Патологическая анатомия (стр. 4 )

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах. Стадии:1. Гиперкоагуляция 2. Переходная (коагулопатия потребления) 3. Гипокоагуляции 4. Восстановление или исход и осложнения развивается при: 1. Переливании несовместимой крови 2. Эмболия околоплодными водами 3. Шоковые реакции 4. Генерализованные поражения сосудистых стенок 5. Инфекционные заболевания 6. Сепсис 7. 16) Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встре­чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира: 3. Воздушная эмболия.4. Газовая эмболия.

Тканевая эмболия.

Может возникать при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к по­ступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссемини-рованнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти.

Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей: в органах при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы ок­руглой формы часто с западениями в центре (некроз).

Микробная эмболия.

Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмбо­лия.

На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозго­вом веществе видны множественные мелкие желтова­тые очаги (очаги гнойного воспаления).

Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, оскол­ков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

17) Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока. 1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности). 2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождаю­щейся гипотензией).

Типы шока.

1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови 2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса 3. Септический шок (токсико-инфекционный).4. Сосудистый шок:

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах появляются гипоксические по­вреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. В почках возникает некротический нефроз (острая почеч­ная недостаточность). В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиали­новые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недоста­точности — респираторного дистресс-синдрома взрослых. В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлия­ния.

21) Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Этиологические виды некроза:

1. Травматический возникает при действии физи­ческих (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факто­ров.2. Токсический 3. Трофоневротический — связан с нарушением мик­роциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.4. Аллергический 5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабже­ния органа или ткани. В зависимости от механизма действия этио­логического фактора выделяют:

а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом поврежде­нии).

6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Морфология. Морфологические признаки некроза (макро - и микроскопические) появляются лишь на стадии ау-толиза, т. е. через несколько часов после момента наступле­ния смерти клетки. в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист. исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окра­шивается в малиновый цвет.

Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспале­ние. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с после­дующей организацией, т. е. замещении их соединительной тканью.

Клинико-морфологические формы некроза представле­ны коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарк­том, секвестром и гангреной.

Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющи­мися из зоны демаркационного воспаления: Исход неблагоприятный — гнойное расплав­ление некротических масс, при этом возможно развитие сеп­сиса.

Апоптоз - - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Основная роль апоптоза в норме -- установление нуж­ного равновесия между процессами пролиферации и ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает ста­бильное состояние организма, в других -- рост, в тре­тьих — атрофию тканей и органов.

Апоптоз встречается при следующих состояниях.

При гистологическом исследовании апоптоз-ные тела выглядят как округлые или овальные частицы с интенсивно эозинофильной цитоплазмой и с темными фрагментами ядерного хроматина. тличия некроза от апоптоза. Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или их группы. В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами, Образующиеся фрагменты клеток апоптозные те­ла -- фагоцитируются близлежащими клетками -- па­ренхиматозными и стромальными. Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.

22) Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различ­ных агентов. Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная: на отграничение участка повреждения; на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвав­ших воспаление; на восстановление поврежденных тканей (репара­ция). Помимо положительных, воспаление имеет и отрица­тельные стороны: оно может сопровождаться расплав­лением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.

Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы. Биологические (экзогенные и эндогенные):микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; ° иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма. Химические: лекарства, токсины, яды..

Классификация воспалений

I. По преобладанию фазы воспалительной реакции: Альтеративное Экссудативное Пролиферативное

II. По течению: Острое и Хроническое

Фазы воспалительной реакции. Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу ме­диаторов, которые определяют все последующее раз­витие воспалительной реакции. Экссудация - выход жидкой части крови и формен­ных элементов за пределы сосудистого русла. Пролиферация — завершающая фаза воспаления

23) ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.

• Возникает в случае персистенции повреждающего аген­та в связи с несовершенной экссудативной реакцией Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макро­фагов, лимфоцитов, плазматических клеток. в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса), а также повышенная ак­тивность фибробластов Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры - цирроз.

Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерсти-циальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Межуточное воспаление. Возникает в строме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких. Интерстициальный миокардит встречается при мно­гих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.). Микроскопическая картина: в строме миокар­да виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных кле­ток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофичес­кие, местами некробиотические изменения. В участках ин­фильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.

Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фа­гоциты. Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней. В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноци-тарных фагоцитов по отношению к возбудителю).

Патогенез гранулемы. Антигенный раздражи­тель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для макрофагов и лимфоцитов. По мере трансформации макрофага в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижа­ется, однако секреторная активность повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.

По этиологии различают следующие гранулемы:

а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.);

б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц ор­ганической и неорганической пыли);

в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.).