Патологическая анатомия (стр. 14 )

71) Амилоидоз почек представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза) с яркой клинико-морфоло-гической и нозологической спецификой. Особенно часто нефропатический амилоидоз находят при АА-амилоидозе — вторичном, осложняющем ревматоидный артрит, туберкулез, бронхоэктазы, и наследственном, точнее, при периодической болезни. Из этого следует, что амилоидоз почек — это чаще всего «вторая болезнь». поражения почек при этом виде ами­лоидоза можно объяснить тем, что сывороточный предшественник белка фиб­рилл амилоида — SАА, содержание которого в плазме крови при амилоидозе увеличивается в сотни раз, фильтруясь в почечных клубочках, расходуется на построение фибрилл амилоида мезангиоцитами. В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. В раз­ные стадии изменения почек различны и отражают динамику процесса. В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и соби­рательных трубок. Изменения клубочков состоят в утолщении и двух контурности мембран их капилляров, просветы которых аневризматически расширены. В интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана бел­ками плазмы. Склероз и амилоидоз пирамид и по­граничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии многих глу­боко расположенных нефронов, редукции путей юкстамедуллярного кровотока и лимфотока в мозговом веществе почек. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете ка­нальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. В пирамидах и ин­термедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев встроме мно­го липидов (холестерина). Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с раз­витием нефрогенной артериальной гипертензии. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), которая возникает вследствие резкого снижения сопротивляемости организма на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений. Возможны осложнения в связи с развивающееся при ами-лоидозе нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Смерть в следствие хронической почечной недостаточности.

72) Среди приобретенных тубулопатии наибольшее зна­чение имеет некротический нефроз, клиническим выражением которого является острая почечная недо­статочность. В развитии острой почечной недостаточности имеют значение два фактора: 1) шок (чаще эндотоксический, травматический, ге­моррагический), сопровождающийся шунтирова­нием кровотока в почке с развитием ишемии коры); 2) непосредственное действие токсинов на нефроциты (эндогенных при желтухе или экзогенных - этиленгликоль, суррогаты алкоголя, ртутные со­единения): особое место занимает краш-синдром (синдром длительного раздавливания), в развитии кото­рого большое значение имеет повреждение мышц с развитием миоглобинурии.

Стадии некротического нефроза: а. Шоковая (1-е сутки) — характерны шоковые расстрой­ства кровообращения с развитием ишемии коры и пол­нокровия пирамид; б. Олигоанурическая (2 —9-е сутки) — характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона; в. Восстановления диуреза (10 —21-й день) - характе­ризуется процессами регенерации: восстановление ка­нальцев возможно при сохранении базальной мембраны. Смерть может наступить в олигоанурической стадии от уремии или электролитных нарушений (особо опасна гиперкалиемия, приводящая к остановке сердца).

73) Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при кото­ром в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Наиболее часто встречающееся заболевание почек, Наиболее частый возбудитель — Е. coli. Инфект попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мо­четочников (восходящий урогенный пиелонефрит). Распространению инфекта при восходящем пути спо­собствует везикоуретеральный рефлюкс. К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы: обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т. д.); операции на почках и мочевыводящих путях; катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов. Пиелонефрит значительно чаще наблюдается у жен­щин, главным образом из-за более короткой уретры. Риск возникновения пиелонефрита значительно возрас­тает во время беременности. У мужчин пожилого возраста повышенный риск разви­тия пиелонефрита связан с гиперплазией предстатель­ной железы. 1. Острый пиелонефрит. В почке — гнойное воспаление, часто с абсцедированием. В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилинд­ры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов. 2. Хронический пиелонефрит. В почке лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз.

74) Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследст­вие разрастания соединительной ткани. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые измене­ния ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при ате­росклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Скле­роз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со скле­розом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофиче­ских изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание по­чек. В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую — «нозологическую» и вторую — «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато - и морфогенеза заболева­ния, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологиче-ские и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточ­ности. Нозологическая специ­фичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки, а также качественными особенностями склеротических изменений. Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно - или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани.

ХПН – синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, клинически выражается уремией. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Особенно характерен уремический отек легких. Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибриназный или фибри­нозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и крово­излияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уре­мия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регуляторного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные нахо­дятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения от­ходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (некрозы мио­карда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Ат­рофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15— 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

75) Дисгормональные болезни половых органов и молочных желез относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки и т. д.

Эндоцервикоз — скопление желез в толще влагалищной порции шейки мат­ки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии. Для пролиферирующего эндоцервикоза характерно новообразова­ние железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призмати­ческого эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий). При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Для заживающего эндоцервикоза типично враста-\ ние в железы плоского эпителия и замещение им призматического. Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с наруше­нием баланса эстрогенов. Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную. Непролиферативная форма представлена разрастанием плотной соедини­тельной ткани с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически — это плотный белесоватый узел чаще в одной из молочных желез. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией эпителия, мио-эпителия или содружественным разрастанием эпителия и соединительной ткани. Разновидностями этой формы мастопатии являются аденоз, разрастания внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирую-щий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличе­нием размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза.

77) Рак молочной железы. Среди всех злокачественных новообразований у жен­щин он занимает первое место. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всего доброкачествен­ная дисплазия молочной железы и папилломы протоков. Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффуз­ной формами, а также раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молоч­ной железы). Для узловатого рака характерно наличие узла, имеющего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесова­тыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охва­тывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены пло­хо. Иногда рак прорастает кожу и образует на ее поверхности грибо­видное распадающееся образование — раковую язву. В некоторых случаях опу­холь распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становит­ся покрытой плотным панцирем. По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковый и внутрипротоковый; 2) ин­фильтрирующий. Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы может быть внутридольковым и внутри п ро-токовым. Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется различной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволило выделить различные степени его злокачественности. К этому типу рака относят, в частности, инфильт­рирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета. Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфа­тических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключич­ных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы реци­дивы могут возникать поздно, через 5—10 лет.