Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь (стр. 3 )

Чтобы убедиться в правильности назначения бронхолитика, следует воспользоваться измерением пиковой скорости экспираторного потока с помощью пикфлоуметра или пикового инспираторного давления во время ИВЛ.

К бронходилататорам относятся адреномиметики, метилксантины (теофиллин) и холиноблокирующие вещества.

Адреномиметики. Эти препараты оказывают бета1- и бета2-стимулирующее действие. Чаще используют селективные агонисты бета2-адренорецепторов, не дающие кардиостимулирующего эффекта, присущего агонистам бета1-адренорецепторов.

Бета1-адренорецепторы повышают частоту и силу сердечных сокращений, в то время как бета2-адренорецепторы действуют на гладкую мускулатуру бронхов, приводя к бронходилатации. Эти препараты (тербуталин, сальбутамол, изоэтарин, орципреналин) при использовании через распылитель не вызывают тахикардии и аритмий. Селективные бета2-адреномиметики при­меняются для ингаляций в следующих дозах: изоэтарин - 0,5 мл 1 % рас­твора; орципреналина сульфат - 0,3 мл 5 % раствора; тербуталин - 0,3 мл 1 % раствора; сальбутамол — 0,1 мл 5 % раствора.

Указанные растворы смешивают с 2,5 мл изотонического раствора хлорида натрия и распыляют через небулайзер. Продолжительность дейст­вия изоэтарина 2 ч, орципреналина сульфата 3—6 ч, остальных препаратов 4—6 ч.

Во всех случаях препарат подбирают индивидуально. При возникновении после ингаляции аэрозоля тахикардии следует снизить дозу. Возмож­ными побочными эффектами стимуляции бета2-адренорецепторов являются мышечный тремор и снижение концентрации калия в сыворотке крови. Высокие дозы могут стимулировать бета2-адренорецепторы. Препараты можно назначать и внутрь, и подкожно, но ингаляционный путь более без­опасный и эффективный.

Теофиллин. Несмотря на некоторые трудности в предсказании терапевтического эффекта, этот препарат до сих пор является одним из основных средств лечения астматического статуса и ОДН, вызванной обострением ХОЗЛ. Указание на его относительно небольшой бронходилатирующии эффект очевидно правильно, но в сочетании с другими препарата­ми это положительное действие возрастает. Его с успехом можно комби­нировать с бета-адреномиметиками, кортикостероидами. У больных с ком­прометированной сердечно-сосудистой системой применение бета-адреномиметиков как одного из главных компонентов бронходилатирующей тера­пии часто бывает невозможно. Важно соблюдать периодичность внутривенного введения препарата и контролировать концентрацию последнего в сыворотке крови.

Холиноблокирующие вещества. Бронходилатирующим эффектом обладают атропина сульфат и ипратропия бромид. Эти вещества являются м-холиноблокаторами, предупреждающими вагусные реакции. Они снимают стимуляцию парасимпатических нервов, приводящую к бронхоспазму.

Для лечения ОДН эти препараты применяют редко. Они могут быть использованы при наличии общей вагусной реакции: брадикардии, бронхореи, повышенной саливации. Атропин в форме аэрозоля может усиливать бронхолитический эффект других препаратов и применяется при тяжелом течении бронхиальной астмы, резистентном к общепринятой терапии.

Для ингаляций используют атропина сульфат из расчета 0,025— 0,075 мг/кг массы тела. Начало его действия 15-30 мин, продолжитель­ность — 3—5 ч.

Кортикостероиды. Несмотря на то, что эффективность кортикостероидов при многих состояниях не доказана, их все же широко применяют в клинической практике (при многих острых состояниях, в том числе при ОДН различного генеза). Показаниями к назначению кортикостероидов могут быть аллергические реакции, отек гортани, аспирационный синд­ром, РДСВ и др. Наибольшим показанием к применению этих средств является астматический статус. Бронхиальная астма - это первичный воспалительный процесс, а не заболевание гладкой мускулатуры бронхов. Глюкокортикоиды в этих случаях блокируют продукцию провоспалительных медиаторов и уменьшают чувствительность к медиаторам, усиливающим сосудистую проницаемость (брадикинин, гистамин). Терапия кортикостероидами больных с обострением бронхиальной астмы сопровожда­ется тенденцией к восстановлению бета-адренорецепторной чувствительности бронхов.

Наиболее эффективен бетаметазон (целестон) — 3,75 мг препарата эквивалентно по действию 30 мг преднизолона и 120 мг гидрокортизона.

АНТИОКСИДАНТЫ И АНТИГИПОКСАНТЫ

Возникающие при ОДН гипоксия и нарушения метаболизма ведут к повышению в плазме крови уровня свободных радикалов и накоплению веществ, катализирующих и ускоряющих свободно-радикальное перекисное окисление липидов (ПОЛ). Известно, что многие продукты сво­бодно-радикального ПОЛ высокотоксичны, повреждают биологические мембраны, извращают метаболизм клеток, формируют стресс-реакцию и своеобразный порочный круг. Поэтому в терапию ОДН необходимо включать комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия, которые улучшают окислительно-восстановительные процес­сы на клеточном уровне и восстанавливают защитно-приспособительные механизмы больного. К таким препаратам относятся токоферола ацетат (суточная доза до 600 мг); мультибионт — комплекс поливитами­нов, содержащий водорастворимые формы токоферола и ретинола; аскорбиновая кислота (5 % раствор до 60 мл/сут). Используется олифен, оказывающий антигипоксантное, антиоксидантное, а также дезагрегантное и иммуностимулирующее действие. Его вводят внутривенно капельно до 200—300 мг/сут. В комплексную терапию целесообразно включать рибоксин, витамин В2, унитиол, актовегин (внутривенное капель­ное введение 10 мл 10 % раствора на 200 мл 5 % раствора глюко­зы).

При гипоксии необходимо уменьшать интенсивность обменных процессов, снижать потребность организма в кислороде и энергии и, следовательно, создавать условия для лучшего использования даже малых коли­честв кислорода. С этой целью применяют препараты нейровегетативной защиты и антигипоксанты: дроперидол, оксибутират натрия, мексамин, цитохром и др.

АЭРОЗОЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Ингаляционный путь введения лекарственных веществ является естествен­ным, физиологическим, нетравмирующим целостность тканей. Этот метод необходим для увлажнения дыхательных смесей, воздействия на мокроту и на стенку дыхательных путей.

Для ингаляции применяют лекарственные вещества в виде аэрозолей. Аэрозоли по своим физико-химическим свойствам могут быть отнесены к дисперсным системам. «Аэрозоль» — означает воздушный раствор и представляет собой взвесь коллоидных частиц в воздухе. Одной из его главных характеристик является величина аэрозольных частиц — дисперсность системы. По степени дисперсности выделяют 5 групп аэрозолей (табл. 3.1).

Таблица 3.1. Распределение аэрозолей по степени дисперсности

Аэрозоли	Величина частиц, в микронах
Высокодисперсные	0,5-5
Среднедисперсные	5-25
Низкодисперсные	25-100
Мелкокапельные	100-250
Крупнокапельные	250-400

Диспергирование лекарственного вещества приводит к появлению новых свойств, обеспечивающих высокую фармакологическую активность аэрозолей.

При диспергировании препаратов частицы аэрозоля получают электрический заряд и в результате чаще всего образуются биполярно заряжен­ные аэрозоли. В связи с тем, что получаемый электрический заряд очень мал, аэрозоли называют нейтральными, или простыми. Необходимо по­мнить, что низкодисперсные, мелкокапельные частицы отличаются неустойчивостью, нестабильностью, поэтому, оседая на поверхности, аэрозольные капельки соединяются, сливаются между собой, коагулируют и возвращаются к исходному состоянию обычного раствора.

Аэрозоли высокой дисперсности более устойчивы: аэрозольные частицы могут долго оставаться во взвешенном состоянии, медленнее оседают, сво­бодно проникают в трахеобронхиальное дерево. Так, аэрозольные частицы величиной 0,5—1 мкм практически не оседают на слизистой оболочке дыха­тельных путей. Частицы величиной от 2 до 5 мкм преимущественно оседают на стенках альвеол и бронхиол. Среднедисперсные частицы величиной от 5 до 25 мкм оседают в бронхах II—I порядка, крупных бронхах, трахее. Доказа­но, что частицы размером более 10 мкм дальше трахеи не проникают.

В настоящее время для получения аэрозолей высокой дисперсности применяют ультразвуковые установки. Механическая энергия ультразвука превращает жидкость в туман. Образующиеся при этом аэрозольные частицы однородны и имеют высокую плотность по степени дисперсности.

Важное значение имеет температура аэрозоля. Так, горячие растворы температурой выше 40 °С угнетают функцию мерцательного эпителия, а холодные — температурой ниже 25—28 °С вызывают охлаждение. У больных бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к холодовым раздражителям последние могут вызывать приступы астматического кашля и даже удушья.

Оптимальная температура аэрозоля 37—38 °С. При этой температуре лекарственное вещество не разрушается, растворы хорошо всасываются слизистой оболочкой дыхательных путей и не угнетают функцию мерцательного эпителия.

Всасывание аэрозолей лекарственных веществ при оседании их на слизистой оболочке дыхательных путей происходит очень активно и в значительной степени зависит от рН среды. Функция всасывания у слизистой оболочки хорошо сохраняется при рН 6,0 и угнетается при сдвиге кислот­но-щелочного равновесия до рН 8,0. Исходя из этого, не рекомендуется применять для ингаляций резкокислые и резкощелочные растворы. На функцию мерцательного эпителия существенно влияет концентрация веществ в аэрозолях. Установлено, что концентрированные аэрозоли угнетают и даже могут парализовать функцию мерцательного эпителия. При этом на­рушается удаление слизи, пыли и других инородных частиц, снижается естественная функция «самоочищения» дыхательных путей.

Например, 0,5 %, 1% и 2 % растворы бикарбоната натрия оказывают стимулирующее действие на функцию мерцательного эпителия, а 4 % раствор угнетает ее. Поэтому целесообразно использовать содовые растворы, растворы щелочных минеральных вод в концентрации не выше 2 %.

В настоящее время увеличилось число лекарственных препаратов, выпускаемых в виде аэрозолей, так называемых спреев. Спрей — крупнодисперсный аэрозоль с частицами более 5 мкм.

МУКОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Интубация трахеи нарушает нормальный процесс увлажнения вдыхаемой воздушной смеси, что сопровождается высушиванием бронхиального сек­рета и ведет к обструкции бронхов. Препараты, называемые муколитическими, снижают вязкость бронхиального секрета и способствуют восста­новлению мукоцилиарного клиренса и проходимости дыхательных путей. Закупорка бронхов слизистыми пробками характерна для больных с ХОЗЛ и астматическим статусом. В случаях присоединения инфекции меняются характер мокроты и ее свойства. При длительной интубации трахеи и ИВЛ очень важно поддерживать проходимость дыхательных путей. Это основ­ная задача лечения.

К наиболее активным муколитическим средствам относятся а ц е т и л-ц и с т е и н (N-ацетил-L-цистеин), представляющий собой производное аминокислоты цистеина, содержащее Н-группы. Этот препарат воздейст­вует на мукополисахариды мокроты и снижает вязкость последней. Он вводится ингаляционно в виде аэрозоля или путем инстилляции через бронхоскоп.

Для ингаляции используют смесь — 2,5 мл 10 % раствора ацетилцистеина + 2,5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Смесь вводят с помощью распылителей (небулайзеров). Небулайзеры, входящие в ком­плект многих дыхательных аппаратов, создают аэрозоли с диаметром час­тиц 0,1—4 мкм. Лекарственное средство при этом подается в воздушно-кислородной смеси с содержанием 40—50 % кислорода. Для инстилляции готовят смесь: 2 мл 20 % ацетилцистеина + 2 мл изотонического раствора хлорида натрия или гидрокарбоната натрия. Смесь вводится шприцем.

Ацетилцистеин назначают непродолжительно, так как он оказывает раздражающее действие на бронхи. Его также можно вводить внутривенно или принимать внутрь.

СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ

Показанием к применению стимуляторов дыхания служит угнетение дыха­тельного центра, вызванное действием наркотических веществ или общих анестетиков. Препараты этой группы противопоказаны при лечении других форм дыхательной недостаточности: астматического статуса, ХОЗЛ, гипоксической комы и обструкции дыхательных путей.

Налоксон — наиболее безопасный препарат, применяемый при угнетении дыхания, вызванном эндогенными и экзогенными опиатами и опиоидными пептидами. Вводится внутривенно в дозе от 0,4 до 2 мг. Действие налоксона кратковременно. После первой дозы при отравлении нар­котическими веществами его вводят в виде продолжительной внутривенной инфузии.

Следует подчеркнуть, что при гиповентиляции, обусловленной введением морфина и других опиатов, как правило, проводится ИВЛ.

В этой связи медикаментозная стимуляция дыхания рассматривается лишь как дополнительный (не основной!) способ лечения ОДН.

Доксапрам показан при послеоперационном угнетении дыхания. Препарат вводят внутривенно со скоростью 1—3 мг/мин; его высшая терапевтическая суточная доза 600 мг. Доксапрам может вызвать судороги, сти­мулировать высвобождение адреналина из надпочечников, поэтому не рекомендуется при артериальной гипертензии [ 1998].

Эуфиллин (теофиллин) дает стимулирующий эффект и уси­ливает сокращение диафрагмы. Он может быть использован для одномоментного введения при переводе больных на самостоятельное дыхание.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОДН

Принципы лечения включают в себя динамическое определение парамет­ров внешнего дыхания, газового состава крови и КОС. Полученные дан­ные необходимо сопоставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердечно-сосудистой системы и других органов.

Общие мероприятия:

• частые изменения положения тела;

• возвышенное положение головы и грудной клетки;

• физиотерапия на область грудной клетки;

• частые глубокие вдохи и кашель.

Предупреждение и лечение инфекции:

• адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии;

• назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих средств;

• применение кортикостероидов, если ОДН вызвана бронхоспастическим компонентом.

Если показана ИВЛ:

• использование респираторов различной модификации;

• поддержание оптимальной растяжимости легких;

• создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60 мм рт. ст.) и PvO2 (не менее 30 мм рт. ст.);

• обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;

• адекватное увлажнение вдыхаемой смеси;

• применение ПДКВ, когда FiO2, превышающая или равная 0,5, не корригирует гипоксемию (если требуется ИВЛ более 24 ч).

Глава 4

Искусственная вентиляция легких

Искусственная вентиляция легких (Controlled mechanical ventilation — CMV) — метод, с помощью которого восстанавливаются и поддерживаются нарушен­ные функции легких — вентиляция и газообмен.

Известно много способов ИВЛ — от самых простых («изо рта в рот», «изо рта в нос», с помощью дыхательного мешка, ручные) до сложных — механической вентиляции с точной регулировкой всех параметров дыха­ния. Наибольшее распространение получили методы ИВЛ, при которых с помощью респиратора в дыхательные пути пациента вводят газовую смесь с заданным объемом или с заданным давлением. При этом в дыхательных путях и легких создается положительное давление. После окончания искусственного вдоха подача газовой смеси в легкие прекращается и происходит выдох, во время которого давление снижается. Эти методы получили название ИВЛ с перемежающимся положительным давлением (Intermittent positive pressure ventilation - IPPV). Во время спонтанного вдоха сокраще­ние дыхательных мышц уменьшает внутригрудное давление и делает его ниже атмосферного, и воздух поступает в легкие. Объем газа, поступающе­го в легкие с каждым вдохом, определяется величиной отрицательного дав­ления в дыхательных путях и зависит от силы дыхательных мышц, ригид­ности и податливости легких и грудной клетки. Во время спонтанного вы­доха давление в дыхательных путях становится слабоположительным. Таким образом, вдох при спонтанном (самостоятельном) дыхании проис­ходит при отрицательном давлении, а выдох — при положительном давле­нии в дыхательных путях. Так называемое среднее внутригрудное давление при спонтанном дыхании, рассчитанное по величине площади выше и ниже нулевой линии атмосферного давления, во время всего дыхательного цикла будет равно 0 (рис. 4.1; 4.2). При ИВЛ с перемежающимся положи­тельным давлением среднее внутригрудное давление будет положитель­ным, поскольку обе фазы дыхательного цикла — вдох и выдох — осущест­вляются с положительным давлением.

Физиологические аспекты ИВЛ. По сравнению со спонтанным дыханием при ИВЛ происходит инверсия фаз дыхания в связи с повышением давления в дыхательных путях во время вдоха. Рассматривая ИВЛ как физиологический процесс, можно отметить, что она сопровождается изменениями в дыхательных путях давления, объема и потока вдыхаемого газа во времени. К моменту завершения вдоха кривые объема и давления в легких достигают максимального значения.

Определенную роль играет форма кривой инспираторного потока:

• постоянный поток (не изменяющийся во время всей фазы вдоха);

• снижающийся — максимум скорости в начале вдоха (рампообразная кривая);

• возрастающий — максимум скорости в конце вдоха;

• синусоидальный поток — максимум скорости в середине вдоха.

Рис. 4.1. Среднее внутригрудное давление при спонтанном дыхании.

Ti — фаза вдоха; Те — фаза выдоха; S1 — площадь ниже нулевой линии при вдохе; S2 — пло­щадь выше нулевой линии при выдохе (S1 = 82). Среднее внутригрудное давление равно 0.

Рис. 4.2. Среднее внутригрудное давление при ИВЛ.

Ti — фаза вдоха; Те — фаза выдоха. Среднее внутригрудное давление равно +9 см вод. ст. Зна­чение S1 и S2 — см. на рис. 4.1.

Графическая регистрация давления, объема и потока вдыхаемого газа позволяет наглядно представить преимущества различных типов аппаратов, выбрать те или иные режимы и оценить изменения механики дыхания в ходе ИВЛ. От типа кривой потока вдыхаемого газа зависит давление в дыхательных путях. Наибольшее давление (Рпик) создается при возрастаю­щем потоке в конце вдоха. Эту форму кривой потока, как и синусоидаль­ную, в современных респираторах применяют редко. Наибольшие преиму­щества создает снижающийся поток с рампообразной кривой, особенно при вспомогательной ИВЛ (ВИВЛ). Этот тип кривой способствует наилуч­шему распределению вдыхаемого газа в легких при нарушениях в них вентиляционно-перфузионных отношений.

Внутрилегочное распределение вдыхаемого газа при ИВЛ и спонтанном дыхании различно. При ИВЛ периферические сегменты легких венти­лируются менее интенсивно, чем перибронхиальные области; увеличивает­ся мертвое пространство; ритмичное изменение объемов или давлений вы­зывает более интенсивную вентиляцию заполненных воздухом областей легких и гиповентиляцию других отделов. Тем не менее легкие здорового человека хорошо вентилируются при самых различных параметрах само­стоятельного дыхания.

Рис. 4.3. Передача альвеолярного давления на легочные капилляры в здоровых (а) и пораженных легких (б).

ДО — дыхательный объем; РА — альвеолярное давление; Рс — давление в капиллярах; Ртм — трансмуральное давление на поверхность капиллярной мембраны.

При патологических состояниях, требующих ИВЛ, условия распределения вдыхаемого газа исходно неблагоприятны. ИВЛ в этих случаях может уменьшить неравномерность вентиляции и улучшить распределение вдыхае­мого газа. Однако нужно помнить, что неадекватно выбранные параметры ИВЛ могут привести к увеличению неравномерности вентиляции, выражен­ному росту физиологического мертвого пространства, падению эффектив­ности процедуры, повреждению легочных эпителия и сурфактанта, ателектазированию и увеличению легочного шунта. Повышение давления в дыха­тельных путях может привести к снижению МОС и гипотензии. Этот отри­цательный эффект часто возникает при неустраненной гиповолемии.

Трансмуральное давление (Ртм) определяется разностью давления в аль­веолах (Ральв) и внутригрудных сосудах (рис. 4.3). При ИВЛ введение в здо­ровые легкие какого-либо ДО газовой смеси в норме приведет к повышению Ральв. Одновременно происходит передача этого давления на легочные капилляры (Рс). Ральв быстро уравновешивается с Pс, эти показатели стано­вятся равными. Ртм будет равно 0. Если податливость легких вследствие отека или другой легочной патологии ограничена, введение в легкие того же объема газовой смеси приведет к повышению Ральв. Передача же поло­жительного давления на легочные капилляры будет ограничена и Рс повы­сится на меньшую величину. Таким образом, разность давления Ральв и Рс будет положительной. Ртм на поверхность альвеолярно-капиллярной мембраны при этом приведет к сжатию сердечных и внутригрудных сосудов. При нулевом Ртм диаметр этих сосудов не изменится [ 1998].

Показания к ИВЛ. ИВЛ в различных модификациях показана во всех случаях, когда имеются острые нарушения дыхания, приводящие к гипоксемии и(или) гиперкапнии и дыхательному ацидозу. Классическими кри­териями перевода больных на ИВЛ являются РаО2 < 50 мм рт. ст. при оксигенотерапии, РаСО2 > 60 мм рт. ст. и рН < 7,3. Анализ газового состава ар­териальной крови — наиболее точный метод оценки функции легких, но, к сожалению, не всегда возможен, особенно в экстренных ситуациях. В этих случаях показаниями к ИВЛ служат клинические признаки острых нарушений дыхания: выраженная одышка, сопровождающаяся цианозом; рез­кое тахипноэ или брадипноэ; участие вспомогательной дыхательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки в акте дыхания; па­тологические ритмы дыхания. Перевод больного на ИВЛ необходим при дыхательной недостаточности, сопровождающейся возбуждением, и тем более при коме, землистом цвете кожных покровов, повышенной потли­вости или изменении величины зрачков. Важное значение при лечении ОДН имеет определение резервов дыхания. При критическом их снижении (ДО<5 мл/кг, ЖЕЛ<15 мл/кг, ФЖЕЛ<10 мл/кг, ОМП/ДО>60 %) необхо­дима ИВЛ.

Чрезвычайно экстренными показаниями к ИВЛ являются апноэ, агональное дыхание, тяжелая степень гиповентиляции и остановка кровообращения.

Искусственную вентиляцию легких проводят:

• во всех случаях тяжелого шока, нестабильности гемодинамики, прогрессирующем отеке легких и дыхательной недостаточности, вы­званной бронхолегочной инфекцией;

• при черепно-мозговой травме с признаками нарушения дыхания и/или сознания (показания расширены из-за необходимости лече­ния отека мозга с помощью гипервентиляции и достаточного обес­печения кислородом);

• при тяжелой травме грудной клетки и легких, приводящей к нарушению дыхания и гипоксии;

• в случае передозировки лекарственных препаратов и отравления седативными средствами (немедленно, так как даже незначительная гипоксия и гиповентиляция ухудшают прогноз);

• при неэффективности консервативной терапии ОДН, вызванной астматическим статусом или обострением ХОЗЛ;

• при РДСВ (главным ориентиром является падение РаО2, не устраняемое оксигенотерапией);

• больным с гиповентиляционным синдромом (центрального происхождения или при нарушениях нейромышечной передачи), а также если необходима мышечная релаксация (эпилептический статус, столбняк, судороги и др.).

Пролонгированная интубация трахеи. Длительная ИВЛ через интубационную трубку возможна в течение 5—7 сут и более. Применяют как оротрахеальную, так и назотрахеальную интубацию. При длительной ИВЛ предпочтительнее последняя, так как легче переносится больным и не ограничивает прием воды и пищи. Интубацию через рот, как правило, проводят по экстренным показаниям (кома, остановка сердца и др.). При интубации через рот более высок риск повреждения зубов и гортани, аспирации. Возможными осложнениями назотрахеалыюй интубации могут быть: носовое кровотечение, введение трубки в пищевод, синусит вследствие сдавления костей носовых пазух. Поддерживать проходимость носовой трубки более сложно, так как она длиннее и уже ротовой. Смена интубационной трубки должна проводиться не реже чем через 72 ч. Все интубационные трубки снабжены манжетами, раздувание которых создает герме­тичность системы аппарат — легкие. Однако следует помнить, что недоста­точно раздутые манжеты приводят к утечке газовой смеси и уменьшению объема вентиляции, установленного врачом на респираторе.

Более опасным осложнением может быть аспирация секрета из ротоглотки в нижние дыхательные пути. Мягкие, легко сжимаемые манжеты, предназначенные для сведения к минимуму риска некроза трахеи, не исключают риска аспирации! Раздувание манжет должно быть очень осторожным до полного отсутствия утечки воздуха. При большом давлении в манжете возможен некроз слизистой оболочки трахеи. При выборе интубационных трубок следует отдавать предпочтение трубкам с манжетой эл­липтической формы с большей поверхностью окклюзии трахеи.

Сроки замены интубационной трубки на трахеостомическую должны устанавливаться строго индивидуально. Наш опыт подтверждает возможность длительной интубации (до 2—3 нед). Однако по прошествии первых 5—7 дней необходимо взвесить все показания и противопоказания к нало­жению трахеостомы. Если срок ИВЛ должен по расчетам закончиться в ближайшее время, можно оставить трубку еще на несколько дней. Если же экстубация в ближайшее время по причине тяжелого состояния больного невозможна, следует наложить трахеостому.

Трахеостомия. В случаях длительной ИВЛ, если санация трахеобронхиального дерева затруднена и активность больного снижена, неизбежно воз­никает вопрос о проведении ИВЛ через трахеостому. К трахеостомии сле­дует относиться как к серьезному хирургическому вмешательству. Предва­рительная интубация трахеи — одно из важных условий безопасности опе­рации.

Трахеостомию производят, как правило, под общей анестезией. Перед операцией необходимо подготовить ларингоскоп и набор интубационных трубок, мешок Амбу, отсос. После введения канюли в трахею отсасывают содержимое, раздувают уплотняющую манжетку до прекращения утечки газов при вдохе и проводят аускультацию легких. Не рекомендуется раздувать манжету, если сохранено спонтанное дыхание и нет угрозы аспирации. Канюлю заменяют, как правило, каждые 2—4 дня. Первую смену ка­нюли целесообразно отложить до сформирования канала к 5—7-му дню.

Процедуру осуществляют осторожно, имея наготове набор для интубации. Смена канюли безопасна, если во время трахеостомии на стенку тра­хеи наложены провизорные швы. Подтягивание за эти швы намного облегчает проведение процедуры. Трахеостомическую рану обрабатывают раствором антисептика и накладывают стерильную повязку. Секрет из тра­хеи отсасывают каждый час, при необходимости чаще. Давление разреже­ния в отсасывающей системе должно быть не более 150 мм рт. ст. Для отса­сывания секрета используют пластиковый катетер длиной 40 см с одним отверстием на конце. Катетер соединяют с У-образным коннектором, под­ключают отсос, затем вводят катетер через интубационную или трахеосто­мическую трубку в правый бронх, закрывают свободное отверстие У-образного коннектора и вращательным движением вынимают катетер. Дли­тельность отсасывания не должна превышать 5—10 с. Затем процедуру по­вторяют для левого бронха.

Прекращение вентиляции на время отсасывания секрета может усугубить гипоксемию и гиперкапнию. Для устранения этих нежелательных яв­лений предложен метод отсасывания секрета из трахеи без прекращения ИВЛ или при замене ее высокочастотной (ВЧИВЛ).

Неинвазивные методы ИВЛ. Интубация трахеи и ИВЛ при лечении ОДН в последние четыре десятилетия считаются стандартными процедурами. Однако интубация трахеи связана с такими осложнениями, как нозокомиальная пневмония, синуситы, травмы гортани и трахеи, стенозы, кро­вотечения из верхних дыхательных путей. ИВЛ с интубацией трахеи назы­вают инвазивными методами лечения ОДН.

В конце 80-х годов XX столетия для длительной вентиляции легких у больных со стабильно тяжелой формой дыхательной недостаточности при нейромышечных заболеваниях, кифосколиозе, идиопатической централь­ной гиповентиляции был предложен новый метод респираторной под­держки — неинвазивной, или вспомогательной, ИВЛ с помощью носовых и лицевых масок (ВИВЛ). При ВИВЛ не требуется наложения искусствен­ных дыхательных путей — интубации трахеи, трахеостомы, что существен­но снижает риск инфекционных и «механических» осложнений. В 90-х годах появились первые сообщения о применении ВИВЛ у больных с ОДН. Исследователи отмечали высокую эффективность метода.

Использование ВИВЛ у больных с ХОЗЛ способствовало снижению смертельных исходов, сокращению сроков пребывания больных в стационаре, уменьшению потребности в интубации трахеи. Однако показания к длительной ВИВЛ нельзя считать окончательно установленными. Крите­рии отбора больных для ВИВЛ при ОДН не унифицированы.

РЕЖИМЫ МЕХАНИЧЕСКОЙ ИВЛ

ИВЛ с регуляцией по объему (объемная, или традиционная, ИВЛ — Con­ventional ventilation) — наиболее распространенный метод, при котором в легкие во время вдоха вводится с помощью респиратора заданный ДО. При этом в зависимости от конструктивных особенностей респиратора можно устанавливать ДО или MOB, либо оба показателя. ЧД и давление в дыхательных путях являются произвольными величинами. Если, напри­мер, величина MOB равна 10 л, а ДО — 0,5 л, то ЧД составит 10 : 0,5 = 20 в минуту. В некоторых респираторах ЧД устанавливается независимо от других параметров и обычно равна 16—20 в минуту. Давление в дыхательных путях во время вдоха, в частности его максимальное пиковое (Рпик) значе­ние, при этом зависит от ДО, формы кривой потока, длительности вдоха, сопротивления дыхательных путей и растяжимости легких и грудной клет­ки. Переключение с вдоха на выдох осуществляется после окончания вре­мени вдоха при заданной ЧД или после введения в легкие заданного ДО. Выдох происходит после открытия клапана респиратора пассивно под воз­действием эластической тяги легких и грудной клетки (рис. 4.4).

Рис. 4.4. Кривые давления (Р) и потока (V) в дыхательных путях при ИВЛ.

ДО устанавливают из расчета 10—15, чаще 10—13 мл/кг массы тела. Нерационально выбранный ДО существенно влияет на газообмен и максимальное давление во время фазы вдоха. При неадекватно малом ДО часть альвеол не вентилируется, вследствие чего образуются ателектатические очаги, вызывающие внутрилегочный шунт и артериальную гипоксемию. Слишком большой ДО приводит к значительному увеличению давления в дыхательных путях во время вдоха, что может вызвать баротравму легких. Важным регулируемым параметром механической ИВЛ является отноше­ние времени вдох/выдох, от которого во многом зависит среднее давление в дыхательных путях во время всего дыхательного цикла. Более продолжи­тельный вдох обеспечивает лучшее распределение газа в легких при пато­логических процессах, сопровождающихся неравномерностью вентиляции. Удлинение фазы выдоха часто бывает необходимым при бронхообструктивных заболеваниях, снижающих скорость выдоха. Поэтому в современ­ных респираторах реализована возможность регуляции времени вдоха и выдоха (Тi и TE) в широких пределах. В объемных респираторах чаще ис­пользуются режимы Тi : Tе = 1 : 1; 1 : 1,5 и 1 : 2. Эти режимы способствуют улучшению газообмена, повышают РаО2 и дают возможность уменьшить фракцию ингалируемого кислорода (ВФК). Относительное удлинение вре­мени вдоха позволяет, не уменьшая дыхательного объема, снизить Рпик на вдохе, что важно для профилактики баротравмы легких. При ИВЛ также широко используется режим с инспираторным плато, достигаемым преры­ванием потока после окончания вдоха (рис. 4.5). Этот режим рекомендует­ся при длительной ИВЛ. Длительность плато на вдохе может быть установ­лена произвольно. Рекомендуемые параметры его равны 0,3—0,4 с или 10—20 % от продолжительности дыхательного цикла. Данное плато также улуч­шает распределение газовой смеси в легких и снижает опасность баротрав­мы. Давление в конце плато фактически соответствует так называемому эластическому давлению, его считают равным альвеолярному давлению. Разница между Рпик и Рплато равна резистивному давлению. При этом создается возможность определять во время ИВЛ примерную величину растяжимости системы легкие — грудная клетка, но для этого нужно знать ско­рость потока [ и др., 1997].

Рис. 4.5. Режим ИВЛ с инспираторным плато.

Кривая давления (Р) в дыхательных путях; Рпик - пиковое давление в дыхательных путях Pплато— давление при инспираторной паузе.

Выбор MOB может быть приблизительным либо проводиться под контролем уровня газового состава артериальной крови. В связи с тем что на РаО2 может влиять большое количество факторов, адекватность ИВЛ определяют по РаСО2. Как при контролируемой вентиляции, так и в случае ориентировочного установления MOB предпочтительна умеренная гипервентиляция с поддержанием РаСО2 на уровне 30 мм рт. ст. (4 кПа). Преимущества такой тактики могут быть определены следующим образом: гипервентиляция менее опасна, чем гиповентиляция; при более высоком MOB меньше опасность коллапса легких; при гипокапнии облегчается синхронизация аппарата с пациентом; гипокапния и алкалоз более благоприятны для действия некоторых фармакологических средств; в условиях сниженного РаСО2 уменьшается опасность сердечных аритмий.