Острый панкреатит (стр. 2 )

1. Билиарный панкреатит. Возникает при развитии блока желчного и панкреатического протока на уровне их слияния в области большого дуоденального сосочка (БДС). Основная причина это камни, которые образуются в желчном пузыре, попадают в общий желчный проток, мигрируют вниз и застревают в области БДС. В результате блокируется не только общий желчный проток, но и нарушается отток по главному панкреатическому (Вирсунговому) протоку. Этому способствует стриктура (1-2-3 степени) БДС. Стриктура и камни могут самостоятельно блокировать протоки, но обычно они сочетаются. В настоящее время с желчнокаменной болезнью связано порядка 45% всех ОП, и такой панкреатит называется билиарным. Золотое правило хирургии – любое блокирование главного панкреатического протока и повышение внутрипротокового давления автоматически дает старт развития панкреатита.

2. Алкогольный панкреатит (40-45% всех ОП). Вызывается злоупотреблением алкоголя: запойное пьянство, употребление суррогатов алкоголя. Чем большее количество токсичных примесей содержит алкоголь, тем выше вероятность развития ОП. У лиц, которые в своей жизни перенесли хотя бы один эпизод панкреатита или панкреонекроза, достаточно однократного приема алкоголя (даже через много лет), что бы ОП развился повторно и обычно в очень тяжелой формы.

3. Повреждения и травмы ПЖ (5%). Обычно это не относится к тупой травме живота (кулак хулигана, автотравма и пр.) хотя бывает и так. Причиной ОП чаще бывает травма операционная: повреждение железы во время манипуляций на ДПК, рассечение стриктуры БДС. ПЖ очень уязвима для любого такого повреждения и быстро отвечает развитиям ОП вплоть до панкреонекроза. По этой причине никогда не берут биопсию из ПЖ и даже не допускают грубой пальпации железы во время операции, старые хирурги говорили «щупать поджелудочную железу лучше глазами». Другая и достаточно частая ятрогенная причина ОП это повышение давление в протоках железы при проведении ЭРХПГ (см. методическое пособие ЖКБ), эта агрессивная диагностическая процедура в определенном проценте случаев закончивается панкреатитом и даже панкреонекрозом (хотя это стараются не афишировать).

На все другие причины развития ОП (отравления, реакция на некоторые медикаменты, интоксикация и многие другие) приходиться 5-10%, сюда же относятся случаи, когда причина возникновения ОП вообще осталась непонятной. Но и это неточно, так как больные часто скрывают факт злоупотребления алкоголя и это трудно доказать, а камни в желчных протоках можно просто не увидеть на УЗИ, или они к моменту осмотра уже отошли в ДПК.

Как же все эти причины заставляют активироваться ферменты ПЖ не в ДПК, а в самой поджелудочной железе? Несмотря на различные этиологические факторы, механизм развития ОП происходит по одинаковому сценарию. Во всех случаях в основе развития ОП лежит повреждение протоков ПЖ в области их соединения с железистыми ацинусами (дуктоацинальные соединения). Это всегда происходит при повышении внутрипротокового давления, например при закупорки протоков камнем. Подсчитано, что они легко рвутся уже при давлении 40 см. водного столба. После этого ферменты (секрет железы) проникает из железистых ацинусов в окружающую интерстициальную ткань, пропитывает ее и процесс пошел.

Начинается с того, что фосфолипаза А повреждает клеточную мембрану, благодаря чему липаза проникает во все клетки железы и вызывает в них появление первых очагов жирового некроза, вокруг них возникает воспалительная реакция, в кровь выбрасываются калекреин, кинин, что вызывает сосудистую реакци, отек железы и сильную боль. На этом этапе процесс может остановиться, если не запускается следующий каскад реакций.

Второй каскад химических превращений начинается в том случае, если в поврежденной липазой клетке накапливается много жирных кислот и возникает сдвиг рН до 3,5. Такого изменения рН среды достаточно, что бы началась активация трипсина, который активирует другие ферменты – эластазу, протеазы, которые полностью разрушают панкреатоциты. Эластаза разрушает сосуды и соединительнотканные перемычки в результате возникают массивные кровоизлияния (геморрагически некроз), деструкции подвергаются все ткани железы, а так же ткани окружающие железу.

Алкогольный панкреатит имеет сложную природу, но в значительной степени он также связан с повышением давления в протоках железы. Крепкий алкоголь усиливает выработку секрета ПЖ, делает его гуще, а еще вызывает дуоденит и отек большого дуоденального сосочка, что все вместе резко повышает давление в протоках железы, а дальше все происходит, как и при билиарном панкреатите. Кроме того алкоголь обладает панкреатотоксическим действием, т. е. оказывает непосредственное разрушающее действие на ацинальные клетки ПЖ.

