Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь (стр. 31 )

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ

В основе эпилептических, или судорожных, припадков лежит резкое нару­шение электрической активности коры больших полушарий мозга. Такой припадок характеризуется нарушением сознания, появлением судорог, расстройствами чувствительности и поведения. В отличие от обморока он может возникать независимо от положения тела; цвет кожных покровов, как правило, не изменяется. Предшествует так называемая аура: галлюци­нации, иллюзии, искажения познавательной способности, состояние аф­фекта. После ауры самочувствие либо нормализуется, либо происходит по­теря сознания. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем при обмороке. Часто бывают недержание мочи и кала, прикусывание языка, ушибы при падении. Термином «эпилепсия» обозначают повторные, чаще стереотипные, припадки, возникающие пе­риодически в течение нескольких месяцев или лет.

Большой эпилептический припадок характеризуется появлением гене-рализованных тонико-клонических судорог, сокращением дыхательных мышц; сжатием челюстей, часто с прикусыванием языка; остановкой ды­хания; цианозом; недержанием мочи, реже кала. Тоническая фаза припад­ка сменяется клонической, характеризующейся насильственными сокра­щениями мышц туловища и лица. Приступ обычно продолжается 1— 2 мин, а затем больной засыпает. Непродолжительный сон сменяется апа­тией, усталостью и спутанностью сознания.

Лечению подлежат наиболее тяжелые припадки с клонико-тонически-ми судорогами, нарушающими дыхание и создающими угрозу асфиксии (эпилептический статус). Подавление судорог достигается внутривенным медленным введением 1 % раствора тиопентала натрия с добавлением 2 мл 0,5 % раствора диазепама.

СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ И ДЕЛИРИЙ

Спутанность сознания — это состояние, при котором больной не способен мыслить с обычной скоростью и ясностью. Зависит от многих факторов, может быть одним из этапов развития ступора и комы или выхода из этих состояний. С развитием процесса контакт с больным все более затрудняет­ся. На заданные вопросы пациент отвечает односложно, иногда при на­стойчивом их повторении, или не отвечает.

Делирий — это особый вид спутанности сознания, характеризующийся острым началом, дезориентацией, нарушениями ощущений с иллюзиями и яркими галлюцинациями, маниакальностью, повышенной психомоторной активностью (возбуждение, беспокойство), изменениями функций вегета­тивной нервной системы. Наиболее часто возникает у больных алкоголизмом. Симптоматика развивается в течение 2—3 сут. Вначале больной не может сосредоточиться, много и бессвязно говорит, не спит, у него часто появляется дрожь, иногда судороги. При развитии делирия наступает более глубокое помрачение сознания, больной впадает в состояние, когда не может освободиться от галлюцинаций, резко возбужден, дезориентирован во времени и пространстве, не узнает окружающих людей. Лицо резко ги-перемировано, зрачки расширены, склеры инъецированы, пульс частый, возможно повышение температуры тела, обильное потоотделение. В этом состоянии, называемом также «белая горячка», больной может оказать сильное физическое сопротивление персоналу, выброситься из окна и т. д. Делирий в редких случаях заканчивается смертельным исходом. У боль­шинства больных он проходит через 3—5 дней, иногда продолжается не­сколько недель.

Основные причины делирия в отделениях интенсивной терапии:

-  хирургические и терапевтические заболевания;

-  послеоперационный период;

-  гипоксия;

-  лихорадка;

-  интоксикация;

-  уремия;

-  пневмония;

-  стрептококковая септицемия;

-  синдром отмены барбитуратов и седативных средств;

-  абстинентный алкогольный синдром;

-  поражения нервной системы (субарахноидальное кровоизлияние, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, сосудистые заболевания, опухоли и травмы головного мозга).

Основные причины спутанности сознания:

• метаболические нарушения (гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, гипертермия, нарушения осмолярности и КОС);

• действие наркотических анальгетиков и других препаратов;

• посттравматические состояния;

• поражения нервной системы.

Лечение. За больными с делирием или другим видом нарушения сознания требуются постоянное наблюдение и индивидуальный уход. Не­обходимо выявление и лечение основного заболевания (синдрома). Отме­няют все лекарства, которые могли бы привести к спутанному сознанию или делирию (только в том случае, если отмена не усугубит состояние). Применяют аминазин, галоперидол, диазепам. Для восстановления сна наиболее эффективен хлоралгидрат. Для ослабления тревожного возбужде­ния назначают седативные препараты. В случае тяжелого делирия не сле­дует подавлять полностью двигательную активность больного. Неоправ­данное применение значительных доз седативных и особенно наркотичес­ких средств может привести к нарушениям дыхания и сердечной деятель­ности. Необходим тщательный контроль за количеством вводимой и выво­димой жидкости, осмолярностью плазмы, концентрацией электролитов плазмы, КОС, газовым составом крови (для исключения гипоксемии или гиперкапнии). Оправдано применение всего комплекса лечебных меро­приятий (см. ниже).

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Оглушение (сомноленция) — угнетение сознания с сохранением ог­раниченного словесного контакта на фоне повышения порога воспри­ятия внешних раздражителей и снижения собственной психической актив­ности.

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранением координиро­ванных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор — состояние глубокого патологического сна или ареактив-ности, из которого больной может быть выведен только при использова­нии сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома — состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психи­ческую деятельность.

«Вегетативное состояние». Возникает после тяжелых по­вреждений мозга, сопровождается восстановлением «бодрствования» и ут­ратой познавательных функций. Это состояние, называемое также апаллическим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная дея­тельность. Больной в ответ на словесные стимулы открывает глаза, не про­износит понятных слов и не выполняет словесных инструкций, дискрет­ные двигательные реакции отсутствуют.

Сотрясение мозга — потеря сознания, продолжающаяся в те­чение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровожда­ется головокружением и головной болью.

Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессиро-вании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых являются внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

Патофизиология комы. Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния.

Мозг является облигатным аэробом: его потребности не могут быть удовлетворены в отсутствие кислорода. Мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25 % общих запасов расходуемой глюкозы потребляется мозгом, на что тратится в условиях покоя 25 % кислорода.

Мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информации между клетками мозга, поддержание целостности ба­рьеров «кровь — мозг», синтез нейротрансмиттеров.

В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека состав­ляет 50 мл/100 г ткани мозга п 1 мин и обеспечивает адекватный обмен в головном мозге. ЙОз при этом значительно превышает потребности голов­ного мозга в кислороде.

Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для со­хранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекращается. Если же мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО2 и SaО2 в норме.

Нормальная величина DО2 равна 8 мл/мин/100 г ткани мозга, а потребление O2 составляет 3,5 мл/мин/100 г ткани мозга. Критический пре­дел DО2, ниже которого начинается гибель клеток мозга:

DО2 = 2 мл/кг/мин/100 г ткани мозга.

В нормальных условиях у человека каждые 100 г ткани мозга использу­ют 5,5 мг глюкозы в 1 мин. В резерве головного мозга содержится около 1 ммоль/кг свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70 % которо­го может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен после остановки мозгового кровотока примерно в течение 2 мин, хотя потеря сознания наступает через 8—10 с.

Термином «ишемия головного мозга» обозначают любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических сим­птомов. Этот термин может быть приравнен к нарушению транспорта кислорода. Снижение ЕЮз и недостаточное удаление токсичных метабо-литов могут проявляться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти мозга. При ЕЮз ниже 2 мл/кг/мин 100 г ткани мозга наступают изменения, ведущие к немедленной или отсроченной гибели нейронов.

Полная или тотальная ишемия головного мозга может быть обусловле­на как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока и ООз. При этом процессы с участием кислорода пре­кращаются, и в клетках наступает, истощение богатых энергией фосфатов, ведущее к нарушению транспорта ионов. Пируват метаболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция АТФ становится недо­статочной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за этим наступает нарушение клеточного гомеостаза.

Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны систем­ной гипотензией, снижением СВ или отсутствием ауторегуляции мозгово­го кровообращения. Последнее предполагают во всех случаях тяжелого по­ражения головного мозга.

В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остается не­изменным при колебаниях среднего АД от 50 до 150 мм рт. ст. (ауторегуля-ция). При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит исключи­тельно от величины среднего АД — снижение его ведет к мозговой ишемии и провоцирует отек мозга, зависящий от повреждения клеточных структур (цитотоксический отек). Артериальная гипертензия может вызвать гипере­мию, повышение внутричерепного давления и привести к отеку мозга (ва-зогенный отек).

Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO2 и РаО2) — одна из возможных причин снижения DO2. Гипоксия, как и гиперкапния, приво­дит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит рас­ширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию на воз­действие экстремальных патологических факторов.

DО2 зависит не столько от величины РаО2, сколько от SаO2 и, соответственно, содержания кислорода в артериальной крови. Критический уро­вень 5а0з, вызывающий аноксию мозга, не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации DO^.

Повреждение мозга зависит от степени и продолжительности артери­альной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия мозга (анокси-ческая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку при ишемии продукты церебрального метаболизма из ткани не удаляются. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентра­ция калия, нарушается поляризация клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение мозгового кровотока и его ишемия со­провождаются повышением осмолярности ткани мозга до 600 моем и более. Такая высокая осмолярность создает угрозу привлечения в ткань мозга внеклеточной воды, особенно в тех случаях, когда проводятся инфу-зии гипотонических растворов.

Анемия без циркуляторной недостаточности и ишемии головного мозга обычно не сопровождается какими-либо глубокими изменениями мозговых структур. Критический уровень гемоглобина для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате «анемического шока» отсутствуют. Имеется много при­меров, когда снижение гемоглобина до 30 г/л к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга не приводит. Возросший СВ и мозговой кро­воток компенсируют это состояние, сохраняя оксигенацию тканей при по­ниженном уровне гемоглобина.

В практике врача отделения интенсивной терапии встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная (ишемия), гипоксическая и анемическая, и они все могут наблюдаться в критическом состоянии больного. Гисто-токсическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособнос­тью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипок­семии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кис­лорода в мозговой ткани.

Гипогликемия и гипергликемия. Как снижение, так и повышение уров­ня глюкозы в крови имеют важное значение в возникновении нарушений ЦНС вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метабо­лизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гиперглике-мии мозговой кровоток остается неизменным или может повыситься.

Гипогликемия. Гипогликемия может быть вызвана имеющимся заболе­ванием или введением инсулина или другого гипогликемического препара­та. Спонтанная гипогликемия у взрослых может быть при чрезмерной про­дукции инсулина. Снижение уровня глюкозы в крови не сопровождается уменьшением потребления кислорода, но скорость потребления глюкозы снижается.

Снижение уровня глюкозы в крови до 1,5—2,5 ммоль/л со­провождается нарушением сознания и даже комой. В структурах мозга развиваются глубокие функциональные измене­ния. Гипогликемическая кома может длиться в течение часа и в отличие от гипоксической к каким-либо неврологичес­ким последствиям обычно не приводит. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома.

По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует, кроме глюкозы, и эндогенный гликоген, возможно и компоненты структуры [ ПознерДж. Б., 1986J.

При гипогликемии выделяют 4 клинические формы энцефалопатии:

1) делирий, психические расстройства;

2) кому, сопровождающуюся многоочаговой дисфункцией ствола го­ловного мозга;

3) инсультоподобное течение с очаговыми неврологическими симпто­мами;

4) эпилептический припадок.

Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови сопровождает­ся гиперосмолярным состоянием, углубляющим энецефалопатию. Увели­чение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способству­ет накоплению конечных продуктов распада в тканях мозга, в частности молочной кислоты. Лактатацидоз усугубляет поражение мозга за счет даль­нейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы: разрывает ионный гомеостаз, увеличивает формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отека. Гипергликемия характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы. При этом уровень глюкозы в крови может до­стигать 55—200 ммоль/л.

Изменения уровня РаСО2. Сильное влияние на мозговой кровоток ока­зывает изменение РаСО2. В нормальных условиях гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Последнее также зависит и от режима ИВЛ. Внутричерепное давление по­вышается при использовании режима ПДКВ. Росту внутричерепного дав­ления способствует также повышение ЦВД.

Гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией. Однако этот так называемый механизм СО2 реактивности у больных с черепно-мозговой травмой или аноксией мозга может быть нарушен. Пассивная гипервентиляция, сопровождающаяся спазмом мозговых сосудов, может привести к гипоксии мозга и последующей спонтанной гиповентиляции. Одновременная гипероксигенация при гипокапнии опасна замедленным восстановлением сознания и возможностью возникновения судорожного синдрома.

Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного состояния. В формировании тяжелых мозговых нарушений могут быть задействованы самые различные механизмы, относящиеся к церебральным и экстраце­ребральным факторам. При этом нарушения гомеостаза играют не послед­нюю роль.

Гипергидратация сопровождается повышением внутричерепного дав­ления. Особую значимость приобретает гипотоническая гипергидратация, обусловленная гипонатриемией. Быстрое снижение осмолярности плазмы на фоне гиперосмолярного состояния внутричерепной жидкости и клеток мозга может вызвать отек мозга.

Гипогидратация опасна снижением системного АД, развитием сердеч­но-сосудистого коллапса и уменьшением мозгового кровотока.

Гипо- и гиперосмолярные состояния являются факторами клеточной гипергидратации и гипогидратации.

Ионный дисбаланс (фосфор, кальций, магний, калий, натрий, хлор, би­карбонат) может быть первичным или вторичным механизмом развития энцефалопатии.

Нарушения КОС (респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз) сопровождаются дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, влияющими на функцию головного мозга.

Недостаточность кофакторов витаминов группы В и других, а также средств, влияющих на тканевый обмен, может тоже стать причиной энце­фалопатии. В частности, недостаточность тиамина сопровождается симп-томокомплексом (болезнь Вернике), вызываемым поражением нервных клеток и сосудов серого вещества, окружающих водопровод, III и IV желу­дочки головного мозга. Часто наблюдается у алкоголиков. Назначение тиа­мина обычно эффективно в начальной стадии болезни, проявляющейся оглушенностью, спутанностью сознания и нарушениями памяти. В претер-минальной стадии возможно развитие ортостатического коллапса и комы.

ДВС-синдром обычно приводит к полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах воз­никает ишемия головного мозга, сопровождающаяся диффузными нару­шениями его функции — от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, наблюдаемая при этом синдроме, иногда вызывает пете-хиальные высыпания на коже и глазном дне и даже может стать причиной субдуральных и внутримозговых кровотечений.

Жировая эмболия является тяжелым осложнением, возникающим через несколько часов или дней после травмы, чаще всего при переломах трубча­тых костей, после ожогов и операции. Возможна мозговая или легочная форма, с умеренными или выраженными клиническими проявлениями. Жировая эмболия в отличие от тромбоэмболии легочной артерии прогрес­сирует обычно медленно. В тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на шее, на передней поверхности грудной клетки и в области лопа­ток. При легочной форме первым симптомом может быть одышка. При ис­следованиях газового состава артериальной крови отмечается снижение РаО2, иногда возрастание РаСО2. При мозговой форме характерна сонли­вость, которая может перейти в кому. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.

Общая анестезия, несмотря на снижение скорости метаболизма, со­храняет энергетический потенциал головного мозга, определяющий возоб­новление нормальных функций. Доказана полная обратимость наркоти­ческой комы, сопровождающей глубокий наркоз.

Отек мозга. Механизмы отека головного мозга разнообразны. Разли­чают вазогенный, цитотоксический и осмотический отек мозга.

Вазогенньш отек развивается при нарушении целостности гематоэнце-фалического барьера (ГЭБ), когда увеличивается его проницаемость для протеинов плазмы, приводящих к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости. Такой отек возможен в условиях общей гипертензии и увеличе­ния мозгового кровотока.

Цитотокспческпи отек образуется в результате первичного поражения клеток — их гипоксии и накопления внутриклеточного натрия и воды. Он характерен для ишемии головного мозга, остановки кровообращения и ги-поосмолярности плазмы. Причиной его может быть черепно-мозговая травма с длительной гипоксией.

Осмотический отек возникает при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга и осмолярностью плазмы. Причиной его может явиться снижение осмоляр-ности плазмы или водная интоксикация, развивающаяся при гиперосмо-лярности мозговой ткани.

Неметаболические причины комы. Причиной комы могут быть ушиб и отек головного мозга, инфаркты, остро развивающиеся объемные процес­сы, кровоизлияния, полушарная, субдуральная или эпидуральная гемато­ма, субарахноидальное кровоизлияние, менингит, энцефалит и др. Стволо­вые и другие симптомы позволяют определить локализацию поражений, являющихся причиной комы.

Наиболее частые метаболические и другие причины ступора и комы:

• ишемия головного мозга, артериальная гипоксемия, сочетание раз­личных форм гипоксии;

• гипогликемия и гипергликемия;

• гиперкапния и гипокапния;

• нарушения водно-электролитного и кислотно-основного равнове­сия;

• моно - и полиорганная патология;

• недостаточность кофакторов (тиамин, ниацин, пиридоксин, циано-кобаламин, фолиевая кислота);

• диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;

• жировая эмболия;

• гиперфункция или гипофункция эндокринных желез;

• диабет, сепсис;

• гипотермия и гипертермия;

• действие опиатов, седативных препаратов, барбитуратов и других ле­карственных средств;

• экзогенные отравления;

• неврологические заболевания и травматические повреждения голов­ного мозга: субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, сосудистые и опухолевые поражения.

Смерть мозга. Предложено много критериев диагностики смерти мозга. В каждом конкретном случае следует придерживаться законов и принципов, которые приняты в данной стране. Идеальными критериями являются те, которые не дают ни одного шанса на ошибку.

Наиболее достоверные критерии смерти мозга:

• прекращение всех функций нервной системы, полное и устойчивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыхания, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раздражители и рефлек­сов ствола мозга;

• полное отсутствие электрической активности головного мозга — изоэлектрическая линия на ЭЭГ;

• отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью цереб­ральной ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии).

АЛГОРИТМЫ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

Обеспечение адекватного дыхания. Головной мозг должен непрерывно снабжаться кислородом, а уровень СОз крови не должен превышать нор­мальные значения. Адекватная оксигенация и РаСО^ зависят от достаточ­ного дыхания.

Восстановление проходимости дыхательных путей — первый этап лече­ния больного в коматозном состоянии. Если имеется закупорка дыхатель­ных путей, нужно попытаться очистить их с помощью отсасывания, а затем произвести интубацию трахеи трубкой с манжеткой. При этом необ­ходимо соблюдать осторожность, поскольку всякая дополнительная гипок­сия может ухудшить состояние больного. Следует запрокинуть голову больного назад, приподнять нижнюю челюсть и проводить ИВЛ кислоро­дом с помощью маски и мешка Амбу. При травме шейного отдела позво­ночника интубацию производят без разгибания шеи, в крайнем случае путем трахеостомии. Если немедленная интубация оказалась невозмож­ной, необходима коникотомия. Раздражение трахеи может вызвать силь­ную адренергическую или вагусную реакцию, поэтому рекомендуется лег­кая премедикация с обязательным введением атропина (0,5—1 мг).

Искусственная вентиляция легких. Если имеются выраженные дыха­тельные нарушения, следует применить респираторную поддержку путем ВИВЛ (до завершения обследования). Для предотвращения гиповентиля-ции, кашля, мышечного напряжения используют седативные средства. При этом отсутствует возможность наблюдения неврологической картины, но существенно снижается риск вторичного ухудшения.

Режим ИВЛ устанавливают таким образом, чтобы РаО2 поддержива­лось выше 100 мм рт. ст. и РаСО2 — в пределах 30—35 мм рт. ст. При тщательном наблюдении введенную эндотрахеальную трубку можно оставить на неделю и более. Если же вероятна длительная кома, показана трахеостомия, которую проводят примерно через неделю.

Необходимо помнить, что каждая минута дыхательных или циркуля-торных нарушений при коме увеличивает первичное повреждение. Необ­ходимо немедленно восстановить проходимость дыхательных путей и обес­печить оптимальный уровень кислорода и углекислого газа в артериальной крови. ИВЛ показана во всех случаях гиповентиляции.

Поддержание адекватного кровообращения. Кровообращение должно быть достаточным для адекватного снабжения головного мозга кислоро­дом. Нужно обеспечить мониторинг АД, частоты и ритма сердечных сокра­щений и проводить коррекцию нестабильных показателей гемодинамики и сердечных аритмий.

Необходимо установить систему для внутривенных вливаний, устра­нить гиповолемию и при наличии показаний ввести инотропные и вазоак-тивные средства. При АД ниже 100 мм рт. ст. применяется допамин, а при выраженной гипертензии — нитропруссид натрия или нитроглицерин. Редкий пульс может быть признаком атриовентрикулярной блокады. В этих случаях требуется срочная электрокардиография для уточнения диагноза и неотложной кардиостимулирующей терапии.

Необходимо восстановить ОЦК, СВ, создать умеренную гемодилюцию, ввести средства для улучшения реологических свойств крови, поддерживать нормальный уровень ЦВД, поскольку его изменения могут быть причиной неадекватного мозгового кровотока и внутричерепной гипертензии.

При отсутствии ауторегуляции мозгового кровотока, что предполагает­ся у любого больного с нарушенным сознанием, следует помнить, что моз­говой кровоток зависит исключительно от величины среднего АД (АД должно быть примерно 100 мм рт. ст.). У больных пожилого возраста АД не должно быть ниже привычного уровня, а у молодых — ниже 80 мм рт. ст.

Необходимо помнить, что стабильная гемодинамика без значительных колебаний АД и пульса создает благоприятные условия для дальнейшего лечения и диагностики комы.

Контроль уровня глюкозы в крови. Возможность гипогликемии предпо­лагается во всех случаях комы. Поэтому рекомендуется ввести больному глюкозу как энергетический субстрат для мозга, предварительно взяв ана­лиз крови на сахар, не дожидаясь его результата. Разовая доза глюкозы равна 25 г (50 мл 50 % раствора глюкозы). В случае продолжающейся ги­погликемии эта доза может оказаться недостаточной. Риск стойкого пора­жения мозга при гипогликемии значительно опаснее временного незначи­тельного углубления гиперосмолярности при диабетической или гиперос-молярной коме. Гипергликемия должна быть также устранена. Нормаль­ный уровень глюкозы крови — важное условие для лечения комы.

Снижение внутричерепного давления. Для снижения внутричерепного давления применяют гипервентиляцию, поскольку она вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Рекомендуемый уровень РаСОз 20—30 мм рт. ст. В этих условиях происходит снижение це­ребрального кровотока, церебрального объема и внутримозгового давле­ния. Недостатками этого метода являются гипоперфузия и снижение DO;, вследствие сдвига кривой диссоциации влево. Эффект гипервентиляции может истощиться через 1 сут после начала лечения. Гипервентиляция по­казана только при повышенном внутричерепном давлении, не применяет­ся при сниженном мозговом кровотоке. Наибольший положительный эф­фект наблюдается у лиц молодого возраста с преобладающей симптомати­кой отека мозга при интактной функции ствола. Во всех других случаях показана нормовентиляция.

Применение маннитола. Эффективность маннитола связывают с тем, что этот препарат, как и другие осмотические диуретики, снижает внут­ричерепное давление. Одним из важных условий лечебного действия маннитола является интактность ГЭБ. В тех случаях, когда ГЭБ повреж­ден, маннитол применять не следует, так как возможен отек в зонах по­вреждения.

Установлено, что при нарушении ауторегуляции мозгового кровотока маннитол может увеличивать последний, а снижение внутричерепного давления будет выражено значительно меньше. Кроме того, нельзя забы­вать о ребаутфазе, возникающей после применения маннитола. Некоторые исследователи подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг массы тела), применяемых под контролем внутричерепного дав­ления.

Если при обследовании больного обнаружены субдуральная или эпи-дуральная гематома и состояние ухудшается, необходимо срочное удаление гематомы путем наложения фрезевых отверстий.

Нельзя забывать о существовании экстрацеребральных факторов по­вышения внутричерепного давления: гипоксии, гиперкапнии, нарушении дренажной функции бронхов, кашле, судорогах, повышении ЦВД и др. Это нужно учесть при лечении и, по возможности, устранить.

Снятие судорог. При развитии повторных судорожных припадков или генерализованных судорог необходимо провести срочную антисудорож­ную терапию, поскольку судороги углубляют мозговые нарушения. Для снятия судорог внутривенно вводят диазепам (седуксен) в дозе от 3 до 10 мг, в случае недостаточного эффекта или повторения судорог необхо­дим барбитуровый наркоз. Первоначальная доза тиопентала натрия со­ставляет 100—150 мг (10—15 мл 1 % раствора), затем раствор тиопентала вводят постоянно — лучше с помощью инфузомата — со скоростью 150 мг/ч. Обычно при барбитуровом наркозе требуются проведение ИВЛ и непрерывный контроль за гемодинамикой. При очаговых эпилептичес­ких припадках наркотические дозы противосудорожных препаратов не применяются.

Нормализация температуры тела. Метаболические и структурные на­рушения могут также вести к гипер - или гипотермии, и эти состояния могут усугубить нарушения метаболизма мозга. Гипертермия опасна тем, что увеличивает метаболические потребности головного мозга, нереализуе­мые во время комы и, таким образом, может углубить метаболические на­рушения. Если повышение температуры тела связано с инфекцией (сеп­сис, менингит), следует провести анализ крови для идентификации флоры и начать антибактериальную терапию, сочетая ее с антипиретической. По­вышение температуры тела до 42—44 "С и сухость кожных покровов позво­ляют предположить тепловой удар, при котором необходимо срочное лече­ние — холодные обертывания, снижение температуры тела почти до нор­мального уровня.

Переохлаждение организма может наступить в любое время года. Оно часто возникает при отравлении алкоголем, барбитуратами, седативными препаратами, кровопотере, травматическом шоке. Кома как следствие гипотермии развивается только при снижении температуры тела до 31° С и ниже. Больных с гипотермией следует постепенно согревать до температу­ры выше 35° С.

Восстановление параметров водно-электролитного и кислотно-основ­ного равновесия. Нормализация водного и электролитного баланса — важ­ное условие лечения коматозного состояния. Определение осмолярности плазмы и КОД плазмы позволяет проводить корригирующую терапию на ранних этапах лечения. Изменения баланса электролитов — натрия, калия, магния, кальция и фосфора — также могут быть причиной неврологичес­ких нарушений. При гипонатриемии назначают растворы хлорида натрия, при острой травме — гипертонические. Следует подчеркнуть опасность применения гипотонических растворов, способствующих клеточному отеку. При снижении уровня общего белка и альбуминов показана инфу-зия растворов альбумина и плазмы. Важно поддерживать константы осмо­лярности и КОД на нормальном уровне. При метаболическом ацидозе или алкалозе проводят соответствующую терапию. Важно не допустить респи­раторного ацидоза и вовремя начать ИВЛ.

Следует помнить, что респираторный алкалоз с одновре­менной ощелачивающей терапией может ухудшить состоя­ние больного. К введению бикарбоната натрия нужно отно­ситься с осторожностью, так как возможны отрицательные последствия.

Люмбальная пункция. При наличии компьютерной томограммы, ис­ключающей внутримозговое кровоизлияние или большинство субарахнои-дальных кровоизлияний, люмбальная пункция ограничивается диагности­кой менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлия­ний или коматозных состояний, причина которых не выявлена при ком­пьютерной томографии. Кровянистая жидкость почти всегда наблюдается при супратенториальных кровоизлияниях, ксантохромия — при субдуральных гематомах.

При обширных супратенториальных повреждениях люмбальная пункция может быть опасной. Градиент давления между супратенториальными и по­ясничными отделами может увеличиться, способствуя транстенториально-му вклиниванию.

Экстренные лабораторные исследования при метаболической коме:

• анализы венозной крови — рН, K, Na+, Cl-, Mg2+, глюкоза, ацетон, мочевина, осмолярность, Hb, Ht;

• анализы артериальной крови — PO2, PCO2;

• анализ цереброспинальной жидкости (по показаниям) — наличие клеток, окраска по Граму, глюкоза;

• электрокардиография.

Желательно проведение компьютерной томографии и электроэнцефа­лографии. Во всех случаях комы неясного происхождения проводят токси­кологические анализы крови и мочи.

ОБЩАЯ СТРАТЕГИЯ ЗАЩИТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

(ПО В. ФИТЧ, 1995)

Несмотря на то что в процессе разрушения клеток мозга участвуют многие факторы, пусковым механизмом является дисбаланс между потребностью и обеспечением головного мозга.

Для того чтобы повысить обеспечение головного мозга, необходимо:

• улучшить кровообращение в головном мозге;

• насытить кровь кислородом;

• обеспечить питание мозга;

• улучшить показатели гомеостаза, от которых зависит обеспечение питания мозга (восстановление константы осмолярности, улучше­ние реологических свойств крови, водно-электролитный и кислот­но-основной баланс);

• исключить повреждающие факторы: гипер - и гипогликемию; повы­шенное внутричерепное (вклинивающее) давление; нарушения про­ходимости дыхательных путей и дыхания.

Лечебно-диагностические мероприятия:

• контроль внутричерепного давления;

• снятие отека головного мозга;

• мониторинг за состоянием пациента;

• поддержание артериальной гипертензии, щадящее применение ги-перволемии.

Потребность головного мозга в кислороде и других ингредиентах может быть существенно снижена с помощью:

• гипотермии;

• барбитуратов, пропофола, мидазолама, изофлюрана, этомидата и др.; блокаторов ионных каналов (нимодипин, лидокаин).

Потенциальные направления стратегии защиты головного мозга:

• поддержание концентрации АТФ;

• блок кальциевых каналов;

• блок аминокислот возбуждения, образования свободных жирных кислот,

• блок продукции вазоспастических веществ;

• блок образования свободных радикалов;

• освобождение от свободных радикалов.

Указанные направления стратегии защиты головного мозга основаны на двух гипотезах генеза патологических процессов - гипотезе о наличии воспалительных токсинов и гипотезе об образовании и выбросе свободных радикалов кислорода.