Тестовые задания (стр. 17 )

3. входят в состав моторной единицы

4. тела нейронов находятся в задних рогах спинного мозга

5. тела нейронов находятся в двигательных ядрах черепных нервов

3. Центральные параличи проявляются:

1. отсутствием произвольных движений

2. отсутствием защитных рефлексов

3. отсутствием сухожильных рефлексов

4. повышением тонуса мышц

5. патологическими рефлексами

4. Для периферических параличей характерны:

1. повышение тонуса мышц

2. атрофия мышц

3. отсутствие защитных рефлексов

4. отсутствие произвольных движений

5. усиление сухожильных рефлексов

5. Признаки поражения периферического нерва:

1. нарушение чувствительности

2. атрофия мышц

3. появление патологических рефлексов

4. утрата произвольных движений

5. утрата рефлекторных движений

6. Состояние мышц при параличе, вызванном поражением высших мотонейронов:

1. возникает атрофия мышц

2. тонус мышц повышен

3. тонус мышц понижен

4. рефлекторная возбудимость сохранена

5. рефлекторная возбудимость отсутствует

7. Состояние мышц при параличе, вызванном поражением низших мотонейронов:

1. возникает атрофия мышц

2. тонус мышц понижен

3. тонус мышц повышен

4. рефлекторная возбудимость сохранена

5. рефлекторная возбудимость отсутствует

8. Монопарезы у человека возникают:

1. при повреждении мозжечка

2. при кровоизлиянии во внутреннюю капсулу

3. при повреждении коры головного мозга

4. при повреждении пирамидного тракта на уровне спинного мозга

9. Причина гемипарезов у человека:

1. повреждение коры головного мозга

2. повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

3. кровоизлияние во внутреннюю капсулу

4. повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

10. Болезни моторных единиц возникают:

1. в результате повреждения мышц

2. в результате нарушения передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе

3. в результате повреждения двигательной коры головного мозга

4. в результате повреждения задних рогов спинного мозга

5. в результате повреждения аксонов низших мотонейронов

11. Нарушения моторных единиц возникают:

1. при мышечной атрофии Дюшена

2. при Хорее Гентингтона

3. при полиомиелите

4. при тяжелой миастении

5. при амиотрофическом боковом склерозе

12. Нарушение моторных единиц наступает:

1. при повреждении скелетной мускулатуры

2. при гибели нейронов моторной коры головного мозга

3. при гибели нейронов двигательных ядер черепных нервов

4. при блокаде передачи возбуждения с нерва на мышцу

5. при повреждении аксонов мотонейронов спинного мозга

13. Для болезней моторных единиц характерны:

1. повышение спонтанной электрической активности мышц

2. расширение рефлексогенных зон

3. арефлексия

4. атрофия мышц

5. гипотония мышц

14. Для травмы двигательного аксона характерно:

1. дегенерация дистального отрезка аксона

2. гипочувствительность конуса роста регенерирующего аксона

3. регенерация и прорастание проксимального конца аксона

4. ветвление и прорастание неповрежденных аксонов к денервированным мышечным волокнам

5. восстановление синаптических контактов регенерирующим аксоном

15. Роль шванновских клеток в Уоллеровском перерождении нерва:

1. фагоцитируют части погибшего нервного волокна

2. препятствуют регенерации проксимального конца аксона.

3. синтезируют белки адгезии и межклеточного взаимодействия

4. образуют многоядерный синцитий, по которому регенерирует и прорастает проксимальный конец аксона

5. синтезируют факторы роста нервной ткани

16. Негативные симптомы периферических нейропатий:

1. мышечная слабость

2. паралич мышц

3. утрата сухожильных рефлексов

4. парестезии

17. Механизмы, обусловливающие нарушение нервно-мышечной передачи:

1. блокада ацетилхолинэстеразы

2. блокада высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель

3. снижение числа холинорецепторов в постсинаптической мембране

4. появление холинорецепторов за пределами синаптической зоны

18. Нарушение нервно-мышечной передачи при синдроме Итона-Ламберта обусловлено:

1. блокадой ацетилхолинэстеразы,

2. иммунным повреждением Н-холинорецепторов постсинаптической мембраны

3. появлением антител к потенциалозависимым кальциевым каналам пресинаптической мембраны

4. снижением выброса ацетилхолина в синаптическую щель

19. Псевдомиастенический синдром Итона-Ламберта характеризуют:

1. увеличение ширины синаптической щели

2. мышечная слабость

3. сочетание с овсяноклеточной карциномой легкого

4. разрастание складок постсинаптической мембраны

5. появление антител к пресинаптической мембране

20. Нарушение нервно-мышечной передачи при ботулизме обусловлено:

1. блокадой Н-холинорецепторов постсинаптической мембраны

2. блокадой входа ионов кальция в окончания двигательных аксонов

3. блокадой кальций-зависимого экзоцитоза ацетилхолина

4. исчезновением запасов ацетилхолина

21. Для ботулинической интоксикации характерны: 

1. брадикардия

2. сужение зрачков

3. мышечная слабость

4. парезы кишечника

5. параличи соматической мускулатуры

22. Особенности нарушения нервно-мышечной передачи при  тяжелой миастении:

1. нарушение взаимодействия ацетилхолина с Н-холинорецепторами

2. снижение числа холинорецепторов на постсинаптической мембране

3. блокада высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель

4. необратимая блокада ацетилхолинэстеразы

5. стойкая деполяризация постсинаптической мембраны

23. Тяжелую миастению характеризуют:

1. разрастание складок постсинаптической мембраны 

2. снижение ширины синаптической щели

3. повышенная мышечная утомляемость

4. сочетание с опухолью тимуса

5. появление антител к Н-холинорецепторам

24. Для тяжелой миастении характерно:

1. увеличение ширины синаптической щели

2. снижение числа холинорецепторов в постсинаптической мембране

3. нарастание мышечной слабости при физической нагрузке

4. наличие овсяноклеточной карциномы легкого

5. отсутствие белка дистрофина в мышечной мембране

25. Нарушение нервно-мышечной передачи при отравлении фосфорорганическими соединениями обусловлено: 

1. блокадой высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель 

2. накоплением ацетилхолина в синаптической щели 

3. угнетением синтеза ацетилхолина в пресинаптическом окончании

4. блокадой ацетилхолинэстеразы

5. снижением числа холинорецепторов на постсинаптической мебране

26. Для отравления фосфорорганическими соединениями характерно:

1. снижение содержания ацетилхолина в синаптической щели

2. подергивание скелетной мускулатуры

3. блокада синаптической передачи

4. потливость

5. смерть от остановки дыхания

27. Для миодистрофии Дюшенна характерно:

1. стабилизация цитоплазматической мембраны

2. активная пролиферация соединительной ткани

3. избыток в мышечной мембране белка дистрофина

4. прогрессирующая атрофия мышц

5. наследственное заболевание, сцепленное с полом

28. Для гипокинеза характерны:

1. атетоз (медленные вращательные червеобразные движения)

       2. акинезия (расстройство произвольных движений)

       3. тремор

       4. брадикинезия

5. брадилалия (монотонная тихая речь)

29. Для гиперкинеза характерны:

       1. ригидность

       2. тремор

       3. обеднение движений

       4. атетоз (медленные вращательные червеобразные движения)

       5. хорея (быстрые подергивания мышц)

30. Для нарушения стрио-палидо-рубро-спинального пути характерны:

       1. ригидность

       2. мышечная дистония

       3. акинезии

       4. гиперкинезы

       5. тремор в покое

31. Для нарушения нигро-ретикуло-спинального пути характерны:

       1. мышечная дистония

       2. тремор в покое

       3. гиперкинезы

       4. акинезии

       5. ригидность

32. Положительный эффект применения леводопа при синдроме Паркинсона объясняется:

1. восполнением недостатка дофамина в базальных ганглиях,

2. восстановлением нигростриарных связей 

3. подавлением обмена ГАМК

4. проникновением леводопа через гематоэнцефалический барьер

33. Симптомы болезни Паркинсона обусловлены:

1. нарушениями в базальных ганглиях

2. нарушениями в гипоталамусе

3. усилением торможения нейронов таламуса

4. дегенерацией нейронов черной субстанции

5. нарушениями в мозжечке

34. Симптомы болезни Паркинсона:

1. интенционный тремор

2. ригидность мышц

3. ритмический тремор в покое

4. атетоз (быстрые подергивания конечностей, мышц лица)

5. общая скованность

35. Для болезни Паркинсона характерны:

       1. атрофия мозга

       2. уменьшение содержания ацетилхолина в корпус стриатум

       3. нарушение регуляции тонуса скелетных мышц

       4. поза просителя

       5. уменьшение содержания дофамина в базальных ганглиях

36. Проявления хореи Гентингтона обусловлены:

       1. атрофией мозга

       2. повышением плотности клеток Пуркинье в коре мозжечка

       3. дегенерацией экстрапирамидной ГАМК-ергической системы

       4. дегенерацией дофаминергической нигростриарной системы

       5. дегенерацией холинергических нейронов корпус стриатум

37. Для хореи Гентингтона характерны:

       1. тремор в покое

       2. тяжелые расстройства психики

3. повышение мышечного тонуса

4. хореический гиперкинез

5. амимичное лицо

38. Поражение мозжечка приводит: 

1. к нистагму (быстрые ритмичные подергивания глазных яблок) 

2. к повышению мышечного тонуса

3. к интенционному тремору

4. к астазии (неспособность стоять без поддержки)