Травматический панкреатит связан с непосредственным повреждением и разрушением структур поджелудочной железы, который опять же запускает описанные выше механизмы и дальше процесс идет по своим законам.

Итак, собственные ферменты активировались не в ДПК, а в самой ПЖ, да еще пропитав ее. Агрессивные протеолитические ферменты, которые способны легко переварить кусок жирного мяса, оказывают свое действие на ткани ПЖ. На экзаменах студенты говорят, «железа сама себя переварила», но это слишком упрощенное представление и так говорить нельзя. Хотя бы, потому что железа не кусок мертвой свинины, а живая ткань, способная реагировать на воздействие агрессивных ферментов в виде воспалительной и сосудистой реакции, а до полного расплавления железы у большинства больных дело доходит не всегда. При этом процесс развития ОП не связан с инфекцией и очень долго (до самых поздних стадий разрушения ПЖ) остается асептическим.

Что же происходит с железой при активации ферментов в самом начале процесса? – агрессивные ферменты в первую очередь повреждают сосуды железы, нарушая их проницаемость. За счет высокой проницаемости сосудов железа, а также окружающая ее клетчатка и корень брыжейки тонкой кишки пропитываются большим количеством внутрисосудистой жидкости, в результате возникает отечная форма панкреатита (он же острый отек железы, он же интерстициальный панкреатит). Со стороны это выглядит, как будто, кто то шприцем накачал рядом с железой большое количество воды, вплоть до образования водяных пузырей.

С жидкостью из кровеносного русла уходит большое количества белка, плазмы крови (гиповолемия, снижение ОЦК, шок). Жидкость появляется в брюшной и плевральной полости, при лабораторном исследовании в этой жидкости определяется большое количество активных ферментов (диастазы), что подтверждает Дз. острого панкреатита.

Постепенно проницаемость сосудов нарастает, за пределы сосудов начинают выходить форменные элементы, среди них много эритроцитов. С этого момента жидкость становиться геморрагической, за счет чего железа приобретает багрово-черный цвет. Если процесс не остановится, то возникают очаги деструкции и разрушения железы. В конечном итоге значительная часть железы и окружающих тканей разрушается и превращается в панкреатический детрит – мертвое вещество, похожее на рисовую кашу, а если панкреонекроз геморрагический этот детрит имеет багрово-черный цвет.

Дальнейшее развитие заболевания имеет два варианта: 1. Процесс отграничивается (более благоприятный вариант) с формированием абсцессов в парапанкреатической клетчатке, 2. Процесс распространяется без ограничений (забрюшинная флегмона, перитонит) – это худший вариант, очень часто заканчивается смертью больного.

Другая сторона панкреатита - это общие проявления заболевания. Большое количество активных ферментов всасывается в кровь, что приводит к жесткой ферментативной интоксикации, которая проявляется общим тяжелым состоянием, плохим самочувствием, снижения АД, подъему Т, цианозу кожных покровов, повышению лейкоцитов крови и другим многочисленным клиническим признакам. Эти общие проявления могут быть настолько сильно выражены, что больных подчас доставляют на носилках в совершенно «разбитом» состоянии.

Агрессивные ферменты распространяясь с током крови и попадая во все жизненно важные органы и системы оказывают на них свое токсическое и повреждающее действие, вызывая их отек, накопление медиаторов воспаления. Попадая в сердце, они повреждают кардиомиоциты, нарушая работу сердечной мышцы, попадая в легкие – нарушают газообмен, приводя к развитию шокового легкого, в плевральной полости – гидроторакс и так далее. В конечном итоге тяжелая ферментативная интоксикация и всасывание в кровь продуктов распада ПЖ приведет к развитию полноразмерной полиорганной недостаточности с поражением всех органов и систем.

Третий момент патогенеза ОП. У больных под действием активных ферментов (трипсина) запускается активация калликреин-кининовой система с выбросом вторичных факторов агрессии – свободных кининов: брадикинина, серотонина и др., активность которых в 5000 раз превышает активность гистамина. Они приводят к резкой сосудистой реакции и нарушению сердечной деятельности, тромбозам и кровоизлияниям. Именно они приводят к резкому болевому синдрому. В результате их деятельности усиливается отек тканей, нарушается микроциркуляция и тонус сосудов, что проявляется появлением цианоза по всему телу. В сочетании с другими факторами, выброс кининов приводит к одному из самых тяжелых осложнений ОП – панкреатическому шоку, который в свою очередь проявляется развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и быстрой смертью больного.

Классификация: (Атланта, 1992) очень проста - выделяют две формы острого панкреатита.

1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

2. Панкреонекроз

Панкреонекроз в свою очередь делят по характеру поражения

·  Геморрагический панкреонекроз (преобладает трипсин с пропитыванием тканей кровью, кровоизлияниями, обширным разрушением тканей)