выделить три морфологических вида хроническо­го гепатита**активный (агрессивный), переистирующий ихолестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз Это — инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизенте­рия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатртокси-ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др. Исход гепатита зависит от характера и течения, От распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей.

1. Острые вирусные гепатиты. Вызываются вирусами гепатита. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Бот­кина). • Вызывается РНК-вирусом Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или без­желтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возмож­на хронизация). мНосительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.

3) ызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет ос­новную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес­ких форм гепатита. Клинико-морфологические формы ост­рого вирусного гепатита:

а) циклическая желтушная (классическое проявление ге­патита А);

б) безжелтушная (морфологические изменения выраже­ны минимально);

в) молниеносная, или фульминантная (с массивными не­крозами);

г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Хронические вирусные гепатиты. Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исклю­чением вируса гепатита А. Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата. Хронический активный гепатит:

о характерно распространение воспалительного лпм-фомакрофагального инфильтрата через погранич­ную пластинку в печеночную дольку характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов; прогноз неблагоприятный: прогрессирует с разви­тием крупноузлового цирроза печени; морфологическими признаками, на основании ко­торых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дис­трофии гепатоцитов, появление лимфоидных фол­ликулов в портальной строме и внутри долек; ха­рактерна также выраженная пролиферация мел­ких желчных протоков.

68) Цирроз - - хроническое заболевание печени, характе­ризующееся структурной перестройкой органа со смор­щиванием и образованием узлов — ложных долек. дистрофия и некроз гепатоцитов; диффузный склероз; нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка); деформация органа. По этиологии: инфекционные (чаще вирусные); токсические (чаще алкогольные);токсико-аллергические; билиарные; обменно-алиментарный; дисциркуляторный (мускатный); криптогенный (неизвестной природы). Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется: желтухой (чаще смешанного типа); гипоальбуминемией; дефицитом факторов свертывания; гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией). Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени. печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы не­равномерной величины, более 1 см, разделены неравномер­ными прослойками соединительной ткани. паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается не­сколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад -- патогномоничный признак постнекротического цир­роза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дис­трофия. Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепа-тоцеллюлярной недостаточности. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным. Вторичный билиарный цирроз. Встречается значительно чаще первичного. Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождаю­щейся увеличением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза. печень уве­личена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью. желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

69) Для нефротического синдрома характерны следующие проявления: массивная протеинурия (более 3,5 — 4 г белка в сутки гипоальбуминемия (содержание альбуминов менее 3 г на 100 мл); генерализованные отеки, связанные со снижением онкотического давления; гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.

Первичный нефротический синдром включает липоидный нефроз, мембранозную нефропатию и фокальный сег­ментарный гломерулярный гиалиноз. Ранее эти заболевания относили к хроническому гломерулонефриту.

1 Липоидный нефроз (идиопатический нефротичес­кий синдром у детей). Развивается в раннем детском возрасте. Выявляются атонические расстройства (экзема, ринит), сочетающиеся с HLA-B8 или HLA DR7. характеризуется минимальными изменениями (неф-ропатия с минимальными изменениями).отсутствие малых отростков подоцитов (болезнь малых отростков подоцитов).

2. Мембранозная нефропатия. Хорошо поддается стероидной терапии Наиболее частая причина нефротического синдрома. Болеют взрослые, преимущественно в молодом воз­расте.

иногда заболевание связано с гепатитом В, малярией, опухолями или лекарственными препаратами. Патогенез связан с иммунными комплексами. характерны значительное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров, отсутствие пролиферации мезангиальных кле­ток. При использовании методов серебрения контуры базаль­ных мембран неровные с появлением многочисленных шипи-ков — диагностический светооптический признак мембраноз-ной нефропатии. отмечаются субэпителиальные депозиты, которые посте­пенно замуровываются в мембраноподобное вещество, проду­цируемое подоцитами -- «мембранозная трансформация».почки увели­чены, дряблые, корковый слой широкий, белого, реже желто­го цвета — «большие белые почки». Заболевание медленно прогрессирует, плохо поддается стероидной терапии.

70) «гломерулонефрит» в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии, характери­зующихся двусторонним диффузным или очаговым не­гнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеи-нурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (арте­риальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, гипер­азотемия) симптомов. В зависимости от преобладания тех или иных симпто­мов выделяют следующие клинические формы гломе-рулонефрита: гематурическую, латентную, нефроти-ческую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную. В зависимости от характера течения выделяют следую­щие основные формы гломерулонефрита: острый, под-острый и хронический. Острый гломерулонефрит. Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес

говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. нефритогенные штаммы р-гемолитического стрепто­кокка группы А, Часто за­болевание развивается через 2 — 3 нед после стрептококковой ангины, скарлатины, стрептодермии. является иммунологически обуслов­ленным заболеванием с иммунокомплексным механизмом по­ражения. Иммунные комплексы можно обнаружить при элек­тронно-микроскопическом и иммуногистохимическом иссле­дованиях в базальных мембранах гломерулярных капилля­ров и/или в мезангии клубочков. Наиболее частой гистологической формой, обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, являет­ся интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ. почки увеличе­ны, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки». Подострый гломерулонефрит. Характеризуется быстро прогрессирующим злокаче­ственным течением: в течение нескольких месяцев (6 мес —1,5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность. иммунокомплексный, реже (около 10 %) — антительный. всегда явля­ется экстракапиллярным пролиферативным гломерулонефритом, для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского — Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы. почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек. Хронический гломерулонефрит. Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах. преимущественно иммунокомплекс-ный, редко — антительный. Включает группу мезангиальных гломерулонефри-тов, для которых характерно появление иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии с разви­тием пролиферации мезангиальных клеток и выселе­нием их (или их отростков) на периферию клубочков (интерпозиция мезангия), что приводит к запустева-нию и склерозу капиллярных петель. В зависимости от степени выраженности интерпози­ции мезангия выделяют. почки уменьшены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозер­нистая, на разрезе слои почки истончены. выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, ар-териологиалиноз, склероз более крупных артерий. В сохра­нившихся клубочках можно обнаружить признаки хроничес­кого гломерулонефрита: пролиферация мезангиальных кле­ток, склероз капиллярных петель, синехии в полости капсу­лы клубочков.