ПРИМЕНЕНИЕ БАД К ПИЩЕ ФИРМЫ SANTEGRA/САНТЕГРА (США) В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА: СТЕНОКАРДИЕЙ И ИНФАРКТОМ МИОКАРДА. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Юрий Викторович Тельных, | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
АКТУАЛЬНОСТЬ Недостаточность коронарного кровообращения, вызванная функциональными изменениями сосудов, в виде спазма или органическим поражением – атеросклерозом, приводящие к развитию дисбаланса между потреблением кислорода миокардом и его доставкой с кровью, именуется в настоящее время «ишемической болезнью сердца –ИБС». ИБС является одной из наиболее распространенных заболеваний ССС во всех экономически развитых странах мира и занимает первое место по смертности. В нашей стране – смертность от ИБС у мужчин составляет 63%, а у женщин -52%, а 2 (два) основных заболевания : ИБС + мозговой инсульт – 90% всех смертей. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИБС. Учитывая то обстоятельство, что в развитии ИБС (95-96% ) основную роль играет атеросклероз коронарных артерий, я остановлюсь более подробно на данном заболевании. Атеросклероз по данным ВОЗ – это «вариабильная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, в виде накопления липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки (медии). Однако, до сих пор остается нерешенным вопрос, почему в одних случаях больше поражаются коронарные сосуды сердца, в других – мозговые артерии и аорта, а в третьих – сосуды нижних и верхних конечностей. Кроме того, недостаточно изучены и ранние стадии атеросклеротического процесса, предшествующие развитию атеросклеротических бляшек и стенозированных артерий. В настоящее время доказаны 3 основных фактора в развитии атеросклероза: это роль механического повреждения эндотелия в развитии атеросклеротической бляшки, форменные элементы крови (моноциты и тромбоциты) – особенно в начальных стадиях атерогенеза и нарушения липидного метаболизма. В частности, значение холестериновой инфильтрации сосудистой стенки было доказано в экспериментах, проводимых академиком , еще в 1912 году. В многолетнем наблюдении, проведенном в США, (Фремингемское исследование) по степени гиперхолестеринемии было выделено 2 группы лиц. При умеренном повышении холестерина (5,6 – 6,76 ммоль/л) заболеваемость ИБС превышала в 2 раза уровень заболеваемости с группой лиц без гиперхолестеринемии. У лиц со значительным повышением холестерина в крови (свыше 6,76 ммоль/л) частота ИБС и развитие инфаркта миокарда возрастала уже в 4-5 раз. Сейчас доказано, что различная степень антрогенности при нарушении липидного метаболизма зависит не только от уровня гиперхолистеринемии, но и от качественного изменения циркулирующих липидов. Это обусловлено тем, с какими гликопротеинами связаны липиды (их называют апобелками). Выделяют 5 основных видов :Апо А, Апо В, Апо Д, Апо С, оэтому по Фредериксону гиперлипидемию различают 5 типов, в зависимости от того, какие липопротеиды преимущественно содержатся в крови и насколько они опасны в развитии атеросклероза сосудов. Наиболее значимые для развития атеросклероза, а значит для ИБС – это тип 2А и 2В. При гиперлипидемии типа 2а – в основном увеличивается содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), этот тип встречается очень часто. Риск развития ИБС при гиперлипидемии 2А – высокий. Симптомы – липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы и ксантелазмы. Присущи также и наследственные формы – семейные ГХС. При 2 В типе гиперлипидемии, кроме увеличения ЛПНП, повышается также и холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), а симптомы те же самые. Добавляется лишь гиперурикемия и нарушение толерантности к глюкозе. Что касается других типов гиперлипидемий, то они менее значимы для развития ИБС (это 1, 4, 5), за исключением типа 3, при котором также как при типе 2 А и В риск атеросклероза высокий, но при нем накапливаются липопротеиды промежуточной плотности и это редкий тип (1: на 5000), а причина – наследственная аномалия аполипопротеида Е. В отличие от ЛПНП и ЛПОНП, липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или а-липопротеины, обладают антиатерогенным действием. В плазме крови здоровых лиц они составляют 1/3 – 1/4 от общего холестерина. В опытах на животных показано, что ЛПВП принимают активное участие в обратном транспорте холестерина из эндотелиальных, гладкомышечных клеток и из фибробластов в плазму крови. В практическом плане в тех случаях, когда известно содержание липопротеинов, так и ЛПВП, рассчитывают обычно так называемый атерогенный индекс (АИ) по следующей формуле АИ=ОХ-ЛПВП /ЛПВП, например: 7,5 ммоль/л – 1,0 ммоль/л : 1,0 = 6,5. В зависимости от возраста, в норме АИ колеблется от 3 до 4.5. Риск развития атеросклероза увеличивается при индексе свыше 4.9. Кроме нарушения липидного спектра крови, как основной причины развития атеросклероза, выделяют следующие факторы риска ИБС. Артериальная гипертензия: повышение А/Д выше 160/95 мм рт. ст. увеличивает риск развития атеросклероза у мужчин в возрасте 50-60 лет в 3 раза, а у женщин того же возраста – в 6 раз. Курение существенно увеличивает риск развития коронарного атеросклероза и смерти от ИБС. В частности, он в 2-6 раз выше у курящих, чем не у курящих и пропорционален количеству выкуренных сигарет в день. Следует отметить, что курение трубки и сигар реже сопровождается развитием ИБС. Избыточное питание, обычно сочетающееся с малоподвижным образом жизни, увеличивает риск развития коронарного атеросклероза на 40%. Сахарный диабет 2-го типа часто сопровождается развитием ИБС, причем в более молодом возрасте. У 50% больных с продолжительным течением СД на аутопсии обнаруживают тяжелый коронарный атеросклероз. Стрессовые состояния и психоэмоциональное напряжение играют существенную роль в развитии ИБС, хотя этот фактор трудно поддается точной количественной оценке. В данном случае имеет значение характер профессиональной деятельности. В частности, по данным США у врачей общей практики и анастезиологов коронарный атеросклероз встречается в 3 раза чаще, чем у дерматологов и патологоанатомов. Наследственность имеет значение в развитии ИБС, в результате склонности к гиперлипидемии, гипертонической болезни, избыточной массы тела, сахарному диабету, гипотиреозу. Значение других факторов риска изучено менее детально, хотя они тоже могут играть определенную роль в развитии коронарного атеросклероза: это употребление большого количества черного кофе, алкоголя, дефицит основных витаминов и микроэлементов в пище и др. В последнее время считают, что средние нормальные показатели содержания в крови для общего холестерина (ОХ) составляют 5,6 ммоль/л, для триглицеридов (ТГ) – 1,1 ммоль/л и для холестерина ЛПВП – 1,3 ммоль/л, отсюда АИ не должен превышать 4,0. Клиническая классификация ИБС. На основе предложений экспертов ВОЗ (1979 г) в практическом плане выделяют следующие формы или варианты ИБС: Внезапная смерть - это первичное прекращение деятельности сердца, чаще всего, в РФ И США 75- 80 % обусловлено инфарктом миокарда (ИМ). Как правило, это развитие фибрилляции желудочков или асистолии сердца, так как он не выявляется на аутопсии, что связано с отсутствием как гистологических, так и макроскопических изменений миокарда (первые появятся через 6-12 ч.), а последние через 18-24 ч. После наступления смерти). Стенокардия: напряжения и покоя 1-4 классов. В зависимости от толерантности к физической нагрузке. Инфаркт миокарда : ( мелкоочаговый, крупноочаговый, типичный, атипичного течения и с атипичной локализацией болевого синдрома). Постинфарктный кардиосклероз. Нарушения сердечного ритма или проводимости. Сердечная недостаточность( с указанием стадии и формы). Немая форма ИБС (Silent ischimia).Диагностические критерии ИБС. Жалобы больного, анамнез заболевания и жизни, объективные данные. ЭКГ, эхокардиография, сцинтиграфия миокарда. Анализ крови общеклинический, биохимический с определением кардиоспецифических ферментов : креатин-фосфокиназы, тропониновый тест, а также АЛТ, ЛДГ, АСТ и др.Лечение ИБС. В настоящее время все практические успехи лечения связаны с воздействием на метаболизм липидов. По поводу чего имеется даже такое суждение (1990 г) «Мне кажется, если бы мы могли удерживать в определенных границах главный фактор роста атеросклероза – уровень липидов, нам не нужно было бы изучать сосудистую стенку». Это утверждение одного из главных специалистов в изучении роли клеточных реакций в атерогенезе. Для коррекции липидного профиля в настоящее время применяют 3 основных метода лечения: Антиатерогенная диета. Лекарственная терапия. Удаление липидов из крови с применением методов экстракорпорального лечения.Основные правила антиатерогенной диеты по эффекту действия сводятся к 5 пунктам (Таблица 1).
Из лекарственных средств наибольшим эффектом в настоящее время обладают антибиотики нового класса, избирательно блокирующие образование Мевалина – предшественника синтеза холестерина. К ним относится : Ловастатин (Мевакор), Симвастатин, Правастатин, Флювастатин (Лескол) и другие статины. Как правило, их назначают в дозе 20- 40 – 80 мг/сутки 1 раз после еды во время ужина в зависимости от уровня липидов. Однако, медикаментозное лечение имеет свои особенности в зависимости от типов гиперлипидемий. В частности, при высоком уровне ТГ ( 4 тип по Фредериксону) целесообразно назначение никотиновой кислоты (до 3-5 г в сутки). Обычно, назначают в начале терапии 0,1 г, затем при хорошей переносимости достигают терапевтической дозы. Раньше широко применялись производные фибраевой кислоты – клофибрат, который сложным путем воздействует на метаболизм апо-белков. Препарат назначают в дозе 0,5 Х 3 раза в день, курсами по 30 дней, лучше при гиперлипидемии 2-го типа. Пробукол - антиоксидант. Его действие сложно и окончательно не изучено. Он в определенной степени способствует снижению в крови ХЛПНП, а также всасыванию холестерина в кишечнике. Целесообразно его назначение при 2 типе гиперлипидемии по 0,5 Х 2 раза в день во время еды. Липостабил. Он относится к группе так называемых эссенциальных фосфолипидов. Принимают его по 2 капсулы Х 3 раза в день, курсами по 3 месяца. Показаниями к его назначению является снижение ЛПВП при нормальном уровне общего холестерина ЛПНП. Следует заметить, что как Пробуколу так и Липостабилу, трудно дать клиническую оценку, из-за отсутствия масштабных исследований по их применению. Все препараты, применяемые для лечения атеросклероза, обладают обширными побочными эффектами, особенно современные статины. В таблице 2 представлены основные побочные реакции, а также противопоказания к их назначению.
В ряде исследований показано, что употребление алкогольных напитков благоприятно влияет на липидный спектр, в плане уменьшения развития атеросклероза коронарных сосудов, за счет увеличения в крови ЛПВП. Однако, эта тенденция сохраняется в том случае, когда она отвечает 2-м условиям. Первое условие – из алкогольных напитков наибольшее предпочтение должно принадлежать натуральным красным сухим винам. Второе условие – количество суточного употребления алкоголя в расчете чистого спирта должно не превышать 20 мг, т. е., 150-180- мл сухого красного вина. Большее количество алкоголя, наоборот, приводит к значительному ухудшению соотношений основных фракций липопротеинов и тем самым повышает риск развития ИБС и риск внезапной смерти. ТАБЛИЦА 3. БАД К ПИЩЕ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИБС И ИМ.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 1. 49 лет. Поступил в ОИТ клиники 05 декабря 1998 г. по неотложной помощи с диагнозом : острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Пациент предъявлял жалобы на острую боль в области сердца с иррадиацией в левую руку и лопатку, сердцебиение, перебои в работе сердца, неприятные ощущения в подложечной области, общую слабость. Объективно из патологии. Пульс – 94 в мин., аритмичный (экстрасистолия), увеличение левой границы относительной сердечной тупости сердца - на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца и акцент 2-го тока на аорте. Анализы крови- увеличение активности АЛТ – 2,0 N, АСТ – 2,5 N, креатинфосфокиназы – 2,5 N, фибриногена –до 5,0 г/л, сахара – 8,5 ммоль/л, протромбинового индекса - до 118. Повышение содержания в крови общего холестерина, ЛПНП, снижение ЛПВП, индекс атерогенности -6,0 , т. о. есть гиперлипидимия 2 А - тип. ЭКГ – ритм синусовый, предсердные и желудочковые ЭС, 92 в 1 мин. Элевация сегмента S-T в 3, AVF - отведениях до 8 мм, депрессия сегмента S-T в 1, aVF, V5 - V6 отведениях ( при поступлении) ЭКГ в динамике: S-T на изолинии, сформировался патологический зубец Q в 3 и avF отведениях. Эхокардиография: аорта уплотнена с бляшками и отложением кальция, клапаны аорты и митральный уплотнены, регургитация 1-2 степени, ФВЛТ – 48% (N - до 55%). Акинез базального и верхушечного сегментов нижней стенки левого желудочка. Коронарография: сбалансированный тип кровоснабжения миокарда ЛКА - без особенностей, ПНА - 55% стеноза в устье, ПКА – 85% стеноза в среднем сегменте. Заключение: стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Рекомендуется операция : аорто - коронарного шунтирования. Больному был выставлен клинический диагноз : ИБС, острый проникающий инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка от 5.12.1998 г., стенокардия напряжения и покоя, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий - ПН - 55% и ПКА - 85%, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз. ГБ - 2 ст., Н2А. Гиперлипедимия 2 А - типа, сахарный диабет 2-го типа, средней ст. тяжести. Из анамнеза: мать умерла в возрасте 65 лет от ИМ (тяжелый сахарный диабет 2-го типа с ампутацией правой конечности, ГБ 3 ст.) Отец умер в возрасте 56 лет от ИМ ( ГБ 3 ст. ,ХСН, мерцательная аритмия). Назначено лечение. Диета, стол 9 по Певзнеру, Кардикет (по 20 мг 2-3 р в день), б-блокаторы (атенолол, затем конкор), блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин по 10 мг )ингибиторы АПФ(Престариум 5-10 мг), периодически мочегонные средства, тромбоАсс (50 мг на ночь), метформин по 750 мг 2-3 раза в день за 0,5 часа до еды, а также статины(симвастатин по 20 мг вечером). Пациент был поставлен на очередь АКШ в институт им. Склифософского. Через 3 недели лечения симвастатином у больного развилась желтуха, слабость, повысилась в 5 N аминотрансферазы, в связи с чем он был отменен (лекарственный гепатит). Несмотря на проводимое лечение, 28 ноября 1999 г. пациент снова был госпитализирован в ОИТ клиники с диагнозом : острый ИМ (повторно) в области рубца, что подтвердилось данными анализов крови, подъемом АД и результатами ЭхКГ. В 2000 г. больному был назначен курс лечения БАД фирмы Santegra/ Сантегра/ США. + Престариум 2,5 мг Х 2 раза в день, конкор по 2,5 мг в день, а также статины (вазилип – 5 мг вечером) . В течение 3-х лет наблюдения, стенокардия не беспокоила, пациент начал работать (экономистом) . В 2003 г. ему подошла очередь(квота) , и он был госпитализирован для проведения АКШ. Однако, при контрольной коронарографии стеноза не обнаружили и его выписали с рекомендацией продолжать назначенную терапию и дальше. До настоящего времени, т. е. в течение еще 12 лет, приступов стенокардии не было, сахарный диабет компенсирован, гиперлипидемия нормализована, ИА держится в 3,5 – 4, 0 . КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 2. 1949 г. р. – 19.02.1998 г. поступил в ОИТ клиники пропедевтики внутренних болезней ММА им. ИМ Сеченова по витальным показаниям в связи с острым инфарктом миокарда. При поступлении предъявлял жалобы : на «режущие» и «жгучие» боли за грудиной, чувство страха смерти, одышку и общую слабость. Из анамнеза : с 1992 г началось повышаться АД до 160- 180/100 мм р. т..ст., периодически по назначению кардиолога принимал мочегонные, ингибиторы АПФ. Объективно:общее состояние средней тяжести, холодный пот, сразу обращает на себя внимание отсутствие пульса на правой лучевой артерии, на левой – 92 в 1 мин. с частыми экстрасистолами, АД – на правой руке - 80/40 мм/р. т.ст., на левой - 160/100 мм р. т.ст. , увеличение левой границы относительно сердечной тупости, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца, пастозность голеней, ЧД - 21 в 1 мин. в нижних отделах рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы. В анализах крови повышение активности кардиоспецифических ферментов, ПИ – до 115, фибриногена до 4.8 г/л. На ЭКГ. Ритм синусовый, элевация S Т в ответвлениях 1, аvZ, V2- V5 депрессия ST в отведениях 2, 3, aVF. Инверсия Т в отведениях V2 – V5 волны Q в отведениях V2 – V 3. Заключение: Передне-боковой ИМ, острая стадия. ЭхКГ Аорта – стенка утолщена и уплотнена, створки аортального и митрального клапанов – уплотнены, регургитация 1 степени. Гипокинез нижней трети переднее - перегородочной области левого желудочка, ФВЛМ – 50 %. Ультразвуковое дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных сосудов : 1.Комплекс интима – медиа обеих сонных артерий утолщен до 1,3 мм, интима уплотнена. 2. В области бифуркации правой общей сонной артерии по задней стенке с распространением на устье внутренней сонной артерии визуализируется пролабирование до 1,6 мм гетерогенной бляшки, максимально выступающей в просвет сосуда на 3,5 мм, стенозируя его 70 – 80 %. 3.линейная скорость кровотока по общей сонной артерии, так и внутренней сонной артерии повышена, а в области стеноза достигает 100 см/сек (N – 49 см/сек). Линейная скорость кровотока по позвоночным артериям в интравертебральной области слева – 100 см/сек, справа – не определяется. Заключение: Стенозирующий атеросклероз внечревных отделов брахиоцефальных артерий (стеноз правой сонной артерии – до 80%, стеноз позвоночной артерии – 100%). У пациента острая ишемия правой верхней конечности проявилась синдромом «пяти Р» : боль (Pain), отсутствие пульса (Pulselessness), бледность (Pallor) , парестезии (Paresthesia), паралич (Paralysis). Все эти проявления у больного были, за исключением нарушения двигательной функции, хотя сила в правой руке была меньше и работал он ей в меньшей степени, чем левой. От проведения коронарографии и от оперативного лечения, предложенное сосудистым хирургом, пациент отказался. У больного не определялась гиперлипидемия, однако, ИА был высоким при нормальном общем холестерине ЛПНП, из –за низкого содержания ЛПВП. В частности, ОХ=5,6 ммоль/л, ТГ и ЛПНП также в норме, а ЛПВП = 0,7 ммоль/л, т. е. ниже минимума(0,9 ммоль/л). Поэтому ИА=5,6-0,7 / 0,7 =7,0 – атеросклеротический индекс. Из вредных привычек у пациента были: Курение (с 16 лет), алкоголь (довольно часто) – баня, охота, рыбалка, а также ГБ – 2 ст.). После выписки из стационара пациенту было назначено лечение: Диета (стол 10 по Певзнеру с ограничением жиров, углеводов, соли), КАРДИКЕТ – по 20 мг Х 2 р/день, Престариум по 2,5 мг Х 2 р/день, атенолол по 50 мг Х 2 р/день, аспирин по ј табл. на ночь. А также БАДы фирмы Santegra : Liver Pro, ShieldsUp TR (ШилдсАп ТР), CardioPhyt (КардиоФит ), Coenzyme Q10 (Коэнзим Q10), Lecithin, Fish Oil GP (Фиш Ойл GP) , запрет на курение, на алкоголь. Учитывая, что статины только на 8-10% увеличивают содержание в крови ЛПВП и из-за их токсического действия на организм, больному они не назначались. Через 6 месяцев терапии пациент сам стал прощупывать пульс у себя на правой руке, АД повысилось до 95/50 мм р. т.ст., через 12 месяцев пульс стал нормальным, АД =100/60 мм РТ. ст. ЛПВП повысились до 1,3 ммоль/л, в связи с чем ИА стал = 3,5. При контрольном исследовании сосудов стеноз правой сонной артерии уменьшился до 40%, а стеноз устья правой позвоночной артерии до 50%. В 2000 г. пациент, в связи с отсутствием жалоб и удовлетворительным самочувствием прекратил прием лекарственных препаратов, начал вновь курить, употреблять алкоголь, ездить на рыбалку и охоту. В 2001 г. внезапно умер от острой сердечной недостаточности, находясь на очередной охоте. Кстати, следует отметить, что коронарная ангиопластика и стентирование приводят к механическому повреждению сосудистой стенки и сопровождаются воспалительной реакцией, что может привести как к рестенозу, так и тромбозу стента в отдаленном периоде. Кроме того, операция АКШ приводит к улучшению коронарного кровообращения при стенозирующем и распространенном атеросклерозе коронарных сосудов, как неотложное хирургическое вмешательство, предотвращая ими внезапную смерть. Однако, при отсутствии лечения основного заболевания, т. е. атеросклероза, вновь развивается рестеноз и даже атеросклероз пересаженных вен. Таким образом, приведенные 2 клинических примера свидетельствуют о том, что БАДы фирмы Santegra/Сантегра/США не только улучшают коронарное кровообращение, но и приводят к полному обратному развитию стенозирующего атеросклероза и нормализации липидного спектра крови. |
Применение БАД к пище фирмы SANTEGRA/САНТЕГРА (США) в комплексном лечении больных с ишемической болезнью сердца: стенокардией и инфарктом миокарда
НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?
