1. увеличивается количество микробов (в сравнении с нормой)
2. уменьшается количество микробов
3. преобладают эшерихии, клебсиеллы, лактобациллы, энтерококки
4. уменьшаются или отсутствуют бифидобактерии
5. увеличивается количество бифидобактерий
6. преобладают эшерихии, стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, протей, дрожжевые грибы
29. Патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:
1. увеличение рН выше оптимального в кишечнике
2. увеличение токсических веществ в просвете кишечника
3. разрушение пищеварительных ферментов
4. конкуренция микробов за питательные вещества
5. уменьшение проницаемости кишечной стенки
6. ухудшение дезинтоксикационной функции печени
7. ухудшение регенерации кишечного эпителия
30. К усилению перистальтики кишечника приводят:
1. ахилия
2. ахолия
3. понижение возбудимости центра блуждающего нерва
4. повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
5. воспаление в кишечнике (острый энтерит)
6. постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
31. Верными являются утверждения:
Гистамин повышает секрецию НСl, действуя через Н1-рецепторы Гистамин повышает секрецию НСl, действуя через Н2-рецепторы Раздражение вагуса тормозит секрецию НСl в желудке Раздражение вагуса стимулирует секрецию НСl в желудке32. Верными являются утверждения:
Холиноблокаторы угнетают секрецию НСl в желудке Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов стимулируют секрецию НСl в желудке Аспирин, блокируя циклооксигеназу, подавляет секрецию простагландинов в желудке и тормозит развитие язвенной болезни Пиво и сухое вино стимулируют секрецию НСl в желудке33. Верными являются утверждения:
Глюкокортикоиды стимулируют секрецию желудочного сока Глюкокортикоиды стимулируют образование слизи в желудке Глюкокортикоиды улучшают регенерацию слизистой оболочки желудка Глюкокортикоиды нарушают моторно-эвакуаторную функцию желудка34. В патогенезе стрессовых язв важную роль играют:
возбуждение центров гипоталамуса понижение тонуса вагуса повышение тонуса симпатической нервной системы увеличение в крови АКТГ и глюкокортикоидов усиление активности кислотно-пептического фактора стимуляция секреции слизи в желудке дуодено-гастральный рефлюкс35. Маркеры состояния слизи в желудке:
1) пепсиноген | 4) гастромукопротеин |
2) ионы водорода | 5) сиаловые кислоты |
3) N - ацетилнейраминовая кислота | 6) гликопротеины |
36. Развитию язвенной болезни способствуют:
1) ослабление моторики желудка | 4) дуоденогастральный рефлюкс |
2) усиление моторики желудка | 5) гастроэзофагальный рефлюкс |
3)ослабление моторики duodenum | 6) дуоденостаз |
37. Типичные последствия дуоденогастрального рефлюкса:
увеличение образования слизи в желудке ослабление слизистого барьера желудка повреждение эпителиальных клеток желудка метаплазия (энтеролизация) желудочного эпителия повышенный риск малигнизации эпителия желудка развитие дисбактериоза38. При синдроме Золлингера-Эллисона у больных может быть обнаружена:
гиперплазия D - клеток в антральном отделе желудка гиперплазия G - клеток в антральном отделе желудка гастринома в поджелудочной железе гастринома в duodenum гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке39. В патогенезе «аспириновых» язв желудка важную роль играют:
уменьшение синтеза простагландинов группы Е увеличение синтеза простагландинов группы Е увеличение образования слизи уменьшение образования слизи увеличение образования ионов H+ в глубоких слоях слизистой оболочки40. В патогенезе демпинг-синдрома важную роль играют:
быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку перераздражение рецепторов стенки тонкой кишки выброс серотонина и ВИП уменьшение в крови адреналина и брадикинина расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов увеличение объема циркулирующей кровиТесты II уровня
41. Рефлексогенные зоны, раздражение которых может вызвать рвотный рефлекс:
1. …… 2. ……. 3. …….. 4. …… 5. …… 6. …….
42. Функции желудка, с которыми могут быть связаны нарушения пищеварения:
1. …… 2. ……. 3. …….. 4. …… 5. ……
43. Причины гниения и брожения в кишечнике при ахолии:
1. ……… 2. ……………..
44. Патогенетические формы кишечной непроходимости:
1. ……… 2. ……… 3. ………..
45. Основные проявления нарушения выделительной функции кишечника:
1…. 2……..
46. Основные синдромы, характерные для дисбактериоза кишечника:
1…. 2…… 3……
47. Основные принципы лечения язвенной болезни:
1. ……… 2. …… 3. …. 4. …… 5. …….. 6. ……….
48. Защитные факторы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, препятствующие развитию язвенной болезни:
1........2.......3........4........5........6........
49. Внешние и внутренние ульцерогенные факторы, играющие важную роль в патогенезе язвенной болезни:
1.......2........3........4.......5........6.......
50. Признаки наследственной предрасположенности к язвенной болезни duodenum:
1.......2........3........4........5........6........
51. Причины вторичных (симптоматических) язв:
1......2......3........4........5.......6.......
52. Главные свойства защитной слизи желудочно-кишечного тракта
1........2.......3........4.......5.......
53. Простагландины группы Е защищают слизистую оболочку желудка от ульцерогенных факторов благодаря:
1.......2.........3........4........5........
54. Основные патогенные свойства Helycobacter pilori:
1......2........3........4..........5.......
55. Лекарственные вещества, обладающие ульцерогенным эффектом:
1......2.........3.........4..........
56. Алиментарные факторы, способствующие развитию язвенной болезни
1.........2..........3........4..........5........
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «Патофизиология печени»
1. Для печеночной комы характерны:
1. Угнетение сознания | 4. Увеличение в крови аммиака |
2. Судороги | 5. Увеличение протромбинового индекса |
3. ↑ в крови мочевины | 6. Гипокалиемия и внеклеточный алкалоз |
2. Для печеночной комы характерны:
1. Увеличение в крови мочевины
2. Увеличение протромбинового индекса
3. Увеличение альбумино-глобулинового коэффициента
4. Увеличение в крови индола, скатола, путресцина
5. Появление ложных нейромедиаторов
6. Геморрагический синдром
3. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуют:
1. Гипоальбуминемия | 5. Увеличение в крови аммиака |
2. Диспротеинемия | 6. Увеличение в крови мочевины |
3. Уменьшение в крови аминокислот | 7. Повышение онкотического давления крови |
4. Аминоацидурия |
4. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуют:
1. Уменьшение в крови аминокислот
2. Аминоацидурия
3. Увеличение в крови фибриногена
4. Увеличение в крови аммиака
5. Уменьшение в крови мочевины
6. Дефицит трансферрина
7. Повышение онкотического давления крови
5. Синдром холестаза характерен:
1. для надпеченочной (гемолитической) желтухи
2. для печеночной (паренхиматозной ) желтухи
3. для подпеченочной (механической) желтухи
6. Синдром ахолии характерен:
1. для надпеченочной (гемолитической) желтухи
2. для печеночной (паренхиматозной) желтухи
3. для подпеченочной (механической) желтухи
7. Синдром холемии характерен:
1. для надпеченочной (гемолитической) желтухи
2. для печеночной (паренхиматозной) желтухи
3. для подпеченочной (механической) желтухи
8. Для подпеченочной желтухи характерны:
1. цвет кожи лимонно-желтый
2. увеличение в крови неконьюгированного билирубина
3. Увеличение в крови коньюгированного билирубина
4. Появление в моче коньюгированного билирубина
5. Зуд кожи
6. Стеаторея
7. Уменьшение в крови мочевины
9. Для подпеченочной желтухи характерны:
1. цвет кожи лимонно-желтый
2. увеличение в крови неконьюгированного билирубина
3. Увеличение в крови коньюгированного билирубина
4. Брадикардия
5. Креаторея
6. Стеаторея 7. Увеличение в крови аммиака
10. Последствия наложения животному прямой фистулы Экка и кормления его мясом:
1. Токсемия
2. Энцефалопатия
3. Увеличение в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина
4. Увеличение в крови коньюгированного билирубина
5. Уменьшение в крови аммиака
6. Судороги
11. Для надпеченочной желтухи характерны:
1. Увеличение в крови неконьюгироваянного билирубина
2. Увеличение в крови коньюгированного билирубина
3. Увеличение в моче стеркобилина
4. Билирубинурия
5. Снижение артериального давления
6. Пенистая моча
7. Увеличение в крови ретикулоцитов
12. При подпеченочной желтухе темный цвет моче придает:
1. Коньюгированный бипирубин | 3. Уробилин |
2. Неконьюгированный билирубин | 4. Стеркобилин |
13. Для гепато-целлюлярой формы печеночной желтухи характерно увеличение в крови:
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |


