Методическая разработка для преподавателя по проведению практического занятия по теме «Бронхообструктивный синдром в практике врача поликлиники» Дисциплина «поликлиническая терапия» Со студентами 5 курса лечебного факультета (стр. 7 )

6. Чрезмерные эмоциональные нагрузки (гипервентиляция, гипокапния, бронхоспазм)

Механизмы развития БА
Воспаление

1. Иммунологические механизмы

- IgE зависимый Т-лимфоцитзависимый, аллергенспецифический IgE на мембране тучной клетки, базофилов, эозинофилов, макрофаголв и тромбоцитов – медиаторы воспалительного каскада (лейкотриены, простагландины)

-IgE независимый Т-лимфоцитозависимый (прямая активизация воспалительного каскада)

Т-лимфоциты регулируют иммунную реакцию, продуцируя цитокины (интерлейкины – 2-5, 9, 13, гранулоцит-макрофаг колонийстимулирующий фактор бетта-TNF-beta, гамма-интерферон и др.) Медиаторы воспаления и цитокины повышают экспрессию специфических молекул адгезии в эндотелиальных клетках

2. Неиммунологические механизмы

(резидентные клетки бронхиального дерева - эпителий, эндотелий, фибробласты выделяют цитокины усиления и  поддержания воспаления (IL 5,6,8,18,GM-CNF, TNF-alpha)

Низкомолекулярные вещества (ионы металлов, изоцианаты) приводят к нарушению клеточно-опосредованного иммунитета с участием цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов

Гиперреактивность

1. Изменения неадренергической, нехолинергической системы

- Повышенный выброс нейропептидов – субстанции Р (SP), нейрокинина, А (NKA) (гиперсекреция слизи, сокращение гладкой мускулатуры, пропотевание плазмы, активация воспалительных клеток и адгезии)

- Снижение вазоактивного интерстициального пептида (VIP) (в содружестве с ацетилхолином тормозит бронхоконстрикцию)

- Снижение нейтральной эндопептидазы (NEP) (находясь на поверхности клеток эпителия, эндотелия, гладкой мускулатуры, расщепляет и инактивирует нейропептиды)

- Нарушение продукции и/или разрушения окиси азота – нейротрансмиттера неадренергических, нехолинергических ингибиторных нервов, мощного бронхоконстриктора и вазодилататора

2. Нарушение адренергического и холинергического механизмов

3. Изменение аксонных рефлексов

Этиологическая классификация бронхиальной астмы:

- Экзогенная аллергическая

- Эндогенная неаллергическая

- Смешанная

Особые формы БА

Аспириновая астма Профессиональная астма Астма «пожилых» Астма физического усилия

Ключевые показатели для диагностики астмы

1. Свистящие хрипы –высокотональные свистящие звуки, возникающие во время выдоха, особенно у детей. (Нормальное дыхание не исключает наличия астмы)

2. Жалобы на:

Кашель, особенно в ночное время Повторные эпизоды свистящего дыхания Повторные эпизоды затрудненного дыхания Повторяющееся ощущение заложенности в груди

Примечание: экзема, сенная лихорадка, наличие у родственников астмы или других аллергических заболеваний часто имеют место у больных астмой, но не являются ключевыми диагностическими показателями

3. Усиление симптомов по ночам, приводящее к пробуждению пациента

Ключевые показатели для диагностики астмы

4. Появление или усиление симптомов при:

Физической нагрузке Вирусной инфекции Контакте с шерстью животных Воздействии домашней пыли (из матрасов, подушек, драпированной мебели) Вдыхании табачного или другого дыма Запылении воздуха Резком перепаде температур Сильном выражении эмоций (смехе, плаче) Воздействии аэрозолей химикатов

Ключевые показатели для диагностики астмы

5. Обратимое и изменяющееся ограничение воздушного потока, определяемое с помощью пикфлоуметра, если:

- PEF увеличивается более чем на 15% через 15-20 минут после вдыхания быстродействующего бетта-2-агониста, или

PEF отличается более чем на 20% от утреннего значения при повторном измерении через 12 часов у пациентов, принимающих бронхорасширяющие средства (более, чем на 10% у пациентов, не принимающих бронхорасширяющих средств), или PEF уменьшается более, чем на 15% после 6 минут бега или другой физической нагрузки. (Астма предполагается при наличии одного из перечисленных показателей)

Ключевые положения по лечению

Астму можно контролировать у большинства больных, но не вылечить ее. Основными факторами, ведущими к утяжелению астмы и смертности, являются плохая диагностика и неадекватное лечение. Лечение проводится с учетом степени тяжести астмы у данного больного. Рекомендуется  ступенчатый подход к назначению лекарств – контроль астмы с использованием наименьшего количества препаратов. Главным критерием адекватности дозы является суждение врача об ответе пациента на терапию. Врач должен оценивать ответ на терапию в динамике по уровню контроля клинических проявлений и при необходимости корректировать дозу препарата. Для того чтобы уменьшить риск развития побочных эффектов, после достижения контроля над БА следует осторожно снизить дозу препарата до минимальной, способной поддерживать контроль. деление на низкие, средние и высокие дозы дано (там, где это возможно) исходя из рекомендаций производителей. Системные глюкокортикостероиды:

* при лечении всех обострений, кроме легких

* Начальная терапия ингаляционными в2-агонистами быстрого действия не обеспечила длительного улучшения

* Обострение развилось у пациента, уже получающего пероральные глюкокортикостероиды

* Предшествующие обострения требовали назначения пероральных глюкокортикостероидов

Ступени терапии

Ступень 1. в2 агонист короткого действия «по требованию»

Ступень 2. Низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов или антилейкотриеновый препарат (аколат)

Ступень 3. Один из вариантов: низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов/. в2-агонист длительного действия; средние или высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов; низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов/антилейкотриеновый препарат; низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов/теофиллин замедленного высвобождения.

Ступень 4. К терапии 3 ступени добавить: средние или высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов/ в2-агонист длительного действия, либо антилейкотриеновый препарат, либо теофиллин замедленного высвобождения

Ступень5. К терапии 4 ступени добавить пероральные глюкокортикостероиды

Новое в лечении ингаляционными кортикостероидами - SMART-режим – применение комбинированного препарата Симбикорт как для базисной терапии, так и «по требованию».

При достижении контроля над бронхальной астмой через 3 месяца – «ступень вниз», при отсутствии контроля – «ступень вверх».

Комбинированные препараты:

СЕРЕТИД (флютиказон/фенотерол)

ФОСТЕР единственный комбинированный порошковый ингалятор (беклометазон/формотерол)

СИМБИКОРТ ТУРБУХАЛЕР (будесонид/формотерол) –  быстрое облегчение симптоматики в течение 1-3 минут; длительный контроль заболевания; гибкость дозирования с помощью одного и того же ингалятора; возможность однократного приема; повышение приверженности к терапии ингаляционными кортикостероидами; эффективная и удобная система доставки – Турбухалер.

Таблица 15. Алгоритм неотложной помощи при обострении астмы

Антибиотики при БА применяются в случае доказанной бактериальной инфекции (предпочтение макролиды или цефалоспорины 3 генерации, пенициллины противопоказаны)

Показания для ИВЛ больных тяжелой бронхиальной астмой

А. Обязательные

1. Нарушение сознания

2. Остановка сердца

3. Фатальные аритмии сердца

Б. Необязательные

1. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,15)

2. Прогрессирующая гиперкапния

3. Рефрактерная гипоксемия

4. Угнетение дыхания

5. Возбуждение

6. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры

Критерии контроля бронхиальной астмы (оценка в течение 4 недель)

Контролируемая бронхиальная астма: менее 2 эпизодов дневных симптомов в неделю; ночные симптомы отсутствуют; ограничение активности отсутствует; потребность в препаратах неотложной помощи менее 2 раз в неделю; ОФВ1 – норма. Частично контролируемая бронхиальная астма: более 2 эпизодов дневных симптомов в неделю; любые ночные симптомы; любые ограничения активности; потребность в препаратах неотложной помощи более 2 раз в неделю; ОФВ1 – менее 80 %. Неконтролируемая бронхиальная астма: наличие 3 и более признаков частично контролируемой.

Критерии ВТЭ.

В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При
неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяются
характером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения,
выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца):
легкое течение - до 3 нед.; средней тяжести - 4-6 нед.; тяжелое течение -
более 6 нед.

При иммунологической астме легкого течения сроки временной
нетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения —
свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа,
связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействием
аллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическими
факторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), в
условиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапное
прекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному и
окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная с
пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере и
т. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказана
работа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительной
речевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии
без снижения квалификации или существенного уменьшения объема
производственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз
(тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).