Тестовые задания (стр. 9 )

1. сократимостью сердца

2. давлением крови в аорте

3. конечным диастолическим объемом левого желудочка

4. гипертрофией миокарда

16. Величина постнагрузки для левого желудочка определяется прежде всего:

сократимостью сердца конечным диастолическим давлением в левом желудочке конечным диастолическим объемом левого желудочка гипертрофией миокарда

17. Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения наблюдается:

при стенозе митрального клапана при недостаточности митрального клапана при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия при остром инфаркте миокарда левого желудочка при острой перегрузке левого желудочка повышенным давлением (гипертонический криз)

18. Наиболее объективный показатель для оценки насосной функции левого желудочка:

ЧСС давление в аорте ударный объем изгоняемая фракция крови (фракция выброса)

19. Определение, характеризующее понятие «сердечный резерв»:

способность миокарда увеличивать сократимость способность сердца увеличивать ЧСС при физической нагрузке способность сердца увеличивать ударный объем (УО) способность сердца увеличивать минутный объем (МОС)

20. Увеличение изгоняемой фракции крови сочетается:

со сдвигом кривой Старлинга влево со сдвигом кривой Старлинга вправо со снижением сократимости миокарда с активацией симпатической нервной системы

21. Давление крови в легочных капиллярах у больного с недостаточностью левого желудочка после успешного лечения:

1) уменьшится         2) увеличится                 3) не изменится

22. Уменьшение МОС обнаруживается:

1.  при инфаркте миокарда

  2. при декомпенсированном пороке сердца

  3. при тиреотоксикозе

  4. при инфекционном миокардите

  5. при хронической ишемической болезни сердца

23. Вазодилятаторы при сердечной недостаточности через снижение общего периферического сопротивления сосудов приводят:

1. к увеличению МОС	3. к уменьшению постнагрузки
2. к нормализации АД	4. к увеличению преднагрузки

24. ↓ сократительная способность правого желудочка характеризуется:

увеличением конечного диастолического давления в правом желудочке увеличением конечного диастолического объема правого желудочка снижением изгоняемой фракции крови правым желудочком увеличением «давления заклинивания» легочных капилляров снижением МОС

25. Сократимость миокарда изменится, если изменится:

давление в аорте напряжение кислорода в миокарде степень растяжения мышечных волокон в диастоле тонус симпатической нервной системы

26. Сократимость миокарда изменится, если изменится:

активность Са-АТФ-азы кардимиоцитов АТФ-азная активность миозина степень растяжения мышечных волокон в диастоле концентрация цАМФ в миокарде концентрация ионов  кальция в цитоплазме кардиомиоцитов

27. Сократимость сердца увеличивается:

с увеличением концентрации внутриклеточного натрия с увеличением концентрации внутриклеточного калия с увеличением концентрации внутриклеточного кальция с увеличением концентрации внутриклеточной фосфодиэстеразы

28. Причины патологической гипертрофии миокарда:

недостаточность митрального клапана гипертоническая болезнь умеренные физические нагрузки хронические легочные заболевания

29. В механизме патологической гипертрофии миокарда участвуют:

активация протоонкогенов активация синтеза рецепторов для факторов роста синтез миозина с высокой АТФ-азной способностью запуск эмбриональной программы синтеза миофибрилл преобладание апоптоза над пролиферацией кардиомиоцитов

30. Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется:

улучшением систолической функции сердца улучшением диастолической функции сердца повышением коронарного резерва сердца снижением напряжения внутри стенки гипертрофированного миокарда

31. Для кардиомиоцитов патологически гипертрофированного сердца характерны:

уменьшение относительной (удельной) поверхности снижение содержания сократительного белка уменьшение плотности β-адренорецепторов снижение АТФ-азной активности миозина

32. Гипертрофия миокарда в стадии декомпенсации характеризуется:

угнетением (снижением) систолической функции сердца снижением коронарного резерва сердца ↑ напряжения внутри стенки гипертрофированного миокарда увеличением времени заполнения кровью полости гипертрофированного желудочка во время диастолы

33. Для характеристики сократительной функции сердца используют:

1. сердечный индекс	4. показатель фракции выброса
2. растяжимость миокарда	5. МОС
3. ударный объем

34. Для характеристики диастолической функции сердца используют:

1. растяжимость миокарда	4. сердечный индекс
2. расслабление миокарда	5. МОС
3. изгоняемую фракцию крови

35. Для хронической (застойной) сердечной недостаточности характерны:

снижение сердечного индекса гипернатриемия увеличение центрального венозного давления увеличение общего периферического сосудистого сопротивления

36. Нарушения электролитного обмена, характерные для ХСН:

гипокалиемия гипернатриемия увеличение общего количества натрия в организме увеличение общего количества калия в организме

37. Изменения нейро-гуморальных систем, характерные для ХСН:

увеличение содержания ренина в крови увеличение содержания норадреналина в крови увеличение содержания ангиотензина-II в крови снижение содержания вазопрессина (АДГ) в крови

38. Периферическое кровообращение при ХСН характеризуется:

повышением тонуса мелких артерий и артериол развитием гипертрофии стенок мелких вен и артерий сужением просвета мелких вен и артерий снижением общего периферического сосудистого сопротивления

39. Ослабление сократительной способности миокарда при сердечной недостаточности приводит:

к увеличению тонуса симпатической нервной системы к увеличению почечного кровотока к увеличению венозного давления к увеличению циркулирующих в крови катехоламинов к уменьшению ЧСС к активации РААС

40. Компенсаторные реакции, вызываемые активацией симпатической нервной системы при ХСН:

понижение АД увеличение сократительной способности миокарда увеличение ЧСС увеличение МОС снижение общего периферического сосудистого сопротивления

41. Верными являются утверждения:

дилатация желудочков, сопровождающая перегрузку сердца повышенным объемом крови, является одним из механизмов компенсации умеренная дилатация желудочков сопровождается увеличением силы сердечных сокращений ремоделирование миокарда при хронической дилатации желудочков сопровождается усилением сократительной способности миокарда ремоделирование миокарда при хронической дилатации желудочков сопровождается усилением кровоснабжения миокарда дилатация миокарда способствует возникновению сердечных аритмий

42. Отрицательные стороны хронической активации симпатической нервной системы при застойной сердечной недостаточности:

увеличивает потребность миокарда в кислороде увеличивает сократительную способность миокарда увеличивает постнагрузку за счет спазма периферических сосудов чрезмерно интенсифицирует работу поврежденного миокарда способствует развитию аритмий

43. Негативные последствия компенсации ХСН, связанные с активацией симпатической нервной системы:

1. увеличение ЧСС и ↓ времени диастолической перфузии сердца

2. нарушение перфузии органов брюшной полости

3. повышение внутрисердечных запасов норадреналина

4. повышение чувствительности сердца к катехоламинам

5. снижение почечного кровотока

44. Механизмы, вызывающие задержку натрия и воды в организме при ХСН:

уменьшение почечного кровотока увеличение продукции ренина увеличение продукции альдостерона уменьшение продукции вазопрессина

45. Понижение выведения воды почками при ХСН обусловлено:

развитие вторичного альдостеронизма увеличением продукции натрийуретического атриопептида активацией РААС уменьшением продукции вазопрессина

46. Понижение выведения воды почками при ХСН обусловлено:

снижением продукции альбуминов в печени уменьшением гидростатического давления в капиллярах развитием вторичного альдостеронизма увеличением продукции натрийуретического атриопептида снижение почечного кровотока

47. Причины усиления продукции ренина при недостаточности кровообращения:

усиление тонуса симпатической нервной системы увеличение МОС уменьшение почечного кровотока понижение АД усиление тонуса парасимпатической нервной системы

48. Компенсаторные реакции, обусловленные задержкой натрия и воды в организме при ХСН:

увеличение силы сокращения по закону Старлинга уменьшение конечного диастолического объема уменьшение ЧСС увеличение венозного возврата

49. Негативные последствия компенсации ХСН, связанные с задержкой натрия и воды в организме:

1. увеличение преднагрузки на сердце

2. уменьшение постнагрузки на сердце

3. ↓ конечного диастолического объема и напряжения стенок желудочков

4. ↑ конечного диастолического давления и напряжения стенок желудочков

50. Негативные последствия тахикардии при сердечной недостаточности:

увеличение потребности миокарда в кислороде относительная гипоксия миокарда уменьшение ионизированного кальция в цитоплазме кардиомиоцитов снижение запасов АТФ уменьшение времени диастолической перфузии сердца

51. Развитие тахикардии при ХСН обусловливают:

1. рефлекторная активация симпатических нервов сердца с хеморецепторов сосудов из-за гипоксемии и гиперкапнии

2. рефлекторная активация симпатических нервов сердца с барорецепторов дуги аорты из-за повышения ударного объема и АД

3. возникновение рефлекса Бейнбриджа

4. снижение стимуляцмм барорецепторов дуги аорты из-за ↓ ударного объема и АД

52. Развитие острого отека легких наиболее вероятно:

при избирательной левожелудочковой недостаточности при избирательной правожелудочковой недостаточности при комбинированной лево - и правожелудочковой недостаточности при острой сосудистой недостаточности

53. Вазодилататоры при остром инфаркте миокарда: