Острый панкреатит (стр. 1 )

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Тюменская государственная медицинская академии Минздрав РФ»

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ С КУРСОМ УРОЛОГИИ

«В современной абдоминальной хирургии остается только две нерешенных проблемы - это лечение больных с желудочно-кишечными кровотечениями и лечение больных с панкреонекрозом»

главный хирург РФ, 2003г. г. Екатеринбург,

речь на вручении Демидовской премии

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Модуль 2. Заболевания желчных протоков и поджелудочной железы

Методическое пособие для клинических ординаторов кафедры факультетской хирургии

Специальность – хирургия.

Составил: ДМН, проф.

Тюмень – 2014 г.

Сокращения:

ПЖ – поджелудочная железа

ОП – острый панкреатит

БДС – большой дуоденальный сосочек

ДПК – двенадцатиперстная кишка

КТ – компьютерная томография

с. - Симптом

Панкреатит – воспаление  (лат. Itis) поджелудочной железы (pancreaс) - крайне тяжелое заболевание, вызванное активацией протеолитических ферментов в самой поджелудочной железе, что приводит к её асептическому воспалению и отеку, а в дальнейшей к ферментативному некрозу (аутолизу железы).

Иными словами острый панкреатит (ОП) это заболевание обусловленное поражением поджелудочной железы (ПЖ) протеолитическими ферментами, которые вырабатываются самой ПЖ и в норме в ПЖ являются неактивными, так как активируются только в ДПК, где должны переваривать пищу. В силу определенных этиологических факторов происходит активация этих ферментов в самой ПЖ, вначале они оказывают на железу токсическое и некробиотическое действие (отечный панкреатит), а затем вызывают полное или частичное разрушение железы (панкреонекроз) с распространением процесса на окружающие ткани.

Благодаря таким особенностям этиологии ОП воспалительные и дегенеративные процессы в ПЖ возникают без участия микроорганизмов, более того ферменты, воздействующие на ПЖ сами оказывают антисептическое действие. В результате панкреатит и даже панкреонекроз очень долго остается процессом антисептическим, инфекция присоединяется на позднем этапе, когда на месте железы и в окружающих тканях формируются абсцессы. Часто причиной инфицирования железы является сама операция, лапаратомия и дренирование панкреатической области, поэтому ОП является одним из немногих хирургических заболеваний, где операция выполняется только в крайнем случае и по строгим показаниям.

Количество больных острым панкреатитом год от года растет, по отчетам главных хирургов крупнейших городов России: гг. Москва и СПб за 2011-2012 г., число госпитализированных с диагнозом ОП в хирургические стационары вышло на 1 место среди всех экстренных хирургических заболеваний и оставило позади больных с аппендицитом и холециститом и пр. Лично я (автор), делая обход в отделении гнойной хирургии и реанимации МСЧ Нефтяник в мае 2013, насчитал рекордную цифру больных с панкреонекрозом – 12 человек. Причина этого помимо того, что количество больных ОП непрерывно растет, является и то, что больные с панкреонекрозом лечатся в стационаре очень долго, количество повторных операций у одного больного может достигать 3- 7 и более, а стоимость финансовых затрат на лечение окажется чрезвычайно значительной (миллион рублей и более).

Причин роста количества больных с ОП две:

1. Рост употребления алкоголя и его суррогатов, так за последние 15 лет количество больных с острым алкогольным панкреатитом выросло в 3 раза. В настоящее время алкоголь является причиной возникновения заболевания у 40 – 45% больных ОП.

2. Увеличение количества больных с желчнокаменной болезнью. Наличие камней в желчных протоках и большом дуоденальном сосочке (билиарный панкреатит) является причиной возникновения заболевания у 45 – 50% больных ОП.

К счастью основная масса больных (70%) - это люди с отечной формой ОП, которые требуют только консервативного лечения и дают минимальную летальность. С другой стороны у 30% боль-х процесс из отечной формы переходит в деструктивную (панкреонекроз). При его развитии летальность повышается до 15-25%, а при появлении других тяжелых осложнений (забрюшинная флегмона, панкреатический шок и др.) резко возрастает и достигает 30-40%.

Анатомия и физиология поджелудочной железы. У человека ПЖ расположена забрюшинно, лежит позади желудка на задней брюшной стенке в regio epigastrica. ПЖ делится на головку, тело и хвост. Вес железы около 80 граммов, длина 15-18 см, она пересекает верхний этаж брюшной полости, при этом головка железы расположена близко к воротам печени, а хвост достигает ворот селезенки. От желудка ПЖ отделяет сальниковая сумка, в норме имеющая щелевидную форму.

ПЖ плотно взаимодействует с крупнейшими кровеносными сосудами: позади головки проходит нижняя полая вене, начальная часть воротной вены, тело железы граничит по задней поверхности с аортой, по верхнему контуру железы проходит селезеночная артерия и так далее. Это делает операции на ПЖ очень трудной и опасной задачей, а плановые операции на ней вообще представляют собой высший пилотаж хирургии.

Так как железа расположена забрюшинно и близко к позвоночнику, она граничит с нервными сплетениями (солнечное сплетение и пр.), поэтому воспаление ПЖ распространяется на эти сплетения и приводит к нарушению моторики кишки, отсюда один из признаков ОП – вздутие верхней части живота (симптом: Сторожевой петли). При некротическом и гнойном расплавлении железы одновременно с ней плавится забрюшинная клетчатка от плевральных синусов до мочевого пузыря. Это приводит к развитию крупных абсцессов, а в худшем случае возникает тяжелейшее осложнение – забрюшинная флегмона. Картина этого осложнения на вскрытии или операции выглядит жутковато, когда вся забрюшинная клетчатка превращается в большое количество геморрагического, некротического детрита или гноя в котором плавают почки, крупные сосуды и другие забрюшинные структуры.

Прямо напротив ПЖ расположен корень брыжейки тонкой кишки. Клетчатка, окружающая ПЖ, без всяких препятствий перетекает в жировую клетчатку, заполняющую этот корень и саму брыжейку. Поэтому одним из первых признаков панкреатита, который можно увидеть во время операции, это резкий отек, распространяющийся на корень брыжейки тонкой кишки.

Головка железы охвачена ДПК и располагается на уровне I и II поясничных позвонков. Через головку ПЖ проходит панкреатическая часть общего желчного протока. В стенке ДПК происходит слияние желчного протока с главным протоком ПЖ (вирсунговым протоком) с образованием общей ампулы большого дуоденального сосочка (БДС). В этой части желчный и панкреатический протоки имеют общий ход, этот факт имеет колоссальное значение, так как желчные камни, застрявшие в области сфинктера БДС, автоматически приводят к подъему давления в протоках ПЖ, что и влечет развитие билиарного панкреатита.

В функциональном плане для хирургов в первую очередь представляет интерес экзокринная функция (наружная ферментная секреция) ПЖ. Железа вырабатывает в сутки 1-2 л. панкреатического сока, содержащего многочисленные пищеварительные ферменты и бикарбонаты. Последние имеют щелочную реакцию и вместе с желчью нейтрализуют кислое желудочное содержимое, поступающее в ДПК. Ферменты, которые входят в состав сока, очень агрессивны и способны расщеплять в кишечнике все компоненты питания: белки (трипсин, химотрипсин, эластаза, нуклеаза, карбоксипептидаза); жиры (липаза, фосфолтпаза А и В), сахара (амилаза, диастаза). Ферменты вырабатываются в ПЖ и поступают в ДПК в неактивном состоянии и только там активируются под воздействием сока ДПК и содержащейся в нем энтерокиназы.

Внутренняя (эндокринная) секреция: среди долек ПЖ вкраплены группы клеток, не имеющих выводных протоков и не связанных с секретирующими дольками, - панкреатические островки Лангерганса; больше всего их встречается в хвостовой части железы. Эти образования относятся к железам внутренней секреции и секретируют непосредственно в кровь: глюкагон (антагонист инсулина, повышает уровень глюкозы), хорошо известный инсулин, соматостатин (угнетает секрецию многих желез), гастрин (стимулирует секрецию желудочного сока и регулируют моторику кишечника) и грелин («гормон голода» — возбуждает аппетит). Развитие ОП, включая панкреонекроз, не всегда отражается на деятельности этих клеток, поэтому у большинства больных с ОП, содержание этих гормонов в крови остается нормальным или меняется незначительно.

Этиология и патогенез ОП. Причина возникновения панкреатита в активации собственных протеолитических ферментов в самой ПЖ и агрессивное их воздействие на железу. Сам процесс активации этих ферментов очень сложен и содержит описание биохимических механизмов, каскадом идущих один за другим. Проблема еще в том, что разные руководства объясняют эти механизмы по-разному, выделяя на 1 место совершенно различные механизмы этого процесса, у одних главным является трипсин, у других фосфолипаза, у третьих рН. В этом трудно разобраться, а еще труднее помнить сколь-нибудь продолжительное время. Вместе с тем есть моменты патогенеза хорошо известные и очевидные, студенты их должны совершенно четко запомнить и свободно ими владеть на экзамене.

Что же приводит к возникновению самого ОП и дает старт активации протеолитических ферментов? Если взять несколько руководств по неотложной хирургии, то, скорее всего, в них вы увидите здоровенный список и монотонное перечисление массы всяких болезней, включая функциональные расстройства, спазмы, васкулиты и прочий пестрый ряд самых различных причин. Но большинство этих причин имеют в возникновении панкреатита мизерное значение. Правда жизни в том, что основных причин возникновения ОП только 2 или 3, они представлены на диаграмме.