Тестовые задания (стр. 16 )

1) 1000 мОсм/кг  2) 600 мОсм/кг  3) 285 мОсм/кг  4) 100 мОсм/кг

21. Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

1) острая сердечная недостаточность

2) острая дистрофия печени

3) острая почечная недостаточность

4) массивная протеинурия

5) энцефалопатия (отек головного мозга)

22. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечаются:

1) метаболический алкалоз	4) гипонатриемия
2) прогрессирующая азотемия	5) гипергидратация
3) гиперкалиемия

23. Снижению клубочковой фильтрации способствуют:

1) уменьшение онкотического давления крови

2) снижение системного артериального давления

3) препятствие оттоку мочи

4) уменьшение числа нефронов

5) спазм приносящих артериол клубочка

6) спазм отводящих артериол клубочка

24. Нарушение клубочковой фильтрации характеризуют:

1) ацидоз	5) снижение клиренса креатинина
2) олигурия	6) неселективная протеинурия
3) лейкоцитурия	7) цилиндрурия
4) аминоацидурия

25. Нарушение функции канальцев почек характеризуют:

1) снижение клиренса креатинина	4) почечная глюкозурия
2) гипостенурия	5) почечная аминоацидурия
3) снижение клиренса фенолрота

26. Изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникающее сразу после острой массивной кровопотери:

1) уменьшение  2) увеличение  3) нормальный уровень

27. О нарушениях фильтрационной функции почек могут свидетельствовать:

1) протеинурия	4) глюкозурия
2) аминацидурия	5) уробилинурия
3) олигурия	6) гематурия

28. Наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек могут быть обусловлены:

1) аминацидурия	4) уробилинурия
2) гемоглобинурия	5) глюкозурия
3) гиперфосфатурия	6) синдром Фанкони

29. В основе почечного ацидоза может лежать:

1) снижение канальцевой секреции протонов

2) усиление аммониогенеза

3) избыточная реабсорбция ионов натрия

4) избыточная экскреция мочевой кислоты

5) снижение секреции аммиака

6) снижение ацидогенеза

30. Полиурию может вызвать дефицит следующих гормонов:

1) вазопрессина	4) адреналина
2) соматропного гормона	5) окситоцина
3) альдостерона	6) инсулина

31. Изменения в моче, характерные для гломерулонефрита:

1) гематурия	4) уробилинурия
2) кетонурия	5) глюкозурия
3) протеинурия	6) цилиндрурия

32. Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности развивается:

1) в результате повышения выработки почками кининов

2) в результате активации системы “ренин - ангиотензин - альдостерон”

3) в результате блокирования канальцев почек цилиндрами

4) в результате снижения выработки почками простагландинов А и Е

5) в результате снижения суточного диуреза

33. Развитие уро - и нефролитиаза обусловливают:

1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов

2) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей

3) увеличение концентрации солей в моче

4) гипопротеинемия

34. Для полиурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

35. Для поллакиурии характерно: 

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

36. Для олигоурии характерно: 

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

37. Для анурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

38. Для гипостенурии характерно: 

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

39. Для изостенурии характерны: 

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

40. Анурию могут вызвать:

1) денервация почки

2) тяжелая психическая травма

3) значительные болевые раздражения

4) перегиб или сдавление мочеточников

5) значительное ↓ системного артериального давления

41. Причины преренальной формы ОПН:

1) острый пиелонефрит	4)массивная  кровопотеря
2) кардиогенный шок	5) тромбоз и эмболия почечных сосудов
3) острый гломерулонефрит

42. Причины ренальной формы ОПН:

1) нарушение оттока мочи	4) обезвоживание организма
2) снижение АД	5) тромбоз почечных сосудов
3) действие нефротоксических ядов

43. Причины постренальной формы ОПН:

1) острый пиелонефрит	4) снижение АД
2) действие нефротоксических ядов	5) аденома предстательной железы
3) мочекаменная болезнь

44. Основные патогенетические механизмы острой почечной недостаточности:

1) снижение синтеза ренина

2) нарушение внутрипочечного кровообращения

3) гипоксическое повреждение преимущественно клубочков почек

4) гипоксическое повреждение преимущественно канальцев почек

45. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1) гипо - или изостенурия	4) декомпенсированный ацидоз
2) снижение диуреза	5) выраженная лейкоцитурия
3) анемия	6) артериальная гипертензия

46. Патология, связанная с нарушением обмена мочевой кислоты:

1) желчекаменная болезнь	4) ацидоз
2) анемия	5) мочекаменная болезнь
3) подагра

47. Возниковению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1) гиперволемия

2) блокада аммиаком цикла Кребса

3) тахикардия и гиперпноэ

4) уменьшение реабсорбции почкой бикарбоната натрия

5) ухудшение работы почечной карбоангидразы

Тесты II уровня

48. Уменьшение клубочковой фильтрации наблюдается при:

1. …..  2. …..  3. …..

49. Факторы, способствующие увеличению клубочковой фильтрации:

1. …..  2. …..  3. …..  4. …..

50. Механизмы нарушения канальцевой реабсорбции:

1. …..  2. …..  3. …..  4. …..

51. Причины нарушения процессов ацидогенеза и аммониогенеза:

1. …..  2. …..  3. …..  4. …..

52. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности:

1. …..  2. …..  3. …..  4. …..

53. Назовите основные экстраренальные причины, приводящие к уменьшению фильтрации в почках:

1. …..  2. …..  3. …..

54. Перечислите возможные механизмы гиперлипидемии при нефротическом синдроме:

1. …..  2. …..  3. …..

55. Перечислите основные факторы, способствующие развитию отека при нефротическом синдроме:

1. …..  2. …..  3. …..

56. Назовите основные причины олиго - и анурии при ОПН:

1. …..  2. …..  3. …..  4. …..

57. Перечислите основные причины анемии при ОПН:

1. …..  2. …..  3. …..

58. Перечислите стадии ОПН:

1. …..  2. …..  3. …..  4. …..

59. Перечислите стадии ХПН:

1. …..  2. …..  3. …..

по теме: «Нарушение движения»

1. Характерные особенности высших моторных нейронов:

1. аксоны непосредственно контактируют с мышечными волокнами

2. аксоны заканчиваются на нейронах промежуточно-медиального ядра и двигательных клетках передних рогов спинного мозга 

3. входят в состав моторной единицы

4. тела нейронов находятся в коре прецентральной извилины

5. аксоны образуют пирамидную систему 

2. Характерные особенности низших моторных нейронов:

1. аксоны непосредственно контактируют с мышечными волокнами

2. тела нейронов находятся в передних рогах спинного мозга