Патологическая анатомия (стр. 21 )

вена.

112) Асфиксия – удушение связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением углекислоты, характеризующиеся расстройствами дыхания и кровообращения. Антенатальная асфиксия плода. Она непосредственно связана с плацен­тарной недостаточностью. Интранатальная асфик­сия, кроме плацентарной недостаточности, которая играет основную роль в на­рушении адаптации плода к родовому стрессу, может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствия головки плода родовым путям матери (узкий таз, макросомия плода), разрыва короткой пуповины, при тугом обвитии длинной пуповины вокруг шейки плода, при выпадении петли пуповины с последующим ее прижатием головкой плода и др.

асфиксии новорожденного. В основе асфиксии новорожденного всегда лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Частой причиной, препятствующей заполнению легких воздухом, является аспирация амниотических вод и содер­жимого родовых путей матери при повышении содержания углекислоты в крови плода в интранатальном периоде. Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть след­ствием внутриутробной асфиксии или наблюдаться у новорожденного, родив­шегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений — пневмопатий или аспирационной пневмонии.

113) Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отли­чают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих мани­пуляций. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии — пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обуслов­ленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям.

Кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу костей черепа; она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита. Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой моз­говой оболочкой — внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

114) В понятие геморрагической болезни новорожденных входит клинико-анатомический синдром, характеризующийся внутренними и внешними кровоизлия­ниями, возникающими у новорожденных в первые дни после рождения. Объем кровоизлияний колеблется в широких пределах — от незначительных на коже и слизистых оболочках до смертельных — во внутренние органы. Происхождение болезни связано с наследствен­ностью или влиянием экзогенных факторов, например приема беременной или кормящей женщиной каких-либо лекарств, инфекционных болезней новорож­денного и др. Легочные кровоизлияния иногда могут занимать всю долю, часть доли или сегмент легкого. На разрезе поверхность очагов суховата, черно-красного цвета, может быть зернистой. На плевре видны пятнистые или линейные кровоизлияния. Микроскопически кровоизлия­ния обнаруживаются в области соединительнотканных перегородок и плевраль­ных листков, в просвете альвеол, изредка — в виде муфт в перибронхиальной ткани. В печени, как правило, развиваются субкапсулярные значительные гематомы, иногда с прорывом в брюшную полость. В надпочечниках имеются массивные гематомы, они могут быть двусторонними. В почках обнаруживаются крупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозговом веществе. Источником кровоизлияний в желудочно-кишечный тракт являются диапедезные кровотечения из капилляров слизистой оболочки, вызывающие эрозии. От истинной мелены следует отличать ложную, возникающую при заглатывании крови из родовых путей матери во время родов.

115) кровоизлияния в мозг. Основной причиной нарушений мозгового крово­обращения является хроническая или острая гипоксия плода, новорожденного и родовая травма. Реже их причиной могут быть нарушение гемокоагуляции, внутриутробные и постнатальные инфекции, гемолитическая болезнь ново­рожденных, врожденные пороки развития и другие болезни плода и новорож­денного. В интранатальном периоде основную роль в патогенезе крово­излияний в большой мозг плода играют острая гипоксия при острой плацентар­ной недостаточности, перенесенная хроническая гипоксия в антенатальном периоде, родовая травма и неспособность плода адаптироваться к родовому акту. У новорожденных основной причиной кровоизлияний является гипоксия, связанная с нарушением акта самостоятельного дыхания, сопровождающегося развитием пневмопатий. Играет роль также комбинация с предшествующей анте - или интранатальной гипоксией или родовой травмой плода.

Основным видом ишемических повреждений большого мозга в перинаталь­ном периоде являются лейкомаляции 1. Они имеют полиэтиологическое происхождение (гипоксия, патология родов, инфекция и др.). Располагаются преимущест­венно вокруг боковых желудочков мозга. Имеют вид беловато-желтых плотно­ватых мелких фокусов, представляющих собой очаги коагуляционного некроза белого вещества мозга. Ишемические и геморрагические инфаркты большого мозга локализуются в коре и субкортикальном белом веществе. Они преимущественно возникают при инфекционных заболеваниях,.сопровождающихся тромбозом.

Исход нарушений кровообращения большого мозга и его оболочек в пери­натальном периоде зависит от характера, объема и локализации повреждений. Более благоприятен прогноз при лептоменингеальных кровоизлияниях. Следует иметь в виду возможность комбинированных нарушений кровообращения, что ухудшает прогноз. При наступлении смерти в более поздние периоды детства у такого ребенка в головном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель их с кальцинозом, образование мелких кист, очаговый или диффузный глиоз

116) Коклюш — острое инфекционное заболевание детей, характери­зующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спа­стического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых. Возбудитель — палочка коклюша — обнаруживает­ся в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капель­ным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Вход­ными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, Благодаря. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчко­образными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, много­кратно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосу­дов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыха­тельного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вы­зывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства крово­обращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта сли­зью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки, в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, впаренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блужда­ющего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов.

117) Кишечная коликоинфекция – острое инфекционное заболеваниес локализацией воспалительного процесса преимущественного в тонком кишке. звать заболевание даже у взрослых. Воз­будителем кишечной колиинфекции явля­ются патогенные штаммы кишечной палочки которые отличаются от непатогенных. Заражение про­исходит с пищей или контактно-бытовым путем от больных или взрослых носителей. Допускается возможность восходящей аутоинфекции. Экзо - и эндотоксин кишеч­ной палочки нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, и в кро­вяное русло всасываются токсические про­дукты, что приводит к ацидозу и общему токсикозу. Тяжесть токсикоза усугубляется эксикозом (обезвоживанием), легко возникающим у грудных детей вследствие рвоты и поноса. Кишечник вздут, полнокровен, липнет к ру­кам, с поверхности серозной оболочки кишки тянутся тонкие вязкие нити: Стул водянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой оболочке кишки варьируют от мелких очагов отека до распространенного катарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и ; черноватыми точечными кровоизлияниями. слизистой оболочке наблюдаются гиперемия, ; стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсины атрофичны, в их строме развивается незначительная воспалительная ; инфильтрация. Для язвенного процесса характерны слабовыраженные вос­палительные изменения и отчетливая атрофия лимфоидного аппарата кишеч­ника. В печени наблюдается жировая инфильтрация, в почках и мио­карде — белковая дистрофия, в легких — острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии. В головном мозге отмечаются расстройства кровообращения в ка­пиллярном русле, отек. Осложнения. Часто развивается пневматоз кишечника, присоединяется вторичная вирусно-бактериальная инфекция с развитием гнойного отита-ан-трита, пневмонии. Возможно возникновение кишечного колисепсиса с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных). Смерть в остром периоде наступает от токсикоза и эксикоза при явле­ниях сосудистого коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения — от осложнений. При современной терапии и профилактике заболеваемость и смертность резко снижены.