Тестовые задания (стр. 3 )

1. увеличение секреции АКТГ

2. освобождение кортиколиберина

3. действие стрессора на организм

4. усиление секреции проопиомеланокортина в гипофизе

5. активный синтез и секреция  надпочечниками кортизола

4. Для первой стадии ОАС характерны:

1. активация РААС

2.инволюция коры надпочечников

3. увеличение в крови АКТГ

4. увеличение гонадотропинов в крови

5. уменьшение секреции опиатов

5. Для первой стадии ОАС характерны:

1. повышение тонуса симпатической нервной системы

2. снижение секреции кортизола корой надпочечников

3. снижение порога болевой чувствительности

4. торможение активности РААС

5. увеличение секреции опиатов

6. При стрессе первой активируется:

опиоидная система симпатическая нервная система система гипофиз - кора надпочечники

7. Для стресса характерны:

1. лимфопения	4. эозинофилия
2. лейкопения	5. анемия
3. нейтрофилия

8. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

активацией различных клеточных фосфолипаз усилением синтеза клетками белка липокортина ингибицией фосфолипазы А2 угнетением пролиферации соединительной ткани активацией липооксигеназы

9. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

1. активацией синтеза антител

2. уменьшением популяции лимфоцитов в крови

3. снижением проницаемости  мелких сосудов

4. торможением пролиферации соединительной ткани

5. торможением эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза

10. Общие эффекты катехоламинов и глюкокортикоидов:

1. снижение массы тела	4. усиление липолиза
2. гипертензия	5. брадикардия
3. гипергликемия

11. Основа патогенеза гипертензии при стрессе:

увеличение тонуса гладких мышц резистивных сосудов повышение уровня кортизола в крови торможение пролиферации гладкомышечных элементов артериол «привыкание» барорецепторов крупных сосудов к повышенному артериальному давлению торможение ПОЛ

12. Роль стресса в патогенезе ИБС можно связать:

1. с усилением ПОЛ в миокардиоцитах	4. с гиперкатехоламинемией
2. с ↓ уровня Са2+ в миокардиоцитах	5. с активацией фибринолиза
3. с тахиаритмией

13. Стресс - один из важнейших факторов патогенеза:

1.гипертонической болезни	4. сахарного диабета
2. гломерулонефритов	5. язвенной болезни ЖКТ
3. ишемической болезни сердца

14. В патогенеза язвенной болезни ЖКТ существенную роль играют следующие нарушения регуляции при стрессе:

1. гиперсекреция HCl	3. ↑ тонуса симпатической системы
2. повышение тонуса вагуса	4. ↑ продукции слизи железами желудка
5. усиление синтеза простагландинов Е

15. Во время стресса опиоидные пептиды:

1.активируют симпатическую нервную систему

2. ограничивают симпатические эффекты в органах-мишенях

3. тормозят взаимодействие катехоламинов с постсинаптическими терминалями в соответствующих синапсах

4. усиливают выход катехоламинов их норадренэргических синапсов

16. Для ОАС в стадии резистентности характерно:

1. повышение секреции глюкокортикоидов	4. эозинопения
2. усиление продукции катехоламинов	5. лимфопения
3. торможние  глюконеогенеза в печени

17. Повышение концентрации опиоидных пептидов в крови при стрессе ведет:

к гипералгезии к повышению порога болевой чувствительности к ограничению реакции организма на катехоламины

Тесты II уровня

18. Назовите стадии ОАС по Селье: 

  1….  2…  3… 

19. Перечислите эффекты катехоламинов, обеспечивающие адаптацию новорожденных к  постнатальному образу жизни;

  1…  2…  3…  4…

20. Перечислите стресс-лимитирующие системы:  1 … 2. … 3. …4. …

21. Какую триаду симптомов описал Ганс Селье в своих экспериментах на крысах, подвергавшихся  стрессу?

1…  2…  3…

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

по теме: «Патофизиология эндокринной системы»

1. Для болезни Аддисона характерны:

1) адинамия и мышечная слабость	4) уменьшение ОЦК и обезвоживание
2) снижение АД	5) накопление в организме Na+ и потеря К+
3) отеки

2. Этиологические факторы сахарного диабета 1 типа

1) вирусная инфекция

2) генетическая предрасположенность

3) снижение количества рецепторов к инсулину

4) переедание, сопровождающееся ожирением

5) повреждение химическими токсинами В-клеток

6) уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину

3. Этиологические факторы  сахарного диабета 2 типа:

1) вирусная инфекция

2) генетическая предрасположенность

3) снижение количества рецепторов к инсулину

4) переедание, сопровождающееся ожирением

5) повреждение химическими токсинами β-клеток

6) уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину

4. Для эозинофильной аденомы гипофиза, возникшей в детском  организме, характерны:

1) гигантизм	4) отрицательный азотистый баланс
2) гипергликемия	5) повышение уровня СТГ в крови
3) гигантизм + акромегалия

5. Для эозинофильной аденомы гипофиза, возникшей, во взрослом организме, характерны:

1) гигантизм	4) склонность к сахарному диабету
2) гипергликемия	5) отрицательный азотистый баланс
3) акромегалия	6) повышение уровня СТГ в крови

6. Для гормонально-активной опухоли пучковой зоны  коры надпочечников характерны:

1) эозинофилия	4) повышение кортизола в крови
2) артериальная гипертензия	5) остеопороз
3) ожирение по «верхнему» типу	6) склонность к гипогликемии

7. Для гетеросексуального синдрома у девочек характерны:

1) избыточная продукция андрогенов	4) гирсутизм
2) олигофрения	5) увеличение эстрогенов в крови
3) вирилизация	6) прекращение менструаций

8. Для болезни Аддисона характерны:

1) адинамия, астения	4) клеточная дегидратация
2) гиперпигментация кожи	5) полиурия
3) высокий уровень 17-кетостероидов в моче	6) артериальная гипотония

9. Для гиперпаратиреоза наиболее характерны:

1) снижение K+  в плазме крови	4) повышение Na+ в плазме крови
2) снижение фосфатов в плазме крови	5) повышение Cl - в плазме крови
3) повышение Ca++ в плазме крови

10. Расстройства эндокринных функций, обусловленные нарушением центральной регуляции эндокринных желез:

1) генетические дефекты синтеза гормонов

2) повреждения гипоталамуса

3) нарушение связи гормона с белком-переносчиком

4) образование антител к некоторым гормонам

5) передозировка гормонов

6) снижение экспрессии рецепторов к гормонам

11. Развитие симптоматического сахарного диабета характерно:

1) для акромегалии	4) для синдрома Иценко-Кушинга
2) для болезни Аддисона	5) для инсулиномы
3) для микседемы

12. Расстройства эндокринных функций, обусловленные патологическими процессами в самой железе:

1) врожденное недоразвитие железы

2) повреждения гипоталамуса

3) нарушение связи гормона с белком-переносчиком

4) генетические дефекты синтеза гормонов

5) передозировка гормонов

6) снижение экспрессии рецепторов к гормонам

13. Расстройства эндокринных функций, обусловленные периферическими механизмами нарушения  активности гормонов:

1) образование антител к некоторым гормонам

2) нарушение связи гормона с белком-переносчиком

3) генетические дефекты синтеза гормонов

4) повреждения гипоталамуса

5) передозировка гормонов

6) снижение экспрессии рецепторов к гормонам

14. Для болезни (синдрома) Иценко-Кушинга характерны:

1) остеопороз	4) ожирение по верхнему типу
2) розово-пурпурные стрии на животе	5) общее ожирение
3) повышение АД

15. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают:

1) вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

2) "пермиссивный эффект" глюкокортикоидных гормонов

3) увеличение синтеза АПФ и АТ-II

4) увеличение ОЦК

5) усиление реабсорбции натрия в почках

16. Наиболее характерные проявления синдрома Конна:

1) повышение АД

2) гипокалиемический алкалоз

3) гипергликемия, усиливающаяся при волнении

4) гипернатриемия и гипокалиемия

5) жажда и полиурия

6) снижение мышечного тонуса до периодически возникающих параличей

17. Составьте патогенетическую цепочку последовательности изменений, приводящих к гиперпигментации кожи и слизистых при бронзовой болезни: