Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь (стр. 5 )

Необходим постоянный словесный контакт с больным во время ИВЛ. Пациенту следует объяснять все предстоящие процедуры (конечно, кроме тех, при которых требуется выключение сознания). Нужно также выявить жалобы (жажда, боль в горле и т. д.) и, по возможности, устранить все субъективные причины дискомфорта.

Большую часть времени больной должен находиться в положении на боку, животе и меньшую (примерно 1/3) — на спине.

Во время ИВЛ проводят активную физиотерапию на область грудной клетки (вибрационно-перкуссионный и вакуумный массаж), респираторно-ингаляционную терапию, дыхательную гимнастику и упражнения. Необходима специальная тренировка дыхательной мускулатуры путем отклю­чения от респиратора, применения ВЧ ИВЛ и индивидуальной терапии. Следует учитывать возможность исходной мышечной неполноценности у больных ХОЗЛ и тем более у больных с нейромышечными нарушениями.

При ИВЛ нарастает слабость дыхательной мускулатуры, что обусловлено не только выключением дыхательных мышц, но и выраженными катаболическими и электролитными нарушениями, поэтому обеспечение ор­ганизма калориями (белками) — важнейшая составляющая всего комплек­са лечения. С этой же целью применяется инфузионная терапия с включе­нием всех необходимых ингредиентов, в том числе электролитов и раство­ров, дающих свободную воду.

При несинхронности дыхания больного с режимом работы респирато­ра необходимо сразу же отключить респиратор и провести вентиляцию вручную с помощью мешка Амбу. Наиболее частые причины указанной несинхронности и «борьбы» с респиратором — обструкция интубационной (трахеостомической) трубки или дыхательных путей, неадекватный MOB, ухудшение состояния больного и изменения в работе респиратора. В этих случаях необходимо срочно провести туалет трахеобронхиального дерева и физикальное исследование легких, измерить АД, оценить состояние витальных функций. Иногда причина несинхронности — в прекращении действия седативных средств. Только после устранения причин, вызвав­ших нарушения синхронности, следует продолжить ИВЛ под мониторным контролем основных функций организма.

НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА РЕСПИРАТОРНУЮ ТЕРАПИЮ

В настоящее время намечается тенденция к использованию прессоциклических режимов вспомогательной и принудительной ИВЛ. При этих режи­мах в отличие от традиционных величина ДО уменьшается до 5—7 мл/кг (вместо 10—15 мл/кг массы тела), положительное давление в дыхательных путях поддерживается за счет увеличения потока и изменения соотноше­ния по времени фаз вдоха и выдоха. При этом максимальное Рпик составля­ет 35 см вод. ст. Это связано с тем, что спирографическое определение ве­личин ДО и МОД сопряжено с возможными ошибками, обусловленными искусственно вызванной спонтанной гипервентиляцией. При исследова­ниях же с помощью индуктивной плетизмографии установлено, что вели­чины ДО и МОД меньше, что послужило основой для уменьшения ДО при разрабатываемых методах ИВЛ.

При легочных процессах, имеющих показания к ИВЛ, изменения в легких обусловлены не столько снижением их податливости, сколько прогрессирующим снижением их «функционального объема». При КТ-исследованиях установлено наличие трех зон легких, представленных: 1) нормально функционирующими альвеолами; 2) коллабированными альвеолами, способными к расправлению при создании в них положительного давления; 3) коллабированными альвеолами, неспособными к расправлению при создании положительного давления в дыхательных путях. Полагаем, что в зависимости от поражения и выбранного режима ИВЛ соотношение зон с функционирующими и нефункционирующими альвеолами может изменяться, а жестко выбранный ДО может приводить к перераздуванию здоровых альвеол и их повреждению. При давлении на вдохе 30 см вод. ст. «сила сдвига» между аэрированными и коллабированными альвеолами достигает 140 см вод. ст. и создает все условия для волюмотравмы. Механическое повреждение эпителия и эндотелия альвеоло-капиллярной мембраны ведет к повышенной проницаемости легочных сосудов, интерстициальному отеку, системной аутоиммунной реакции и развитию ДВС-синдрома.

В экспериментах на животных было подтверждено, что высокое Рпик, достигаемое при высоком ДО, приводит легкие в состояние геморрагического отека с последующей сердечной и почечной недостаточностью и смертью. При этом самую существенную роль, по-видимому, играет не Рпик, а величина ДО. При создании высокого давления за счет перетягива­ния живота и грудной клетки у животных значительных изменений не про­исходило, в то время как увеличение ДО до 25 мл/кг вызывало отек легких г последующую полиорганную недостаточность.

В настоящее время активно обсуждаются и внедряются новые подходы к проведению ИВЛ. Они требуют более совершенной техники и непрерывного ароматического слежения за выбранными параметрами. Рекоменда­ции исследователей, занимающихся этой проблемой, заключаются в необ­ходимости разработки наиболее безопасных режимов ИВЛ, создающих условия для равномерного распределения газовых смесей в легких. Важным параметром ИВЛ является среднее давление вдыхательных путях, которое приближается по своему значению к среднему внутриальвеолярному давлению. Таким образом, регулирование первой величины приведет к установлению необходимого внутриальвеолярного давления с оптимальными или приемлемыми для каждого случая величинами РаО2. При этом выбирают прессоциклический тип режима вентиляции с максимальным давле­нием на вдохе 35 см вод. ст. и величиной ДО, равной 5—7 мл/кг массы тела. Обеспечивают убывающий инспираторный поток 60 л/мин, управляемый микропроцессором. Устанавливают инспираторную паузу, что создает плато в конце вдоха и обеспечивает более равномерное распределение газовых смесей в легких. Те же показатели могут быть достигнуты путем удлинения вдоха и создания соотношения вдох/выдох 1:1 или 2:1. Как и при традиционных методах ИВЛ, устанавливают ПДКВ на величине, поддерживающей РаО2 60 мм рт. ст. при ВФК, равной 0,6.

На этапах коррекции выбранного режима постепенно уменьшают давление на вдохе, инспираторный поток до 30—40 л/мин, ДО, ПДКВ и увеличивают ЧД до нормокапнии или незначительной контролируемой гиперкапнии. При этом среднее давление в дыхательных путях повышают до 25 см вод. ст. и более, что особенно важно при лечении тяжелой гипоксемии, резистентной к высоким показателям ДО и ПДКВ.

Предлагаемые методы не лишены недостатков, но уже сейчас применяются в клиниках. Мониторирование наиболее важной величины среднего давления в дыхательных путях доступно при использовании современ­ных вентиляторов типа «Сервовентилятор-900», «Сервовентилятор-300», «Энгестрем Эрика».

РЕЖИМЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

• Airway pressure release ventilation — APRV — вентиляция легких с периодическим снижением давления вдыхательных путях.

• Assist control ventilation — ACV — вспомогательная управляемая вентиляция легких (ВУВЛ).

• Assisted controlled mechanical ventilation — ACMV (AssCMV) искусственно-вспомогательная вентиляция легких.

• Biphasic positive airway pressure — BIPAP — вентиляция легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (ВТФП) модификация ИВЛ и ВВЛ.

• Continuous distending pressure — CDP — самостоятельное дыхание с постоянно положительным давлением в дыхательных путей (СДППД).

• Controlled mechanical ventilation — CMV —управляемая (искусственная) вентиляция легких.

• Contionuous positive ail-way pressure — СРАР — самостоятельное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).

• Continuous positive pressure ventilation — CPPV — ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ, Positive end-expiratorv psessure - PEEP).

• Conventional ventilation — традиционная (обычная) ИВЛ.

• Extended mandatory minute volume (ventilation) — EMMV — ППВЛ с автоматическим обеспечением заданного МОД.

• High frequency jet ventilation — HFJV — высокочастотная инжекционная (струйная) вентиляция легких — ВЧ ИВЛ.

• High frequency oscillation — HFO (HFLO) — высокочастотная осцилляция (осцилляторная ВЧ ИВЛ).

• High frequency positive pressure ventilation — HFPPV — ВЧ ИВЛ под положительным давлением, контролируемая по объему.

• Intermittent mandatory ventilation — IMV — принудительная перемежающаяся вентиляция легких (ППВЛ).

• Intermittent positive negative pressure ventilation — IPNPV — ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе (с активным выдохом).

• Intermittent positive pressure ventilation — IPPV — вентиляция легких с перемежающимся положительным давлением.

• Intratracheal pulmonary ventilation — ITPV — внутритрахеальная легочная вентиляция.

• Inverse ratio ventilation — IRV — ИВЛ с обратным (инверсированным) отношением вдох:выдох (более 1:1).

• Low frequency positive pressure ventilation — LFPPV — ИВЛ с низкой частотой (брадипноическая).

• Mechanical ventilation — MV — механическая вентиляция легких (ИВЛ).

• Proportional assist ventilation — PAV — пропорциональная вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ), модификация поддержки вентиляции давлением.

• Prolonged mechanical ventilation — PMV — продленная ИВЛ.

• Pressure limit ventilation — PLV — ИВЛ с ограничением давлением на вдохе.

• Spontaneous breathing — SB — самостоятельное дыхание.

• Synchronized intermittent mandatory ventilation — SIMV — синхронизированная принудительная перемежающаяся вентиляция легких (СППВЛ).

Глава 5

ОСТРАЯ ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Обструкция дыхательных путей — нарушение их проходимости развивается вследствие воспалительных процессов (острый ларинготрахеобронхит), отека и спазма голосовой щели, аспирации, травмы. В некоторых случаях это чрезвычайно опасно, так как возможны тотальная обструкция дыхательных путей и быстрый смертельный исход.

Обструкции верхних и нижних дыхательных путей характеризуются разной симптоматикой и дифференцированным подходом к лечению.

ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Обструкция верхних дыхательных путей (ВДП) — полости рта, носовых ходов, глотки и гортани происходит в результате острых и хронических за­болеваний, анафилаксии, попадания в дыхательные пути инородных тел, травмы. Она бывает частичной и полной, динамической (с изменением ха­рактера клинических проявлений) и постоянной. Это грозное осложнение с быстро нарастающей дыхательной недостаточностью и гипоксией.

Наиболее частой причиной асфиксии при различных состояниях, сопровождающихся потерей сознания (обморок, опьянение, отравление седативными средствами), является западение языка в гипофаринкс (гортанную часть глотки). Вторая по частоте причина непроходимости ВДП — отек и спазм голосовой щели. Обструкция ВДП у взрослых чаще возникает при травме, ожоге и кровотечении, у детей — вследствие инфекционных заболеваний, особенно бактериального или вирусного крупа (табл. 5.1).

Таблица 5.1. Острая обструкция верхних дыхательных путей

Причина	Клинические признаки	Неотложная помощь
Внутренняя механи­ческая травма (чаще в результате ослож-нения интубации тра­хеи, реже — при опе­рациях на гортани)	Паралич голосовых связок, повреждение черпаловид- ных хрящей, анкилоз горта­ ни, стеноз подсвязочного пространства, стридор, на­ рушения фонации	Интубация трахеи, при нарастании обструкции — трахеостомия
Ожог и воздействие токсичных газов	Одутловатость лица, рото- глоточная эритема, отек слизистой оболочки рта и образование на ней пузырей, отек ВДП, стридор, на­рушения фонации, надгло­точный отек и образование булл (предвестники полной обструкции), отек легких, пневмония	Интубация трахеи, при ее невозможности — крико-тиреоидотомия; при от-равле­нии СО и другими газами — ИВЛ. Трахео-стомия по по­казаниям
Наружная механическая травма (тупая или острая проникающая)	Переломы нижней челюс-ти, шейных позвонков, хря-щей гортани, надгортанни-ка, тра­хеи, сквозное проникающее ранение основания языка, полости рта, шеи, часто вер­тикальный перелом щито­видного хряща, кровотече­ние, кашель, одышка, под­кожная эмфизема	Трахеостомия. Эндотрахеальная интубация и крикоти-реоидотомия могут быть затруднены или противо-по­казаны
Кровотечение (в ре­зультате травмы, опе­рации, инфекцион­ного заболевания)	Аспирация крови, при мас­сивном кровотечении — бы­строе нарастание гипо-ксии	Интубация трахеи, отса-сывание крови из дыха-тельных путей, остановка кровотече­ния хирургичес-ким путем, переливание свежей плаз­мы, контроль свертывающей системы крови
Аспирация твердого инородного тела	Частичная обструкция горта­ни — потеря голоса, удушье, кашель, охриплость, стри­дор. Полная обструкция — больной не может дышать, говорить и указывает паль­цами на шею. Быстро нарас­тающая гипоксия приводит к потере сознания и смерти	Повернуть больного на бок и нанести четыре сильных уда­ра по межлопаточной облас­ти, затем повернуть на спину и произвести четыре ком­прессии в направлении к грудной клетке. Удалить ино­родное тело пальцем или под прямым визуальным контро лем с помощью ларингоскопа и щипцов. Может потре­боваться срочная трахеосто­мия или коникотомия
Некротическая анги-на (ангина Людвига)	Припухлость в области подъязычной кости, отек шеи, распространяющийся до ключиц, отечность и ги­ перемия лица, увеличение и перемещение языка кверху, тризм, дисфагия, «бычья» шея, лихорадка, стридор	При нарастании обструк-ции — крикотиреоидото-мия или трахеостомия. Хирургичес­кое лечение ангины. Приме­нение ан-тибиотиков.
Ретрофарингеальный абсцесс	Боль в горле при глотании, повышенная температура те­ла, гиперемия и припух-лость регрофарингеальной облас­ти, на рентгенограм-ме шеи в боковой проекции — увели­чение ретрофарин-геального и/или ретротрахеального пространства, стридор	Антибактериальная тера-пия, хирургическое лече-ние абс­цесса. При нара-стании обструкции — оротрахеальная интуба-ция, крикотиреоидо­томия или трахеостомия
Эпиглоттид	Острое начало (возможна мгновенная полная обструк­ ция), сильная боль в горле, увеличение надгортанника, отек и гиперемия языка и окружающих мягких тка-ней, высокая температура тела, интоксикация, дисфа-гия, иногда сгридор и кашель, нарушения фона-ции	Антибиотикотерапия. При нарастании обструк-ции — интубация трахеи
Вирусный круп	Постепенное начало. Тем-пе­ратура тела нормальная или слегка повышенная. В позд­ней стадии одышка, лаю­щий кашель, тахикар-дия и инспираторныи стри-дор. Процесс локализован в подсвязочном пространстве	Симптоматическая терапия. При нарастании обструк­ции — интубация трахеи (предпочтительнее назаль­ным доступом)
Ангионевротический отек	Спорадически возникаю-щие отеки лица, конечнос-тей, половых органов, дыхатель­ных путей и кишечной стен­ки	Интубация трахеи, назна-чение анальгетических средств для снятия боли в брюшной полости, рас-творов е-аминокапро-новой кислоты, андроге-нов, поддержание адек­ватного внутрисосудисто-го объема
Аллергическая форма	Астма, ринит, зависимость от антигенных стимулов, возможна крапивница	Применение гормонов, антигистаминных и анти-ал­лергических препаратов

Внутренняя травма ВДП. Осложнения интубации трахеи — наиболее частая причина спазма, отека и паралича голосовой щели различной сте­пени. В результате травмы при интубации трахеи возможны также сме­щение хрящей гортани, образование гематомы, отек слизистой оболочки или окружающих мягких тканей, повреждение надгортанника. Травма может привести к анкилозу хрящей гортани и постоянному параличу го­лосовых связок. Давление манжетки интубационной трубки в подсвязочном пространстве вызывает образование грануляционной ткани и сте­ноз — одно из наиболее серьезных осложнений интубации трахеи. Назотрахеальная интубация чаще, чем оротрахеальная, осложняется кровоте­чением. Указанные осложнения развиваются вследствие нарушения тех­ники интубации — грубого манипулирования, многократных попыток, несоответствия между диаметрами эндотрахеальной трубки и голосовой щели, перераздувания манжетки, применения для отсасывания жестких катетеров и т. д. Причиной непроходимости ВДП могут быть хирургичес­кие вмешательства.

Внутренние повреждения ВДП возникают при вдыхании токсичных газов и ожогах пламенем. Для ожога ВДП характерны эритема языка и полости рта, свистящее дыхание и др. При вдыхании токсичных веществ к местному реактивному отеку присоединяются токсический отек ВДП, отек легких и позднее — пневмония. На ранней стадии пострадавшие могут погибнуть от отравления газом и гипоксии.

Наружная травма ВДП. Повреждения бывают двух видов: проникающие (колотые, огнестрельные раны) и тупые (в результате удара). Причи­нами обструкции могут быть повреждение или смещение хрящей гортани, сужение дыхательных путей, вызванное образовавшейся гематомой, оте­ком слизистой оболочки или окружающих мягких тканей. Частая причина обструкции — кровотечение в дыхательные пути. Если интубация трахеи невозможна (например, при размозжении гортани), производят экстрен­ную трахеостомию. Если кровотечение отсутствует и обструкция нарастает медленно, необходимо исследование с помощью фибробронхоскопа для уточнения характера повреждения.

Кровотечение в дыхательные пути может быть осложнением оперативных вмешательств (операции на голове и шее, тонзиллэктомия, трахеосгомия), наружной и внутренней травмы или спонтанным — из полостей носа и рта. Это осложнение особенно опасно в тех случаях, когда больной не может откашляться (кома, угнетение ЦНС). При тяжелом кровотечении больному придают дренажное положение (на спине с опущенным голов­ным концом), очищают ротоглотку и производят интубацию трахеи. Разду­вание манжетки обеспечивает герметичность и предупреждает дальней шее поступление крови в НДП. После оказания первой помощи проводят ме­роприятия по окончательной остановке кровотечения (хирургическое вме­шательство, контроль свертывающей системы крови, переливание свежей плазмы и т. д.).

Аспирация инородного тела возможна в любом возрасте, но особенно часто происходит у детей от 6 мес до 4 лет. Инородное тело чаще локализуется в трахее или в одном из главных бронхов, реже в гортани. У детей инородное тело может обтурировать просвет гортани в ее нижней части — в подголосовой полости, т. е. там, где диаметр дыхательных путей наименьший.

У взрослых аспирация инородного тела (комок пищи, кусок мяса, кость) происходит во время еды, особенно в состоя­нии алкогольного опьянения, когда снижены защитные рефлексы дыхательных путей. Попадание в дыхательные пути даже небольшого инородного тела (рыбья кость, горо­шина) может вызвать сильнейший ларинго - и бронхоспазм и привести к смерти. Аспирация инородных тел в среднем и пожилом возрасте чаще наблюдается у лиц, которые носят зубные протезы.

Застревание инородного тела в заглоточном пространстве может полностью обтурировать вход в гортань. Это приводит к афонии, апноэ, быстрому нарастанию цианоза. Подобное состояние нередко диагностируют как инфаркт миокарда. В случае частичной обструкции дыхательных путей возникают кашель, одышка, стридор, втягивание надключичных областей при вдохе, цианоз.

Удаление инородных тел из гортани и трахеи — чрезвычайно срочная процедура. При оказании первой помощи следует учитывать, что все механические приемы (удары по межлопаточной области, тракции в направлeнии к грудной клетке) в целом малоэффективны. Если сознание пострадавшего сохранено, наилучшими методами избавления от инородных тел являются естественный кашель и форсированный выдох, произведенный после медленного полного вдоха. При этом психологическая поддержка оказывающего помощь играет немаловажную роль.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

У детей наиболее часто обструкцию ВДП вызывают вирусный круп, бактериальный трахеит и эпиглоттид. К заболеваниям, представляющим потенциальную опасность обструкции ВДП у взрослых, относятся ангина Людвига, ретрофарингеальный абсцесс, эпиглоттид, вирусный круп, а также ангионевротический отек. Хотя эти заболевания у взрослых встреча­ются довольно редко (вирусный круп — очень редко), опасность, которую они представляют, должна быть учтена врачом.

Некротическая ангина (ангина Людвига) — гнилостная некротическая флегмона дна полости рта. Характеризуется быстрым распространением инфекции в подъязычной и подчелюстной области, вокруг подъязычной кости и на ВДП. Вначале возникает плотная припухлость в области подче­люстной железы, затем развиваются отек подчелюстной области и перед­ней поверхности шеи («бычья» шея), лихорадка, тризм, увеличение и приподнятость языка, боль, дисфагия. Обструкция ВДП нарастает посте­пенно.

Лечение включает применение больших доз антибиотиков, воздействующих на стрептококковую или (реже) стафилококковую, иногда сме­шанную флору, хирургическое дренирование ран. Для поддержания прохо­димости ВДП показаны назотрахеальная интубация, крикотиреоидотомия или трахеостомия. Следует предпочесть последнюю.

Ретрофарингеальный (заглоточный) абсцесс. Возбудителем инфекции может быть анаэробная или аэробная флора, часто стафилококк и смешан­ная флора. Потенциальная опасность состоит не только в острой обструк­ции ВДП, но и в развитии медиастинита.

Характерны боль в горле при глотании, повышенная температура тела, нарушения дыхания. При осмотре определяют гиперемию и припухлость ретрофарингеальной области, на боковых рентгенограммах шеи — увеличение ретрофарингеального и/или ретротрахеального пространства.

В начале заболевания назначают высокие дозы пенициллина. При необходимости проводят хирургическое лечение. Поддержание проходимости ВДП достигается оротрахеальной интубацией. При невозможности пос­ледней проводят крикотиреоидотомию или трахеостомию.

Эпиглоттид (бактериальный круп) возникает чаще у детей в возрасте от 2 до 7 лет, но может быть и у взрослых. Это тяжелое заболевание, приводящее к синдрому крупа. Начинается очень остро. В процесс вовлекают­ся не только надгортанник, но и соседние области (язычок, черпаловидные хрящи и другие надсвязочные структуры).

Острое начало проявляется высокой температурой тела, интоксикацией, сильными болями в горле, нарушениями фонации, дисфагией. Диа­гноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани. На рентгено­грамме в боковой проекции выявляются отечность надгортанника, иногда увеличение («раздувание») в области глотки.

Лечение. Показано использование антибиотиков в больших дозах (хлормицетин, ампициллин). В дальнейшем антибиотики назначают соответственно выявленной чувствительности к ним флоры (хлорамфеникол внутривенно из расчета 25 мг/кг 4 раза в сутки). При затрудненном дыха­нии осуществляют интубацию трахеи (предпочтительнее назотрахеальная) трубкой, диаметр которой приблизительно на 1 мм меньше обычно применяемой для назотрахеальной интубации. В качестве крайней меры может быть проведена трахеостомия.

Вирусный круп (ларинготрахеобронхит) чаще всего наблюдается у но­ворожденных и у детей в возрасте от 3 мес до 3 лет. В результате воспалительных изменений дыхательные пути сужаются на уровне подсвязочного пространства, анатомическим ориентиром которого является перстневид­ный хрящ. Симптомы сужения ВДП обычно возникают через несколько дней после начала заболевания. На фоне нормальной или слегка повышен­ной температуры тела развиваются одышка, лающий кашель, тахикардия и инспираторный стридор. При прямой ларингоскопии воспалительных из­менений в области надгортанника и зева нет.

Лечение. Проводят симптоматическую терапию, ингаляции аэро­золей, оксигенотерапию. При нарастании симптомов ОДН (инспиратор­ный стридор, цианоз, возбуждение, потеря сознания) показана интубация трахеи (предпочтительнее назотрахеальная), трубку оставляют на 2—7 дней. Трахеостома обычно не нужна.

Ангионевротический отек может быть наследственным и аллергическим. Наследственный ангионевротический отек характеризуется споради­чески возникающими отеками, распространяющимися на лицо, гортань, конечности, половые органы и кишечную стенку. Продолжительность эпизодических отеков от 1 до 3 дней. Возможны сильные боли в брюшной области. Частота внезапной смерти от отека гортани достигает 25 %.

Лечение наследственного заболевания заключается в поддержании проходимости ВДП (интубация трахеи, при ее невозможности производят крикотиреоидотомию или трахеостомию). Для снятия болей в области живота применяют анальгетики. В целях предотвращения приступа назначают андрогены и аминокапроновую кислоту. Проводят мероприятия по поддержанию адекватного внутрисосудистого объема (инфузии растворов, адреналин). Эти вещества прерывают и ослабляют приступ.

Аллергическая форма ангионевротического отека возникает в результате реакции антиген—антитело и обычно сопровождается крапивницей, нередко астмой, ринитом. Может быть определена зависимость от антиге­на. В отличие от наследственной формы легко поддается лечению антигистаминными препаратами, кортикостероидами. Боли в области живота, как правило, отсутствуют.

ОБСТРУКЦИЯ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

К острой обструкции нижних дыхательных путей (НДП) — трахеи и бронхов — приводят аспирация жидкостей (вода, кровь, желудочный сок и др.) и твердых инородных тел, анафилактические реакции и обострение хронических легочных заболеваний, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом (табл.5.2).

Аспирация рвотных масс часто происходит в состоянии комы, наркоза, выраженного алкогольного опьянения или при угнетении ЦНС, вызван­ном другими причинами, т. е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отеку присоединяется токсический отек дыхательных путей. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго - и бронхоспазмом, падени­ем АД.

Таблица 5.2.

Острая обструкция нижних дыхательных путей

Причина	Клинические признаки	Неотложная помощь
Аспирация рвотных масс	Быстро нарастающая асфиксия, цианоз, ларинго - и бронхо-спазм, паде­ние АД	Придать больному дренирующее по­ложение, очистить ротоглотку. Срочно произвести интубацию трахеи и аспи­рацию содержимого трахеи и бронхов. Ввести в трубку 20 мл изотонического раствора хлорида натрия с последую­щим отсасыванием
Аспирация Крови	Нарастающая асфик-сия в связи с обструкцией брон-хиального дерева	При кровотечении из ВДП и сохранном сознании — передняя или задняя там­понада полостей носа и хирургический контроль кровотече-ния. При бессозна­тельном состоянии — интубация трахеи и восстанов-ление проходимости НДП
Аспирация воды	Ларинго- и бронхо-спазм, цианоз, одышка	При бессознательном состоянии — ин­тубация трахеи и отсасывание трахео-бронхиального содержимого
Аспирация твердого ино- родного тела	Одышка, кашель, уду-шье, стридор, цианоз	См. табл. 5.1
Анафилаксия	Тотальный ларинго - и бронхоспазм, цианоз, прогрессирующее уду-шье на фоне вазомо-торной атонии	Ввести внутривенно или внутримы-шеч­но 0,5 мл 0,1 % раствора адрена-лина, назначить 60—90 мг предни-золона, антигистаминные препараты

Аспирация крови особенно опасна при нарушенном кашлевом механизме. Кровь может поступать из полостей носа и рта, при трахеостомии, если гемостаз недостаточен, или из бронхиальных сосудов. Кровь сверты­вается в бронхиолах, а при повышенном содержании кислорода во вдыхае­мой газовой смеси — даже в крупных бронхах и трахее, что приводит к об­струкции дыхательных путей.