Тестовые задания (стр. 2 )

1. мышечная атрофия Дюшенна

2. боковой амиотрофический склероз

3. синдром Итона - Ламберта

4. вторичный гиперпаратиреоидизм

31. 22 летний мужчина, страдающий тимомой, поступил в клинику с жалобами на прогрессирующую мышечную слабость и птоз. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружена сглаженность постсинаптической мембраны при ненарушенном квантовом выбросе ацетилхолина.

Возможное осложнение опухолевого процесса у больного:

1. синдром Итона-Ламберта	3. миастения гравис
2. феохромоцитома	4. мышечная атрофия Дюшенна

Тесты II уровня

32. Перечислите клинические варианты паранеопластического синдрома: 

1……  2. …….  3 ……..  4….  5….  6….

33. Перечислите стадии метастазирования опухолевых клеток:

  1…2….3….

34. Перечислите факторы, облегчающие метастазирование:

  1……2…..3……

35. Перечислите противоопухолевые эффекты ФНО:

  1…2…3…4…

36. Перечислите  иммунные механизмы противоопухолевой защиты:

  1…2…3…4…

37. Системное действие злокачественных опухолей может проявиться в виде  следующих осложнений:

  1……..  2…..  3…..  4…..

38. Перечислите теории канцерогенеза:

  1…..  2…….  3……..  4……..

39. Мишенями для онкогенных факторов являются гены:

  1……..  2….  3…..  4..….

40. Перечислите варианты генных мутаций, приводящих к превращению протоонкогенов в онкоген:

  1…  2…  3….

41. Назовите стадии химического канцерогенеза:

  1…  2…..

42. К наиболее частым последствиям  лучевого поражения можно отнести:

  1…….  2…….  3…..

43. К механизмам антибластомной резистентности можно отнести:

  1……..  2……..  3……  4……… 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

по теме: «Патофизиология углеводного обмена»

1. Основные механизмы развития гипергликемии при дефиците инсулина:

1. активация гликолиза	4. уменьшение липогенеза
2. активация гликогенолиза	5. уменьшение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани
3. активация глюконеогенеза

2. Повышенная продукция инсулина может привести к гипогликемии вследствие:

1. активация гликолиза	4. уменьшение липогенеза
2. активация гликогенолиза	5. усиление поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани
3. активация глюконеогенеза

3. Метаболические эффекты инсулина:

1. активирует глюконеогенез	4. усиливает утилизацию глюкозы
2. активирует синтез гликогена	5. активирует липогенез
3. подавляет распад гликогена	6. подавляет протеолиз

4. Эффекты контринсулярного гормона - адреналина:

1. активирует глюконеогенез	4. активирует липолиз
2. активирует синтез гликогена	5. активирует липогенез
3. активирует распад гликогена	6. вызывает гипогликемию

5. Клинические проявления гипогликемии:

1. ощущение голода	4. бледность кожных покровов
2. запах ацетона изо рта	5. общая слабость
3. тремор рук	6. профузное потоотделение

6. Основные звенья патогенеза гиперосмолярной диабетической комы:

1. гиперосмия внеклеточного пространства

2. гипергидратация клеток

3. некомпенсированный кетоацидоз

4. резко выраженная гипергликемия

5. тяжелая гиповолемия

6. энцефалопатия с нарушением сознания

7. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки кетоацидотической диабетической комы:

1. содержание глюкозы в крови - 30 ммоль/л

2. содержание глюкозы в крови - 100 ммоль/л;

3. осмолярность плазмы -310 мосмоль/л

4. осмолярность плазмы - 400 мосмоль/л;

5. дыхание типа Куссмауля

6. запах ацетона изо рта

8. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки гиперосмолярной диабетической комы:

1. содержание глюкозы в крови - 30 ммоль/л

2. содержание глюкозы в крови - 100 ммоль/л

3. осмолярность плазмы - 310 мосмоль/л

4. осмолярность  плазмы - 400 мосмоль/л;

5. повышение в крови гликозилированного Hb

6. кетонемия

9. Основные изменения углеводного обмена и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. активация гликогенолиза	4. понижение синтеза гликогена  в печени
2. активация глюконеогенеза	5. полиурия
3 гипергликемия	6. усиление перехода глюкозы в жир

10. Причина полиурии при сахарном диабете:

1. гипергликемия (уровень глюкозы более 10 ммоль/л);

2. гипергликемия (уровень глюкозы – 7-8 ммоль/л);

3. кетонемия

4. микроангиопатия почек

11. Основные изменения белкового обмена и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. повышение содержания  в крови мочевины и аминного азота

2. увеличение поступления аминокислот в клетки

3. понижение распада белка

4. понижение резистентности организма

5. ослабление репаративных процессов

6. аминоацидурия

12. Основные изменения обмена липидов и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. повышение содержания в крови атерогенных ЛП (ЛПНП, ЛПОНП)

2. понижение содержания в крови СЖК

3. увеличение ресинтеза триглицеридов из жирных кислот

4. активация липолиза

5. увеличение синтеза кетоновых тел

13. Изменения водно-электролитного обмена и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. склонность к гиповолемии

2. дегидратация клеток

3. жажда

4. метаболический алкалоз

5. повышение осмолярности плазмы

6.осмотический диурез (полиурия)

14. Возможные причины инсулинорезистентности:

1. активация инсулиназы

2. врожденный дефект рецепторов инсулина

3. образование антител к инсулину

4. образование антител к рецепторам инсулина

5. повышение сродства рецепторов к инсулину

6. нарушение пострецепторных механизмов действия инсулина

15. О нарушении метаболизма глюкозы при дефиците инсулина свидетельствуют:

1. активация синтеза гликогена

2. активация процесса гликозилирования белков

3. активация фосфорилирования глюкозы.

4. понижение ресинтеза гликогена из лактата

5. повышенное образование сорбита и отложение его в тканях

16. Укажите верные утверждения:

1. Гликогенозы развиваются вследствие наследственного дефекта ферментов, синтезирующих или расщепляющих гликоген.

2. Для некоторых видов гликогенозов характерна гипогликемия и метаболический ацидоз.

3. При гликогенозах количество гликогена в печени уменьшается.

17. Укажите верные утверждения:

1. Гликогенозы – врожденные заболевания, при которых нарушен обмен гликогена.

2. Для некоторых гликогенозов характерно избыточное отложение гликогена в дыхательной и сердечной мускулатуре, приводящее к их повреждению.

3. При гликогенозах развивается выраженная гипергликемия и глюкозурия.

18. Глюкозурия наблюдается:

1. при сахарном диабете

2. при несахарном мочеизнурении

3. при отравлении флоридзином (почечный яд)

4. при уровне глюкозы крови 5,5 ммоль/л

19. Причины гипергликемии:

1. дефицит инсулина

2. дефицит глюкокортикоидов

3. инсулинорезистентность тканей

4. избыток глюкагона

20. Причины кетонемии при сахарном диабете:

1. активация липолиза

2. активация ресинтеза НАДФ-Н

3.увеличение поступления СЖК в печень

4. понижение липогенеза

5. усиление окисления СЖК в печени

6.усиление кетогенеза в печени вследствие подавления цикла Кребса

21. Поздние осложнения сахарного диабета:

1. иммунодефицитные состояния

2. микроангиопатии

3. макроангиопатии

4. нефропатия.

5. повышение противоопухолевой резистентности организма

22. Патогенез диабетических микроангиопатий:

1. отложение сорбита в стенках сосудов

2. гиполипидемия

3. повреждение сосудистой стенки антителами и ЦИК

4. усиление гликозилирования белков БМ сосудов

5. гипоксия (тканевая, гемическая, циркуляторная)

23. Патогенез сахарного диабета 1 типа:

1. наследственная предрасположенность

2. действие вирусных и химических диабетогенов

3. аутоиммунный процесс против β-клеток

4. инсулит

5. относительная инсулиновая недостаточность

6. деструкция β-клеток

24. Патогенез сахарного диабета 2 типа:

1. компенсаторный гиперинсулинизм

2. абсолютная инсулиновая недостаточность

3. генетические факторы (аутосомно-доминантный тип наследования);

4. ожирение

5. инсулинорезистентность (первичная)

6. истощение β-клеток

Тесты II уровня

25. Укажите основные этапы нарушения углеводного обмена:

  1. ... 2. ... 3. ...

26. Назовите основные причины гипергликемии:

  1. ... 2. ... 3. ... 4. ...

27. Назовите основные причины гипогликемии:

  1. ... 2. ... 3. ... 4. ... 5. ...

28. Укажите контринсулярные гормоны:

  1. ... 2. ... 3. ...4. ...

29. Какие варианты коматозных состояний могут развиться при сахарном диабете

  1. ….  2. …..  3.  …..  4. ….. 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме «Стресс»

1. Триада Селье включает:

1. инволюцию лимфоидной ткани

2. ишемическое повреждение миокарда

3. увеличение в размерах тимуса

4. формирование язв в желудочно-кишечном тракте

5. гиперплазию  коры надпочечников

2. В фазу резистентности ОАС  происходит преимущественная гиперплазия:

1.клубочковой зоны коры надпочечников

2. сетчатой зоны

3. пучковой зоны

3. Составьте патогенетическую  цепь событий, участвующих в реализации ОАС по Селье: