8.V2; 9.V3; 10.V4; 11.V5; 12.V6; 13.V7; 14.V8; 15.V9
28. Прямые признаки переднего распространённого инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:
1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR; 5. aVL; 6. aVF; 7.V1;
8.V2; 9.V3; 10.V4; 11.V5; 12.V6; 13.V7; 14.V8; 15.V9
29. Формирование положительного “коронарного” зубца Т при субэндокардиальной ишемии миокарда обусловлено:
1. замедлением процесса реполяризации;
2. ускорением процесса реполяризации;
3. направлением суммарного вектора реполяризации к активному электроду;
4. направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода.
30. Формирование отрицательного “коронарного” зубца Т при субэпикардиальной ишемии миокарда обусловлено:
1. замедлением процесса реполяризации;
2. ускорением процесса реполяризации;
3. направлением суммарного вектора реполяризации к активному электроду;
4. направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода.
31. Подъём сегмента ST над изолинией при субэпикардиальном ишемическом повреждении обусловлен:
1. замедлением процесса реполяризации;
2. появлением разности поверхностных потенциалов между более отрицательной неповреждённой областью миокарда и менее отрицательной повреждённой
3. направлением вектора тока повреждения к активному электроду;
4. направлением вектора тока повреждения от активного электрода.
32. Смещение сегмента ST ниже изолинии при субэндокардиальном ишемическом повреждении обусловлено:
1. замедлением процесса реполяризации;
2. появлением разности потенциалов между менее отрицательной зоной повреждения и более отрицательными неповреждёнными участками миокарда;
3. направлением вектора тока повреждения к активному электроду;
4. направлением вектора тока повреждения от активного электрода.
33. Формирование желудочкового комплекса типа QS при трансмуральном инфаркте миокарда обусловлено:
1. ослаблением электрической активности миокарда в зоне некроза;
2. прекращением формирования ЭДС в зоне некроза;
3. полным выпадением вектора деполяризации участка некроза из суммарного вектора деполяризации желудочков;
4. отклонением суммарного вектора деполяризации желудочков в сторону, противоположную зоне некроза.
34. Фибрилляция сердца при обширном остром инфаркте миокарда может быть обусловлена:
1. появлением эктопических очагов возбуждения;
2. повышением степени неравенства рефрактерных периодов различных участков миокарда;
3. повышением тонуса парасимпатической нервной системы;
4. повышением содержания внеклеточного калия;
5. появлением очага некрозов в проводящей системе сердца;
6. острой дилатацией полостей сердца;
35. Длительная ишемия миокарда может вызвать:
1. понижение перфузионного давления в миокарде;
2. застой в большом круге кровообращения;
3. увеличение работы сердца;
4. нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
5. урежение сердечных сокращений.
36. Принципы патогенетической терапии острого инфаркта миокарда:
1. ограничение зоны инфаркта миокарда;
2. уменьшение потребности миокарда в кислороде;
3. лечение и предупреждение осложнений;
4. коррекция КОС и электролитного баланса;
5. улучшение коронарного кровотока.
6. Купирование болевого синдрома
37. Наиболее частые ранние осложнения острого инфаркта миокарда:
1. аневризма сердца; | 4. фибрилляция сердца; |
2. синдром Дресслера; | 5. острая сердечная недостаточность; |
3. тромбоэмболии; | 6. кардиогенный шок. |
38. Наиболее частые поздние осложнения острого инфаркта миокарда:
1. аневризма сердца; | 4. фибрилляция сердца; |
2. синдром Дресслера; | 5. острая сердечная недостаточность; |
3. тромбоэмболии; | 6. кардиогенный шок. |
39. Метаболическая регуляция тонуса коронарных сосудов осуществляется:
1. pO2 в артериальной крови; | 4. содержанием аденозина; |
2. pCO2 в артериальной крови; | 5. содержанием глюкозы в крови. |
3. рН крови; | 6. содержанием альбумина в плазме |
40. Нарушение коронарного кровотока может быть обусловлено:
1. спазмом коронарных артерий под влиянием вазоконстрикторов;
2. сужением просвета коронарных артерий агрегатами клеток крови;
3. ↓ просвета коронарных артерий тромбом, атеросклеротической бляшкой;
4. уменьшением внутреннего диаметра коронарных артерий в результате утолщения сосудистой стенки
5. повышение чувствительности коронарных сосудов к действию вазодилататоров;
41. Для острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда характерны:
1. увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке;
2. уменьшение конечного диастолического объёма в левом желудочке;
3. повышение гидростатического давления в капиллярах лёгких;
4. уменьшение ударного объёма (УО) левого желудочка;
5. повышение периферического сопротивления сосудов.
42. Укажите, соответствие ЭКГ - признака отражаемому им процессу в миокарде при острой коронарной недостаточности:
А. патологический зубец Q | 1. ишемия |
Б. смещение сегмента ST от изолинии | 2. ишемическое повреждение |
В. “коронарный“ зубец Т | 3. некроз |
Тесты II уровня
43. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях II, III, aVF: желудочковый комплекс типа QS; сегмент ST выше изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.
44. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях I, aVL, V5, V6.: желудочковый комплекс типа QR; сегмент ST на изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.
45. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях V7, V8, V9: желудочковый комплекс типа QS; сегмент ST выше изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.
46. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях V1, V2, V3: желудочковый комплекс типа QS; сегмент ST выше изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме «СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
1. Сердечная недостаточность, вызванная недостаточностью митрального клапана, характеризуется:
1. к перегрузке левого желудочка повышенным объемом (преднагрузке)
2. к перегрузке левого желудочка повышенным давлением (постнагрузке)
3. к росту конечного диастолического объема в левом желудочке
4. к росту давления в сосудах малого круга кровообращения
5. к гипертрофии левого желудочка
2. Сердечная недостаточность, вызванная недостаточностью митрального клапана, характеризуется:
увеличением сократимости миокарда увеличением изгоняемой фракции крови увеличением конечного диастолического объема левого желудочка увеличением напряжения стенки левого желудочка3. Сердечная недостаточность, вызванная недостаточностью митрального клапана, характеризуется:
увеличением конечного диастолического давления в левом желудочке увеличением давления в левом предсердии увеличением давления в аорте увеличением давления в легочных капиллярах4. Сердечная недостаточность, вызванная недостаточностью митрального клапана, характеризуется:
увеличением конечного диастолического объема левого желудочка увеличением преднагрузки левого желудочка увеличением напряжения стенки левого желудочка увеличением сократимости миокарда5. Сердечная недостаточность, вызванная стенозом митрального клапана, характеризуется:
увеличением конечного диастолического объема левого желудочка гипертрофией и дилятацией левого предсердия ростом давления в сосудах малого круга кровообращения снижением МОС6. Сердечная недостаточность, вызванная недостаточностью аортального клапана, характеризуется:
увеличением сократимости миокарда увеличением изгоняемой фракции крови увеличением конечного диастолического объема левого желудочка увеличением напряжения стенки левого желудочка7. Сердечная недостаточность, вызванная недостаточностью аортального клапана, характеризуется:
увеличением конечного диастолического давления в левом желудочке увеличением сократимости миокарда увеличением преднагрузки левого желудочка увеличением напряжения стенки левого желудочка8. Сердечная недостаточность, вызванная недостаточностью аортального клапана, характеризуется:
увеличением конечного диастолического объема левого желудочка увеличением конечного диастолического давления в левом желудочке увеличением МОС увеличением напряжения стенки левого желудочка9. Сердечная недостаточность, вызванная стенозом аортального клапана, характеризуется:
увеличением конечного диастолического давления в левом желудочке снижением напряжения мышечной стенки увеличением постнагрузки левого желудочка снижением изгоняемой фракции крови левого желудочка10. Недостаточность трикуспидального клапана приводит:
к перегрузке правого желудочка объемом к перегрузке правого желудочка давлением к росту конечного диастолического давления в правом желудочке к росту давления в сосудах малого круга кровообращения к гипертрофии правого желудочка11. Перегрузка левого желудочка увеличенным объемом крови наблюдается:
при стенозе митрального клапана при стенозе аортального клапана при недостаточности митрального клапана при недостаточности аортального клапана12. Величина преднагрузки на сердце возрастает вместе:
с увеличением венозного возврата к сердцу с ростом давления в аорте с увеличением сократимости сердца с гипертрофией миокарда с увеличением объема крови13. Величина преднагрузки для правого желудочка определяется прежде всего:
конечным диастолическим объемом правого желудочка скоростью наполнения полости желудочка давлением крови в легочной артерии гипертрофией правого желудочка14. Величина постнагрузки на сердце возрастает:
с увеличением конечного диастолического объема желудочков с увеличением давления крови в аорте или легочной артерии с увеличением сократимости сердца с увеличением ЧСС15. Величина постнагрузки для левого желудочка определяется прежде всего:
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |


