Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь (стр. 18 )

Фосфор важен для структурной целостности клеток, синтетических и метаболических процессов; он регулирует активность большого количества ферментов; соединяясь с кальцием, образует нерастворимые соли, необходимые для образования костей; является частью мочевого буфера, что обеспечивает экскрецию связанных кислот; а также участвует в процессах иммунитета и свертывания крови.

В основе гипофосфатемии лежат три основных механизма: перемещение фосфатов в клетки и кости, уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение потерь фосфора из кишечника, увеличение экс­креции фосфатов с мочой вследствие уменьшения их реабсорбции в поч­ках.

Перемещение фосфатов в клетки возникает при парентеральном назначении растворов глюкозы или фруктозы, особенно при длительном непрерывном введении. Недостаточное поступление фосфора чаще всего наблюдается при длительном парентеральном питании, выраженном истощении, при заболеваниях и дисфункциях желудочно-кишечного тракта. Рвота, диарея, длительная назогастральная аспирация также могут быть причиной тяжелой гипофосфатемии. Увеличение экскреции фосфатов с мочой возникает при объемной нагрузке и применении диуретиков. Снижение концентрации калия, кальция и магния в сыворотке крови сопровождается гипофосфатемией. Сдвиг фосфатов в клетки и нарушение по­чечной реабсорбционной способности наблюдаются при ацидозе. У больных с тяжелыми ожогами задерживается большое количество солей и воды. По мере выздоровления и при резком повышении диуреза происхо­дит потеря фосфора. При анаболических процессах фосфор активно вклю­чается в состав клеток, переходя во внутриклеточную среду. Септицемия грамотрицательной флорой часто сопровождается снижением концентра­ции фосфора в крови. Снижение почечной фосфатной реабсорбции и уменьшение интестинальной абсорбции фосфатов и кальция характерны для дефицита витамина D. Увеличение внутриклеточного фосфатного сдвига часто наблюдается у больных с диабетическим кетоацидозом, когда в фазе декомпенсации внутриклеточный фосфор и калий проходят в экстрацеллюлярный сектор и выделяются почками при осмотической полиурии, приводя к потере жидкости, калия и фосфора. Хронический алкоголизм и алкогольная абстиненция — частые причины снижения сывороточной концентрации фосфора.

В многочисленных публикациях показано, что большая хирургия связана с изменениями баланса фосфора в организме. Авторы едины во мнении, что хирургическое вмешательство приводит к гипофосфатемии, кото­рая развивается во время операций и продолжается в послеоперационном периоде. Причина хирургической гипофосфатемии окончательно не выяс­нена.

В некоторых случаях гипофосфатемия приобретает характер тяжелого патофизиологического синдрома и сопровождается высокой летальностью.

Из наиболее значимых клинических проявлений гипофосфатемии можно выделить следующие:

1) гипоксия органов и тканей в связи с нарушением транспорта кислорода, необходимого для выработки энергии. Особую угрозу это представляет для функции ЦНС;

2) нарушения деятель­ности ЦНС (парастезии, тремор, атаксия, страх, спутанность сознания вплоть до комы);

3) возможность сердечной недостаточности в связи с уг­нетением сократительной способности миокарда;

4) возможность дыха­тельной недостаточности в связи с нарушением функции диафрагмы и ды­хательных мышц;

5) нарушения свертывающей системы крови (в экспери­менте показано, что гипофосфатемия приводит к нарушениям функции тромбоцитов, ретракции сгустка крови, увеличению скорости исчезнове­ния тромбоцитов из кровотока). Можно предположить, что гипофосфате­мия является одним из этиологических факторов ДВС-синдрома.

Лечение. В случае тяжелой гипофосфатемии рекомендуется только внутривенное введение растворов фосфора. Поскольку гипофосфатемия часто сочетается с гипокалиемией и гипомагниемией, используются фосфатные растворы, содержащие калий, натрий и магний, хотя чаще исполь­зуются фосфорно-натриевые. Дефицит магния корригируется назначением 25 % раствора сульфата магния. Готовые гипертонические парентеральные растворы, содержащие фосфор, должны быть разведены перед употребле­нием. Начальная доза 0,08 % ммоль/кг, если гипофосфатемия недавняя и неосложненная, и 0,16 ммоль/кг, если длительная. Первоначальные дозы могут быть увеличены от 25 до 50 %, если имеются симптомы гипофосфа­темии; либо снижены при гиперкальциемии. Каждая доза должна быть введена внутривенно в течение 6 ч.

Для возмещения дефицита фосфата при гипофосфатемии в рамках парентерального питания может быть использован ампулированный глицерофосфат натрия («Фрезениус»). 1 мл этого концентрированного раствора содержит смесь глицерол-1(2)-дигидрофосфата солей динатрия в воде для инъекций. Каждый миллилитр раствора содержит 2 ммоль натрия и 1 ммоль фосфата.

Перед употреблением ампулированный глицерофосфат натрия должен быть разведен. Для внутривенной инфузии он смешивается с основным инфузионным раствором. Дозировка — в соответствии с потребностью и с учетом номограммы. Средняя доза для взрослых составляет 20—40 мл/сут. Добавку (разведение) производят с соблюдением мер предосторожности, стерильно, непосредственно перед началом инфузии. Инфузия должна заканчиваться через 6—8 ч после смешивания. Смешивание возможно с растворами, содержащими кальций и магний. Глицерофосфат натрия не должен вводиться неразбавленным. Для контроля эффективности фосфатной терапии необходим регулярный и тщательный анализ уровня фосфата в сыворотке и моче. Лечение проводится ежедневно до возмещения фосфа­та. Глицерофосфат натрия противопоказан при гиперфосфатемии, гипернатриемии и почечной недостаточности.

Нарушения баланса хлора. В норме концентрация хлора в плазме равна 100—106 ммоль/л. Общее содержание хлора в организме примерно равно 100 г. Хлор преимущественно содержится во внеклеточной жидкости. Еже­дневная потребность в хлоре составляет 50—70 ммоль/м2. Хлор выделяется с мочой и потом. Увеличение его потерь может быть при рвоте, полиурии, значительной потливости. Содержание хлора регулируется альдостероном. Уменьшение концентрации хлора в плазме сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и алкалозом. Это состояние может сопровож­даться судорогами. Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, обусловленной недостатком свободной воды; при избыточном поступле­нии, например при переливании большого количества растворов, содержа­щих большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора.

Расчет дефицита хлора, как и дефицита натрия, можно определить по формуле:

где Сlд — должная концентрация, С1ф — фактическая концентрация хлора. Коррекцию дефицита хлора проводят преимущественно растворами натрия хлорида, при дефиците калия добавляют растворы КС1.

При повышенной концентрации хлора в плазме введение растворов, содержащих хлор, прекращают. Вводят преимущественно безэлектролит­ные растворы, снижая до нормы осмолярность плазмы.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Для нормальной функции почкам необходимы определенный резерв жидкости и определенный уровень ее осмолярности. При среднем АД ниже 70 мм рт. ст. клубочковая фильтрация прекращается. Гиповолемия, шок сопровождаются снижением почечного кровотока, а иногда и полным его прекращением, что ведет к нарушению выделительной функции почек. Если сниженный почечный кровоток сохраняется длительно, то, несмотря на нормализацию гемодинамики, развивается «шоковая почка».

Начальная фаза. Важнейшей мерой профилактики ОПН явля­ется своевременная и оптимальная терапия шока. Если шок продолжается, то функциональные нарушения переходят в ОПН с морфологическими нарушениями («шоковая почка»).

Во время лечения шока следует помнить о влиянии высокомолекулярных соединений (декстраны) на функцию почек. Не следует применять со­судосуживающие препараты, поскольку вазоконстрикция почечной облас­ти вызывает глубокую ишемию почек и тем самым способствует еще боль­шему поражению почечных структур. Важно знать, что наряду с мероприя­тиями, направленными на восстановление гемодинамики, следует позабо­титься о восстановлении диуреза.

Антистрессовая терапия (адекватное обезболивание, альфа-адреноблокаторы) способствует восстановлению мезентериального и почечного кро­вотока. При стойкой олигурии, диурезе до 30 мл/ч и ниже необходимы мо­чегонные средства.

Маннитол обеспечивает достаточный диурез при снижении среднего АД до 30 мм рт. ст. Почечный кровоток при назначении маннитола повышается. Осмотическое действие проявляется торможением абсорбции воды в канальцах и образованием гипотонического фильтрата. Маннитол показан как для профилактики, так и для лечения развившейся функциональной недостаточности почек. Для этого 10 % раствор препарата вводят внутривенно по методу титрования до получения необходимого эффекта (100 мл мочи в 1 ч).

Для диагностики фазы ОПН применяют маннитоловую пробу. Предварительно должны быть устранены гиповолемия и дегидратация. 75— 100 мл 20 % маннитола вводят внутривенно в течение 5—15 мин. Если диурез увеличивается на 30—40 мл/ч, то диагностируется функциональ­ная недостаточность почек, и лечение маннитолом можно продолжать (положительная маннитоловая проба). Суточная доза препарата не долж­на превышать 50—150 г. Если же на введение маннитола не наступило повышения выделения мочи на 30—40 мл/ч, то это указывает на олигоанурическую фазу ОПН, и дальнейшее применение препарата противопоказано из-за опасности сердечной недостаточности и развития острого отека легких.

В некоторых случаях эффект маннитола не проявляется из-за резисгентности к нему. В то же время назначение салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) может дать хороший результат. С целью профилактики фуросемид может быть назначен в дозе 40—120 мг внутривенно с интервалом 4—6 ч или в виде непрерывной инфузии в течение суток на изотони­ческом растворе хлорида натрия.

Если имеются противопоказания к пробе с маннитолом, используют пробу с фуросемидом. Вначале вводят 100—250 мг фуросемида. Если в течение 1 ч диурез не восстанавливается, то назначают вторую дозу фуросемида 1000 мг в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, которую вводят в течение 1 ч. Если диурез увеличился и достиг 40 мл мочи в 1 ч или более, лечение фуросемидом можно продолжить, но в меньших дозах. Если же на введение фуросемида не наступило увеличения диуреза — проба отрицательная и подтверждает морфологические изменения в по­чках (олигоанурическая форма ОПН).

В начальной фазе уменьшается канальцевая концентрационная способность, что проявляется в снижении относительной плотности и осмолярности мочи. Постоянные величины этого отношения ниже 1,2 свидетельствуют об угрозе недостаточности почек.

Снижение клубочковой фильтрации определяется по клиренсу эндогенного креатинина (Ккр). Нормальные величины Ккр составляют 20— 120 мл/мин. При Ккр ниже 30 мл/мин происходит увеличение мочевых катаболитов в крови. Часовой диурез может оставаться в пределах нормы и обычно больше 30 мл/ч.

Для поддержания осмотической регуляции недостаточно того минимума воды (1,5 л), который обеспечивает выделение 600 ммоль конечных метаболитов здоровой почкой. Для выделения 600 ммоль почке необходимо 2,3—2,5 л жидкости в день. Большее количество воды приводит к отекам. При малом поступлении воды происходит скопление катаболитов, что ведет к азотемии. В связи с тем что на каждые 2,5 мл введенной жидкости выделяется 1 ммоль осмотически активных веществ, в основном хлорида натрия, для поддержания осмотичности внеклеточной жидкости необходи­мо добавлять 30—60 ммоль натрия на 1 л вводимой жидкости и регулиро­вать содержание остальных ионов.

Почасовой диурез > 0,5 мл/кг/ч является показателем адекватной почечной перфузии. Тубулярную функцию можно рассчитать с помощью индекса почечной недостаточности (ИПН).

ИПН = натрий мочи : отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина плазмы.

Если концентрация натрия в моче < 20 ммоль/л, соотношение креатинин мочи/креатинин плазмы > 40, осмолярность мочи > 500 мосм/л, соот­ношение мочевина плазмы/креатинин > 100, то тубулярная функция в пределах нормы, ИПН < 1. Подъем креатинина плазмы наступает через 12—24 ч после шокового инцидента. Скорость гломерулярной фильтрации при этом должна быть ниже 50 % по сравнению с нормальной.

Фаза выраженной почечной недостаточности. Возникают морфологические изменения канальцевого эпителия. Для «шо­ковой почки» характерны следующие клинические признаки:

• олигурия — часовой диурез меньше 30 мл, а суточный меньше 500 мл;

• олигоанурия — суточный диурез меньше 100 мл;

• анурия — мочи нет или выделяется несколько миллилитров в сутки;

• резкое снижение клубочковой фильтрации — уменьшение клиренса креатинина ниже 5 мл/мин;

• возрастание уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, метаболический ацидоз;

• в 20—40 % случаев сохранен диурез.

Лечение. Основа лечения — коррекция водно-электролитного ба­ланса. Ежедневное введение жидкости не должно превышать 500—700 мл. Дополнительные потери (через дренажи, фистулы, при обильном потении) должны быть возмещены. В этой фазе ОПН возможны осложнения: гипергидратация (отек легкого), гиперкалиемия, метаболический ацидоз, инфекционные осложнения.

Из инфузионных растворов предпочтение отдается растворам cаха­ров, не содержащих электролитов. По возможности надо давать жидкость внутрь. Растворы, содержащие калий, противопоказаны. Электролиты вводят по показаниям — в случае их больших внепочечных потерь или нарушений ионограммы. Необходимо контролировать гематокрит, кон­центрацию белка в плазме, ЦВД, массу тела. Увеличение последней сви­детельствует о гипергидратации. Очень важно контролировать уровень калия в плазме. Уровень калия в плазме выше 7 ммоль/л при одновре­менном повышении уровня мочевины в плазме и метаболическом ацидо­зе служит показанием к диализу. Гидрокарбонат применяется в очень не­большой дозе (10—30 ммоль) при очень тяжелом метаболическом ацидо­зе, дефицит оснований компенсируется лишь частично (опасность гипернатриемии и задержки жидкости). Большое значение придают диете. Для больных с ОПН показана диета с достаточным калоражем и белками. При парентеральном питании ежедневное введение аминокислот, угле­водов и ксилитола вместе с другими жидкостями не должно превышать 500 мл.

Повышение содержания остаточного азота в крови вплоть до развития уремии может возникать при многих заболеваниях и состояниях, сопровождающихся деструкцией тканей, осложнениями послеоперационного периода, сепсисе, желудочно-кишечных кровотечениях, лечении кортикостероидами и цитостатическими средствами.

Лечение ОПН при этих состояниях проводится так же, как и почечной недостаточности, вызванной шоком.

Глава 21

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

КОС — сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот.

Этот показатель можно определить по концентрации (активности) водородных ионов (Н+). Концентрацию H+ выражают в миллимолях (ммоль) или наномолях (нмоль).

Интегральный показатель КОС — рН, предложенный С. Сёренсеном в 1909 г., является отрицательным десятичным логарифмом концентрации Н+ Количество H+ в крови колеблется от 160 до 20 нмоль/л, рН равно в норме 6,8—7,7.

Прямое измерение РСО3 с помощью электрода Дж. Северигхауза позволяет быстро и точно определять дыхательный компонент КОС.

Интегральным метаболическим компонентом является избыток или дефицит оснований — показатель, наиболее точно отражающий метаболический компонент КОС. Этот показатель (BE) зависит от содержания анионов гидрокарбоната (НСО3).

Содержание ионов H+ в плазме крови определяется соотношением РСО3 и концентрации ионов НСО3. Это соотношение можно выразить следующим образом:

H+, ммоль/л = 24 x (РСО3 : НСО3).

Изменение концентрации Н+ на 1 ммоль/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение РСО3/НСО3 указывает на то, что содержание H+ в плазме крови прямо пропорционально концентрации НСО3. Биологичес­кий смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компо­нентов соотношения происходят изменения другого компонента в соответ­ствующем направлении. Повышение уровня РСО3 приводит к возрастанию содержания НСО3, а снижение РСО3 сопровождается снижением НСО3. Соответственно изменяется и уровень РСО2 плазмы крови, если первично изменяется концентрация НСО3. Эти изменения представляют собой компенсаторные реакции, ограничивающие диапазон изменений рН, но не всегда предотвращающие их.

Современная концепция кислотно-основного состояния (X. Гетген, У. Сиггаард-Андерсен). Современные представления о КОС основаны на взаимодействии клеточной и внеклеточной сред организма. Нормальное рН внутри клеток составляет 6,8 и концентрация Н+ при температуре °С равна 158 нмоль/л. При этом концентрации Н+ и гидроксильных ионов равны и рН=рОН. Во внеклеточной жидкости рН 7,4, а кон­центрация Н+ — 40 нмоль/л, ионов ОН - в 20 раз меньше, чем при рН 6,8. Кровь находится в состоянии относительного алкалоза (рН 7,4).

Нормальная внутриклеточная концентрация H+ в 4 раза больше внеклеточной. Таким образом, можно полагать, что кровь и внеклеточная жидкость являются резервуаром для транспорта летучей и нелетучих кислот.

Продукция ионов H+, относящихся к тяжелым (фиксированным) кислотам, составляет около 60 ммоль/сут (700 нмоль/с). Общее количест­во ионов H+ во внеклеточной жидкости — 600 нмоль (40 нмоль х 15 л = 600 нмоль). Таким образом, каждую секунду в организме человека выра­батывается H+ больше их общего количества, содержащегося во всей внеклеточной жидкости. По мнению авторов, без функционирования буферной емкости крови уже через 3 с наступило бы несовместимое с жизнью состояние, поскольку концентрация H+ повысилась бы в 3 раза. Метабо­лический путь коррекции идет через почки, которые забирают H+ из бу­феров крови.

Продукция H+ в виде углеродной кислоты, т. е. «летучей кислоты», составляет приблизительноммоль/сут, что в 20 раз больше продукции нелетучих «фиксированных» кислот, но лишь малая часть последних становится углекислотой. Избыток H+ буферируется Hb и выводится через легкие, что составляет респираторный путь коррекции рН.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ

Буферные системы — это биологические жидкости организма. Их защит­ная роль в поддержании нормального рН крови чрезвычайно велика.

Любая буферная система представляет собой смесь слабой кислоты и ее соли, образованной сильным основанием. По­падание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию бу­ферных систем, в результате которой сильная кислота пре­вращается в слабую. То же происходит и при действии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферными системами превращает­ся в слабое основание. В результате указанных процессов изменения рН либо не наступают, либо являются минимальными.

Гидрокарбонаты обеспечивают 53 % буферной способности крови, 47 % ее относятся к негидрокарбонатным системам: гемоглобиновой (35 %), про­теиновой (7 %) и фосфорной (5 %). Кровь составляет только 1/5 общей бу­ферной емкости организма.

Гидрокарбонатная система. Происхождение гидрокарбонатной систе­мы тесно связано с метаболизмом органического углерода, поскольку ко­нечным продуктом его является СО2 или НСО3. Гидрокарбонатный буфер является главной и единственной буферной системой интерстициальной жидкости. Образующаяся в клетках СО2 вступает в реакцию с водой, в результате чего получается угольная кислота, которая диссоциирует на ионы Н+ и НСО3. При определенных обстоятельствах (сдвиг реакции вправо или влево) будет преобладать тот или иной тип реакции:

Выделение СО2 происходит через легкие, ионы H+ и НСО3 выделяются через почки. Избыточное образование СО2 ведет к усиленной элиминации его через легкие, и равновесие восстанавливается.

Гемоглобиновая система. Буферное действие молекулы гемоглобина происходит за счет имидазольной группы гистидина. Диссоциация этой имидазольной группы зависит от насыщения кислородом: оксигенированный гемоглобин (HbО2), являясь более сильной кислотой, чем деоксигенированный, отдает больше H+. Благодаря этому облегчается связывание СО2 в тканевых капиллярах и освобождение его в легочных, и транспорт СО2 происходит при меньших сдвигах рН, чем при постоянном SO2 (эффект Кристиансена — Дугласа — Холдена).

Протеиновая система. Белки плазмы, являясь амфолитами, в крови обладают свойствами кислот. Они составляют наибольшую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину так называемой анионной разницы.

Фосфатная система. Эта система — первичный и вторичный фосфат (Н3РО- и НРО-) имеет значение для внутриклеточного пространства и при забуферивании мочи. Анионы РО-, как и органические кислоты, относятся к группе неизменяемых анионов, играющих важную роль в изменениях метаболического компонента КОС.

КОС и рН крови зависят от четырех факторов: продукции фиксированных (нелетучих) кислот, буферирования фиксированных кислот, элимина­ции фиксированных кислот, элиминации летучей (углеродной) кислоты.

Роль легких в регуляции КОС. Организм — своего рода открытая систе­ма, в которой метаболические процессы определяют интенсивность обме­на энергии с внешней средой. Процессы образования СО2 в тканях, взаимодействия с гидрокарбонатным буфером и выделения СО2 легкими нахо­дятся в состоянии биологического равновесия.

ЗАКЛАДКА (ПРОВЕРИТЬ ФОРМУЛУ)

В нормальных условиях источником энергии является аэробный гликолиз: С6Н. зОб -> 6СО2 + Н2О.

Поскольку СО2 легко диффундирует через полупроницаемые мембраны, РСО2 приблизительно одинаково во всех жидкостных средах организма.

За сутки в клетках образуется отдоммоль СО2. Нормально функционирующие легкие могут элиминировать любое количество об­разующейся СО2 в тканях. Равновесие достигается в том случае, если коли­чество образованной СО2 равно количеству элиминированной.

Роль почек в регуляции КОС. Почки непосредственно экскретируют Н+ из кислой среды и НСО3 из щелочной. При снижении уровня гидрокарбоната в плазме проксимальные канальцы реабсорбируют его до концентра­ции 25 ммоль/л. в результате чего гидрокарбонатный буфер восстанавлива­ется (механизм щажения оснований путем ионогенеза). На каждый восста­новленный НСО3 с мочой экскретируется один H+. Значительное количе­ство Н+ выделяется почками в связанной форме — в норме за сутки через почки выделяется 100—200 ммоль H+. Биологическое равновесие достига­ется в том случае, если количество образованных в тканях кислот равно количеству выделенных.

Ликвидация протонов с помощью фосфатной системы происходит путем образования дегидрофосфата из монофосфата:

Действие этого механизма непродолжительное. При его истощении реабсорбция Na+ и НСО3 осуществляется за счет аммониогенеза. При увеличении количества ионов во внеклеточной жидкости в клетках почечных канальцев образуется аммиак путем дезаминирования некоторых аминокислот. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с ионами Н+:

NН3 + Н+ =NH4+

Образованные ионы аммония не могут вновь проникнуть через клеточную мембрану. Они присоединяют Сl - и в виде NН4Cl выводятся с мочой. Ионы Na+ освобожденные от Сl-, в клетках почечных канальцев соединяются с освобожденными от H+ ионами НСО3 и в виде гидрокарбо­ната поступают в венозную кровь.

Реакции буферных систем крови при увеличении в ней концентрации протонов происходят обычно до включения почечного механизма компенсации. Почки лишь постепенно увеличивают выделение кислот, иногда в течение нескольких дней, что и является причиной медленной компенса­ции ацидоза.

Основные компоненты КОС:

• рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации H+, величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови 7,4 (7,36—7,44), венозной крови 7,37 (7,32—7,42). Внутриклеточное зна­чение рН 6,8—7,0;

• РСO2 — респираторный компонент КОС. В норме PCO2 артериаль­ной крови равно—44) мм рт. ст., венозной крови ——55) мм рт. ст.;

• НСО3 — содержание аниона гидрокарбоната (бикарбоната) в плазме крови. В норме составляет 22—25 ммоль/л в артериальной и 25— 28 ммоль/л в венозной крови. Увеличение содержания НСО3 указы­вает на метаболический алкалоз, а снижение — на метаболический ацидоз;

• BE — избыток или дефицит оснований, отражающий состояние ме­таболического компонента КОС. Тесно коррелирует с уровнем НСО3. В норме нет ни избытка, ни дефицита оснований и BE равен нулю с колебаниями от -2,3 до +2,3 ммоль/л. Увеличение основа­ний в алкализированной крови соответствует понятию избытка ос­нований и обозначается символом BE со знаком «+». Например, ве­личина ВЕ=+5 ммоль/л указывает на то, что в 1 л крови пациента имеется избыток оснований, равный 5 ммоль или дефицит ионов Н+ равный также 5 ммоль. Уменьшение оснований в ацидотической крови соответствует понятию дефицита оснований и обозначается символом BE со знаком «—»;

• ВВ — буферные основания, сумма всех буферных анионов: гидрокарбоната, фосфата, белков и гемоглобина в миллимолях на 1 л крови при 37 °С и РСO2 40 мм рт. ст. В норме ВВ составляет— 60) ммоль/л, отражает только метаболические влияния.

Величина рН крови зависит от двух величин: РСО3 крови (респираторный компонент) и содержания оснований в ней (BE, НСО3), что составля­ет метаболический (нереспираторный) компонент. Последний остается постоянным при острых сдвигах РСО2, хотя хронические изменения РСО2 связаны с компенсаторными изменениями этих показателей.

ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ

Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метабо­лическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначитель­ное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможнос­тей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первич­ного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечива­ются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компо­нента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиля­ции и снижением РСО2 плазмы. Таким образом, снижение НСО3- сопро­вождается компенсаторным снижением НСО3- плазмы, а соотношение РСО2/ НСО3-остается неизменным. Чем меньше НСО3-, тем меньше уровень РСО2. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО2 ниже 20 мм рт. ст. и даже 10 мм рт. ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изме­нения уровня РСО2 и содержания НСО3- в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной венти­ляции и увеличением РСО2 плазмы. Чем больше НСО3- в крови, тем боль­ше и РСО2. Следует указать на относительность этой реакции. Как прави­ло, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н+, но зависит и от уровня О2 и РСО2 крови. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе су­ществует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н+ ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО2 плазмы крови (дыхательный алка­лоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в резуль­тате чего содержание НСО3- в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО2 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содер­жания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6—12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыха­тельный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидро­карбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и РСО2 артериальной крови, то определе­ние первичности нарушений КОС становится возможным (табл. 21.1).

Таблица 21.1.

Определение первичного нарушения КОС

РН артериальной крови (норма 7,36—7,44)	РаС02 (норма 36—44 мм рт. ст.)	Первичное нарушение
Снижен	Повышено	Дыхательный ацидоз
»	Норма или снижено	Метаболический ацидоз
Повышен	Повышено или норма	» алкалоз
»	Снижено	Дыхательный алкалоз
Норма	Понижено	Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза
»	Повышено	Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза

Нормальная величина рН и нормальный уровень РаСО2 могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 21.2) [ 1998].

Таблица 21.2.

Анионная разница [по П. Марино, 1998]

Концентрация «неизмеренных» анионов (НА), ммоль/л	Концентрация «неизмеренных» катионов (НК), ммоль/л
Белки	15	К+	4,5
РO4	2	Са2+	5
SO4	1	Mg2+	1,5
Органические кислоты	5
В с е г о...	23		11

Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, РаСО2, но и BE, НСО3, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.