Тестовые задания (стр. 11 )

46. Основой развития вторичной эмфиземы легких у больных бронхиальной астмой являются:

1) уменьшение ЖЕЛ	4) увеличение ООЛ
2) увеличение ОЕЛ	5) увеличение МОД
3) раннее ЭЗДП	6) уменьшение МАВ

Тесты II уровня

47. Что такое недостаточность внешнего дыхания? . . . . . . . . . . . . . . .

48. Что такое одышка? . . . . . . . . . . . . . . .

49. Патогенетические формы дыхательной недостаточности:  1)…..2)……3)……4)……

50. Патогенетические формы нарушений вентиляции легких: 1)…..2)……3)……4)……

51. Возникновение одышки может быть связано с раздражением рецепторов:

  1)…..2)….3)……4)…….5)……

52. Показатели с наибольшей вероятностью, характеризующие нарушения вентиляции легких обструктивного типа:

  1)…….2)……..3)……..4)……..

53. Показатели с наибольшей вероятностью, характеризующие нарушения вентиляции легких рестриктивного типа: 

  1)……2)……3)…….4)………

54. Механизм развития  цианоза у больных с дыхательной недостаточностью: 

  1)………… 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

по теме: «Патофизиология внешнего дыхания II»

1. Проявления недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью характеризует:

1) одышка	5) гиперкапния
2) цианоз	6) гипокапния
3) гипоксия	7) ацидоз
4) гипоксемия	8 алкалоз

2. Для острой дыхательной недостаточности в стадии компенсации характерны:

1) Ра О2 больше 60 мм рт ст	3) Ра СО2 меньше 35 мм рт ст
2) Ра О 2 меньше 60 мм рт ст	4) Ра СО 2 больше 48 мм рт ст

3. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации характерны: 

1) Ра О2 больше 60 мм рт ст	3) Ра СО2 меньше 35 мм рт ст
2) Ра О2 меньше 60 мм рт ст	4) Ра СО2 больше 48 мм рт ст

4. Показатели теста «петля поток/объем», с наибольшей вероятностью свидетельствующие о нарушении проходимости верхних дыхательных путей:

уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ (МОС75) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ (МОС50) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ (МОС25) уменьшение пика объемной скорости (ПОС)

5. Показатели теста «петля поток/объем» с наибольшей вероятностью, свидетельствующие о нарушении проходимости нижних дыхательных путей у больных с эмфиземой легких:

уменьшение пика объемной скорости (ПОС) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ (МОС25) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ (МОС50) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ (МОС75)

6. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс синдрома взрослых:

1) легочная артериальная гипертензия,

2) отек легких,

3) нарушение диффузии газов,

4) уменьшение количества сурфактанта

5) повышение проницаемости сосудов легких для белка,

6) увеличение шунтирования крови

7. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс синдрома новорожденных:

1) легочная артериальная гипертензия,

2) отек легких,

3) уменьшение количества сурфактанта,

4) повышение проницаемости сосудов для белка,

5) нарушение диффузии газов,

6) увеличение шунтирования крови

8. И нспираторная одышка наиболее характерна:

1) для стеноза трахеи 

2) для 1 стадии асфиксии   

3) для приступа бронхиальной астмы

4) для хронической обструктивной болезни легких

5) для отека гортани

6) для левожелудочковой сердечной недостаточности

9. Экспираторная одышка наиболее характерна:

1) для бронхообструктивного синдрома 

2) для стеноза трахеи 

3) для 2 стадии асфиксии 

4) для приступа бронхиальной астмы

5) для хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

6) для отека гортани

10. В озможные последствия раннего экспираторного закрытия дыхательных путей (РЭЗДП):

1) увеличение МАВ	4) увеличение ООЛ
2) уменьшение МАВ	5) лимфостаз
3) уменьшение ООЛ	6) гипоксемия

11. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает когда:

1) уменьшается сопротивление воздушному потоку

2 увеличивается сопротивление воздушному потоку

3) увеличивается осевое давление воздушного потока в бронхиоле

4) увеличивается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле

5) увеличивается транспульмональное давление

6) уменьшается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле 

12. К развитию первичной эмфиземы могут привести:

1) бронхоэктазы	4) бронхиальная астма
2) дефицит альфа1-антитрипсина	5) игра на духовых инструментах
3) старческий возраст

13. К развитию  вторичной эмфиземы легких могут привести:

1) бронхоэктазы,

2) дефицит альфа1-антитрипсина,

З) хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) у курящих

4) бронхиальная астма,

5) игра на духовых инструментах

14. Приступ бронхиальной астмы может спровоцировать:

1) волнение	5) ингаляция β2-адреномиметика
2) вдыхание аллергена	6) ингаляция М-холинолитика
3) физическая нагрузка	7) прием аспирина
4) вдыхание холодного воздуха

15. В патогенезе приступа бронхиальной астмы могут участвовать:

1) гистамин	4) лейкотриены С4, D4, Е4
2) ацетилхолин	5) простагландин F2б
3) катехоламины

16. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:

1) устранение контакта с аллергеном,

2) антигенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

3) блокирование дегрануляции тучных клеток;

4) применение β-адреноблокаторов,

5) применение β-адреномиметиков,

6) применение М - холиноблокаторов,

7) применение глюкокортикоидов,

17. К терминальным типам дыхания относятся:

1) олигопноэ	4) брадипноэ
2) полипноэ	5) апнейстическое дыхание
3) дыхание Куссмауля	6) гаспинг - дыхание

18. При понижении возбудимости дыхательного центра могут развиться:

1) полипноэ	4) дыхание Куссмауля
2) олигопноэ	5) дыхание Биота
3) дыхание Чейна-Стокса	6) гиперпноэ

19. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц н азывается:

1) дыхание Чейна-Стокса	4) гаспинг-дыхание
2) альтернирующее дыхание	5) апнейтическое дыхание
3) диссоциированное дыхание Грокко-Фругони	6) волнообразное дыхание

20. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии :

1 ) респираторного алкалоза	3) метаболического алкалоза
2) респираторного ацидоза	4) метаболического ацидоза

21. Вид комы,  сопровождающейся дыханием Куссмауля у больного сахарным диабетом:

1) гипогликемическая	3) кетоацидотическая
2) гиперосмолярная

22. МАВ при полипноэ:

1) увеличивается  2) уменьшается  3) не изменяется

23. МАВ при гиперпноэ:

1) увеличивается  2) уменьшается  3) не изменяется

24. МАВ при олигопноэ:

1) увеличивается  2) уменьшается  3) не изменяется

25. Главную роль в патогенезе стенотического дыхания играет :

1) понижение возбудимости дыхательного центра

2) повышение возбудимости дыхательного центра

З) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

4) запаздывание рефлекса Геринга- Брейера

26. Тип дыхания, развивающийся при ослаблении тормозящего влияния вагуса и пневмотаксического центра на инспираторные нейроны:

1) дыхание Чейна-Стокса	4) гаспинг-дыхание
2) дыхание Биота	5 ) апнейстинеское дыхание
3) дыхание Куссмауля	6) альтернирующее дыхание

27. Наиболее вероятные причины тахипноэ :

1) гипоксия

2) гипероксия

3) ацидоз компенсированный

4) алкалоз компенсированный

5) понижение возбудимости дыхательного центра

6) повышение возбудимости дыхательного центра

7) повышение артериального давления

28. Наиболее вероятные причины брадипноэ:

1) гипоксия

2) гипероксия

3) ацидоз компенсированный

4) алкалоз компенсированный

5) понижение возбудимости дыхательного центра

6) повышение возбудимости дыхательного центра

7) повышение артериального давления

29. Тип дыхания у животного после двусторонней перерезки блуждающих нервов в области шеи :

1) частое поверхностное	3) редкое глубокое
2) частое глубокое	4) редкое поверхностное

30. Причины гипоксии гемического типа :