Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь (стр. 35 )

• электрокардиостимуляция эффективна в редких случаях — при со­хранении функции миокарда. Эффективность ее зависит от времени проведения. Электростимуляция (наружная или транспищеводная) эффективна при брадикардии, рефракторной к адреналину или атро­пину, еще до развития асистолии;

• натрия бикарбонат показан лишь в том случае, если асистолия воз­никла на фоне ацидоза (вводят из расчета 1мг/кг);

• аминофиллин (эуфиллин) не является обязательной составной час­тью лечения асистолии. Однако иногда после введения препарата от­мечается восстановление гемодинамически эффективного ритма. Вводят струйно, 250 мг в течение 1—2 мин. Показан при асистолии, рефракторной к адреналину и атропину.

В целом прогноз при асистолии хуже, чем при ФЖ или ЖТ. Но при возникновении асистолии в стационаре (в отделении интенсивной тера­пии) и быстром проведении реанимационных мероприятий возможен бла­гоприятный исход.

Схема 32.5. Алгоритм при асистолии

ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Причиной электромеханической диссоциации (ЭМД) могут быть синусо-вая брадикардия, атриовентрикулярная блокада или медленный идиовент-рикулярный ритм. Если при этом не пальпируется пульс на сонных арте­риях, состояние определяется как ЭМД и проводятся следующие меро­приятия (схема 32.6).

Схема 32.6. Алгоритм при электромеханической диссоциации

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Реанимационные мероприятия при синусовой брадикардии, сопро­вождающейся значительным урежением пульса и выраженной артериаль­ной гипотензией, резистентной к проводимой терапии:

• атропин — показан при брадикардии, сопровождающейся артериаль­ной гипотензией, желудочковой экстрасистолии и жалобах больного на боль в области грудной клетки и одышку. Начальная доза — 0,5 мг внутривенно. Введение этой дозы повторяют каждые 3—5 мин

до достижения эффекта. Общая доза атропина не должна превышать 0,04 мг/кг массы тела;

• электрокардиостимуляция показана во всех случаях значительного урежения ритма и артериальной гипотензии;

• инфузионная терапия. Причиной артериальной гипотензии и бради-кардии может быть гиповолемия: абсолютная (вследствие крово-, плазмопотери или дегидратации) и относительная (вследствие вазо-дилатации — острый инфаркт миокарда, шок, надпочечниковая не­достаточность, применение вазодилататоров). Лечение проводят в соответствии с общими принципами инфузионной терапии;

• применение вазоактивных и инотропных агентов. При устраненной гиповолемии и продолжающейся артериальной гипотензии показа­ны средства, воздействующие на сосудистый тонус и дающие поло­жительный инотропный и хронотропный эффект. При синусовой брадикардии и умеренной гипотензии предпочтение отдают дофами-ну (допамин, допмин). 200 мг препарата разводят в 250 мл 5 % рас­твора глюкозы. Инфузию начинают со скоростью 2—5 мкг/(кг-мин). В дальнейшем ее постепенно увеличивают до 20 мкг/(кг-мин) в зави­симости от эффекта.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ИЛИ МЕДЛЕННЫЙ ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ РИТМ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИЕЙ

Реанимационные мероприятия при медленном идиовентрикулярном ритме, сопровождающемся значительным снижением АД (< 60 мм рт. ст.):

• атропин — вводят сразу большую дозу (1 мг). Если нет эффекта, по­вторяют эту же дозу. Третью дозу (тоже 1 мг), если потребуется, вво­дят через несколько минут;

• электрокардиостимуляция — это основной метод лечения при АВ-блокаде с нарушением гемодинамики или при медленном идио­вентрикулярном ритме. Методом выбора является наружная электрокардиостимуляция;

• инфузионная терапия показана во всех случаях абсолютной или от­носительной гиповолемии;

• применение вазопрессорных препаратов. Наибольшее распростране­ние получил дофамин (допамин). Скорость внутривенного введе­ния — от 2—5 до 20 мкг/кг/мин.

ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ У ДЕТЕЙ

У детей остановка кровообращения вследствие кардиальных причин воз­никает очень редко. У новорожденных и грудных детей причинами оста­новки кровообращения могут быть: асфиксия, синдром внезапной смерти новорожденных, пневмония и бронхиолоспазм, утопление, сепсис, невро­логические заболевания. У детей первых лет жизни основная причина смерти — травмы (автодорожные, пешеходные, велосипедные), асфиксия (в результате заболеваний или аспирации инородных тел), утопление,

ожоги и огнестрельные ранения. Техника манипуляций примерно такая же, что и у взрослых, однако есть некоторые особенности.

Определить пульс на сонных артериях у новорожденных достаточно сложно из-за короткой и круглой шеи. Поэтому проверять пульс у детей младше одного года рекомендуется на плечевой артерии, а у детей старше одного года — на сонной артерии.

Проходимость воздухоносных путей достигается простым подъемом подбородка или выдвижением нижней челюсти вперед. Если самостоя­тельное дыхание у ребенка первых лет жизни отсутствует, то самым важ­ным реанимационным мероприятием является ИВЛ. При проведении ИВЛ у детей руководствуются следующими правилами. У детей до 6 мес ИВЛ проводят путем вдувания воздуха в рот и нос одновременно. У детей стар­ше 6 мес дыхание проводят изо рта в рот, зажимая при этом нос ребенка I и II пальцами. Следует соблюдать осторожность в отношении объема вду­ваемого воздуха и создаваемого этим объемом давления в дыхательных путях. Воздух вдувают медленно в течение 1—1,5 с. Объем каждого вдува­ния должен вызывать спокойный подъем грудной клетки. Частота ИВЛ для детей первых лет жизни — 20 дыхательных движений в 1 мин. Если при ИВЛ грудная клетка не поднимается, то это свидетельствует об об­струкции дыхательных путей. Самая частая причина обструкции — непол­ное открытие дыхательных путей в связи с недостаточно правильным по­ложением головы реанимируемого ребенка. Следует осторожно изменить положение головы и затем вновь начать ИВЛ.

Дыхательный объем определяется по формуле: ДО (мл) = масса тела (кг)х10. На практике эффективность ИВЛ оценивается по экскурсии груд­ной клетки и потоку воздуха во время выдоха. Темп ИВЛ у новорожденных приблизительно 40 в минуту, у детей старше 1 года — 20 в минуту, у под­ростков — 15 в минуту.

Наружный массаж сердца у грудных детей осуществляется двумя паль­цами, а точка компрессии располагается на 1 палец ниже межсосковой линии. Оказывающий помощь поддерживает голову ребенка в положении, обеспечивающем проходимость дыхательных путей.

Глубина компрессии грудины — от 1,5 до 2,5 см, частота надавлива­ний — 100 в минуту (5 компрессий за 3 с и быстрее). Соотношение ком­прессия : вентиляция =5:1. Если ребенку не проведена интубация, на ды­хательный цикл отводится 1—1,5 с (в паузе между компрессиями). После 10 циклов (5 компрессий : 1 вдох) нужно попытаться в течение 5 с опреде­лить пульс на плечевой артерии.

У детей в возрасте 1—8 лет надавливают на нижнюю треть грудины (на толщину пальца выше мечевидного отростка) основанием ладони. Глубина компрессии грудины — от 2,5 до 4 см, частота массажа — не менее 100 в минуту. Каждая 5-я компрессия сопровождается паузой для вдоха. Отношение частоты компрессий к темпу ИВЛ для детей первых лет жизни должно составлять 5:1, независимо от того, сколько человек участвуют в реанимации. Состояние ребенка (пульс на сонной артерии) повторно оценивают через 1 мин после начала реанимации, а затем каж­дые 2—3 мин.

У детей старше 8 лет методика СЛР такая же, как и у взрослых.

Дозировка препаратов у детей при СЛР: адреналин — 0,01 мг/кг; лидо-каин — 1 мг/кг = 0,05 мл 2 % раствора; бикарбонат натрия — 1 ммоль/кг = 1 мл 8,4 % раствора.

При введении 8,4 % раствора бикарбоната натрия детям его следует развести пополам изотоническим раствором хлорида натрия.

Дефибрилляция у детей до 6 лет производится разрядом 2 Дж/кг массы тела. Если требуется повторная дефибрилляция, разряд может быть увели­чен до 4 Дж/кг массы тела.

ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Больные, перенесшие остановку сердца, должны быть под постоянным наблюдением врача. В первую очередь следует учитывать полную клини­ческую оценку статуса больного и данные неинвазивных методов исследо­вания. Показания к другим, более сложным методам исследования (мони­торинг внутричерепного давления, измерение ДЗЛА и др.) должны быть строго аргументированы.

Мониторинг сердечно-сосудистой системы включает постоянный кон­троль АД, ЧСС, ЦВД, ЭКТ, ОЦК. Важно предупредить гиперперфузию и поддерживать нормотензию. Для ликвидации стаза микроциркуляции ре­комендуются: легкая артериальная гипертензия на короткое время, ис­пользование реологических средств и умеренная гемодилюция. Важно своевременно выявить и устранить аритмии сердца, зависящие от исход­ной патологии (ишемия, АВ-блокада и др.) и катехоламининдуцированных нарушений, связанных с применением инотропных и других средств. ЭКГ-диагностика нарушений ритма требует четкой интерпретации зубца Р и комплекса QRS (V, и II стандартное отведение). Для выявления ишемии этих показателей недостаточно. Эпизоды скрытой ишемии могут оставать­ся незамеченными. Грудное отведение V5 или его модификации свидетель­ствуют об ишемии перегородки и левой боковой стенки, а биполярное от­ведение II от конечностей свидетельствует об ишемии нижней части мио­карда в бассейне правой коронарной артерии.

Важную информацию дает измерение параметров центральной гемо-динамики. Для этого может быть рекомендован отечественный аппарат «Реодин».

С целью профилактики повторной ФЖ после успешной кардиоверсии и для лечения множественных желудочковых экстрасистол может быть на­значен лидокаин в виде внутривенной инфузии 1—4 мг/мин.

При брадиаритмиях (синусовая брадикардия, полная АВ-блокада), не поддающихся лечению атропином, может потребоваться электрокардио-стимуляция, особенно в тех случаях, когда АВ-блокада или медленный идиовентрикулярный ритм сопровождаются нарушениями гемодинамики.

При кардиогенном шоке, обусловленном снижением насосной функ­ции сердца, показаны добутамин (3—12 мкг/кг/мин) и допамин (2— 10 мкг/кг/мин) внутривенно.

Мониторинг дыхательной системы. В постреанимационном периоде важно уменьшить концентрацию Оз во вдыхаемом воздухе до 50 %, чтобы избежать последствий гипероксигенации. Необходимо поддержание РаОз на уровне, близком 100 мм рт. ст. Рекомендуемый уровень РаСОг — 25—35 мм рт. ст, а при повышении внутричерепного давления — в среднем 25 мм рт. ст. Коррекция газов крови достигается при ИВЛ в режиме легкого ПДКВ. ИВЛ продолжается до полного восстановления важнейших функций (сознание, адекватное самостоятельное дыхание, стабильная гемодинамика).

Мониторинг неврологических функций. Надежной основой мониторинга ЦНС у больных, перенесших остановку кровообращения, являются шкала Глазго с реакцией открывания глаз, двигательный и словесный ответ в со­четании с данными ЭЭГ. В лечебных целях «для защиты мозга» показано назначение высоких доз кортикостероидов (например, целестон 8—12 мг каждые 6 ч внутривенно).

При повышении ЭЭГ активности и наклонности к судорогам показан диазепам (седуксен, валиум, реланиум, сибазон, апаурин) — анксиолитик, противосудорожное, седативное средство. При выраженном судорожном синдроме — тиопентал натрия (5 мг/кг), по показаниям — седативные средства и анальгетики. Важно постоянное поддержание нормотермии.

Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Осуществляют по­стоянный контроль за количеством введенной жидкости, диурезом и воз­можными внепочечными потерями. Для инфузии рекомендуются изотони­ческие электролитные растворы в сочетании с неводными 10 % растворами глюкозы. Ht поддерживается на уровне 0,30—0,35; КОД плазмы — 20— 25 мм рт. ст.; осмолярность плазмы и содержание в ней электролитов и глюкозы — в пределах нормы. Умеренный метаболический ацидоз допус­тим и желателен (рН = 7,25—7,35), поскольку в этих условиях лучше окси-генируются ткани и увеличивается СВ. Кроме того, уровень К"^ в сыворот­ке крови часто снижен после успешной реанимации, а избыточная коррек­ция ацидоза может усилить гипокалиемию и привести к новой остановке сердца.

Исход лечения зависит от основной причины, вызвавшей остановку сердца, длительности ее воздействия, своевременности и качества прове­денной реанимации и высококвалифицированной интенсивной терапии в послереанимационном периоде. Важнейшее звено терапии — восстановле­ние функции ЦНС. Методика СЛР постоянно совершенствуется и, воз­можно, в недалеком будущем претерпит существенные изменения.

Глава 33

НОВЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ

До последних лет считалось незыблемым правилом проведение СЛР в со­ответствии с хорошо известным реанимационным алгоритмом, включаю­щим в себя основные пункты реанимации.

Этап A {Air way) в стандартной транскрипции подразумевает проведе­ние экстренных мер по восстановлению проходимости дыхательных путей, т. е. предупреждение западения языка, возможна ранняя интубация трахеи с полным восстановлением проходимости трахеобронхиального дерева.

Этап В (Breathing) требует осуществления немедленной ИВЛ разными способами, от самых простейших («изо рта в рот», «изо рта в нос») до самых совершенных (механическая ИВЛ).

Этап С (Circulation) обеспечивает восстановление кровообращения, который в последние годы трактовался как непрямой или закрытый метод массажа сердца. Исторически более ранним был метод прямого массажа сердца, однако в 60-е годы он был фактически заменен методом закрытого

массажа сердца, а открытый массаж осуществлялся лишь по ограниченным показаниям.

Этап D {Differentiation, Drugs, Defibrillation) требовал быстрой диа­гностики формы остановки сердца, применения лекарственной терапии и электрической дефибрилляции сердца при наличии тонической фибрилля-ции желудочков.

Независимо от формы остановки сердца рекомендовалось применение всех вышеуказанных этапов реанимации. Следует сказать, что эта доктри­на реанимации удерживалась длительное время, ее применяют и сейчас. Благодаря четкой аргументации этапов ABCD громадное количество людей вновь получило право на жизнь.

В последние годы проводились экспериментальные и клинические ис­следования новых альтернативных методов, которые должны улучшить кровоток во время СЛР и выживаемость больных. Были предложены тех­нологии, включающие методы перемежающейся компрессии грудной клетки и живота с одновременной вентиляцией легких. Клинические ис­следования показали, что выживаемость при использовании этих методов в сравнении с обычной СЛР при внутригоспитальной реанимации повыси­лась. Для проведения СЛР чаще всего используются механические ком­прессоры, которые не заменяют ручного сдавления грудной клетки, а толь­ко дополняют его. Полученные результаты позволяют по-новому взглянуть на возможность более эффективных способов СЛР.

Наибольшие изменения претерпел порядок проведения реанимации при остановке сердца, вызванной нарушениями ритма, — ФЖ и ЖТ. Бы­строе восстановление собственного ритма сердца с помощью немедленной антиаритмической терапии (главным образом электродефибрилляция сердца, реже — прекордиальный удар) еще до применения этапов АВС вполне возможно и подтверждается большим количеством клинических наблюдений.

Полагаем, что значительные изменения произойдут на всех этапах СЛР. Аргументация новых взглядов основана на том, что непрямой массаж сердца в лучшем случае обеспечивает 30 % должной перфузии и, таким образом, не может восстановить достаточный мозговой и коронарный кровоток. Не­удовлетворенность стандартной методикой СЛР с помощью ручной ком­прессии грудной клетки, приводящей к восстановлению низкой циркуля­ции крови, требует разработки новых подходов к решению этой проблемы. В настоящее время при оценке эффективности СЛР не существует хороших прогностических критериев. Исследования на животных показали, что наи­лучшим прогностическим критерием является аортальное, миокардиальное и правопредсердное давление, которое коррелирует с успешными результа­тами реанимации. Наибольшее значение придается коронарному перфузи-онному давлению, от которого прямо зависит успех реанимации. Если коро­нарное перфузионное давление менее 15 мм рт. ст., процент выживших равен 0. Если же коронарное перфузионное давление выше 25 мм. рт. ст., то реанимация эффективна в 80 % случаев. Создание высокого коронарного перфузионного давления возможно лишь при соблюдении некоторых усло­вий. Для этого необходимо повысить внутриаортальное давление, создать значительный градиент давлений между аортой и правым предсердием, т. е. максимально снизить в нем давление. Одним из этих условий является сни­жение интрамиокардиального сопротивления, возрастающего по мере про-грессирования ишемии сердечной мышцы и ее податливости.

В новых методах, пока не получивших всеобщего признания, пропа­гандируются применение не только компрессии, но и декомпрессии груд­ной клетки и создание отрицательного внутригрудного давления. Между очередными торакальными компрессиями производят сдавление живота, что увеличивает давление в аорте. В момент пассивной релаксации груд­ной клетки происходит наполнение правых отделов сердца и легочных вен.

Постоянное сдавление живота или использование противошоковых «брюк» также способствует этому. Испытания пневматической «сорочки», создающей периодическое повышение внутриплеврального давления, под­твердили также значительное увеличение кровотока. Использование пнев­матической противошоковой одежды, обеспечивающей круговую компрес­сию ног и живота, наиболее показано при гиповолемическом шоке, крово-потере из нижней половины туловища, в том числе при остановке сердца, вызванной этими причинами. Синхронное раздувание баллона, введенно­го в восходящую или нисходящую аорту, также способствует повышению внутриаортального давления, а инфузия в проксимальном направлении оксигенированных растворов является одним из методов борьбы с гипок­сией. Возможность отрицательных исходов СЛР связывается с быстропро-грессирующим снижением податливости грудной клетки и миокарда, в значительной степени влияющим на результаты ручной компрессии. В последние годы наметилась тенденция к применению открытого, прямо­го массажа сердца, который в отличие от непрямого обеспечивает более высокий уровень мозгового и коронарного кровотока.

Указанные изменения в методике реанимации привели к тому, что классический вариант СЛР, т. е. этапы ABCD, может быть представлен как DCBA, особенно в тех случаях, когда первично возникающий сердечно-со­судистый коллапс связан с нарушениями ритма по типу тонической и ато­нической ФЖ или ЖТ. Изменения произошли в новых вариантах СЛР и в трактовке «основы основ» ИВЛ как главного, абсолютно необходимого фактора успешной реанимации. ИВЛ в предлагаемых методиках (офици­ально не утвержденных) вообще исключается из программы СЛР как фак­тор, обладающий отрицательным инотропным действием. При этом про­водят оксигенацию, используя гаспинг-дыхание путем ларинготрахеальной маски со 100 % концентрацией кислорода. Считается, что повышение аль­веолярного и артериального РСО; создает лучшие условия для выживае­мости больных при остановке сердца.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТАНОВКЕ СЕРДЦА

Сердечно-легочная реанимация включает в себя немедленную интубацию трахеи, налаживание ИВЛ и проведение непрямого массажа сердца. Одно­временно производят канюляцию периферической вены и вводят лекарст­венные средства.

По существующим правилам СЛР во время катетеризации вен не должна прерываться. Поэтому в отсутствие катетеризации центральной вены производят катетеризацию периферической вены (обычно вены лок­тевого сгиба или предплечья), через которую поступает лекарственное средство. Конечно, время перфузии через периферическую вену по сравне­нию с инъекцией препарата в центральную вену несколько увеличивается и терапевтический эффект наступает не сразу. Лекарственный агент во время СЛР достигает центрального отдела кровообращения через 1— 2 мин, в то время как введение препарата в подключичную или яремную вену оказывает немедленное действие. Если же первая доза препарата не дала результата, требуется катетеризация одной из центральных вен. Обыч­но используют подключичную вену, но доступ к ней, чтобы не прерывать реанимацию, осуществляется через надключичную область. Более предпо­чтительно использовать внутреннюю яремную вену. Иногда катетеризиру­ют наружную яремную вену. Катетеризация центральных вен при СЛР имеет решающее значение, так как позволяет в любой момент с макси­мальной эффективностью применять фармакологическую терапию, яв­ляющуюся важнейшим звеном СЛР. Все лекарственные вещества в начале реанимации вводят болюсным способом после предварительного разведе­ния в 20 мл инфузионного раствора.

В тех случаях, когда произведена интубация трахеи и не налажена ин-фузия в вену, лекарственные препараты (адреналин, атропин, лидокаин) могут быть введены эндотрахеально через интубационную трубку с помо­щью аспирационного катетера. ИВЛ при этом не прекращают. Препарат должен быть обязательно разведен в 10 мл изотонического раствора хлори­да натрия и его доза в 2—2,5 раза больше интравенозной. Нельзя приме­нять водные растворы для интратрахеального введения, поскольку вода в отличие от изотонического раствора хлорида натрия может оказать нега­тивное влияние на функцию легких и вызвать снижение РаОз.

При проведении ИВЛ во время СЛР необходимо применять 100 % О;

для коррекции тяжелой гипоксии, которая сопровождает остановку сердца.

Инфузионная терапия показана во всех случаях сниженного ОЦК (травма, кровотечение, гиповолемический шок, разрыв аорты). Для этого вводят коллоидные и кристаллоидные растворы и по показаниям кровь. Особая осторожность необходима при инфузии растворов у больных гипо-волемией на фоне острого инфаркта миокарда. При остановке сердца нельзя использовать 5 % раствор глюкозы из-за опасности отека мозга и его увеличения. Глюкоза может применяться только на изотоническом растворе хлорида натрия.

Адреналин. Обладает выраженным кардиостимулирующим действием, эффективен при резком снижении возбудимости миокарда, в том числе при остановке сердца. Все попытки заменить его другими средствами (альфа-2-агонистами) не дали положительного результата. Исследования показали более высокую частоту восстановления спонтанного кровообра­щения при использовании его высоких доз (0,07—0,02 мг/кг), однако эти данные статистически не подтверждены. Выраженный адренергический эффект препарата имеет положительные и отрицательные стороны. Стиму­ляция альфа-адренорецепторов увеличивает сопротивление периферичес­ких сосудов (без сужения мозговых и коронарных артерий), способствует улучшению мозгового и коронарного кровотока и повышению коронарно­го перфузионного давления. Бета-адренергическое действие адреналина подтверждается положительным инотропным и хронотропным эффектом. Однако активация бета-адренорецепторов сопровождается накоплением кальция в миокарде, повышением его потребности в Од и снижением суб-эндокардиальной перфузии.

Адреналин показан при всех формах остановки сердца, особенно при асистолии и электромеханической диссоциации. При ФЖ он может быть использован в сочетании с лидокаином.

Рекомендуемые дозы: начальная доза адреналина гидрохлорида 1 мг (10 мл раствора в разведении 1 :— внутривенно в течение 3—5 мин, при отсутствии эффекта — повторная доза — 20 мл этого же раствора вво­дится струйно в систему для внутривенных вливаний и центральную вену.

В тех случаях, когда условий для внутривенного вливания нет, а произ­ведена интубация, следует использовать эндотрахеальный путь введения адреналина, но доза последнего по сравнению с его внутривенным введе­нием должна быть увеличена в 2—2,5 раза. Внугрисердечные инъекции ад­реналина не рекомендуются, поскольку могут привести к серьезным ос­ложнениям: повреждению коронарных сосудов, тампонаде сердца, пнев­мотораксу. При внутрисердечном введении прерывается СЛР. Внутрисер^ дечный путь введения адреналина может быть использован при открытой грудной клетке, например во время внутригрудных операций.

Норадреналин. Оказывает мощное альфа - и бета-стимулирующее дей­ствие. Вазоконстрикция в отличие от таковой при введении адреналина более выражена и распространяется на мезентериальные и почечные сосу­ды. Увеличение или снижение СВ зависит от чувствительности к нему. Из­меняя сосудистое сопротивление, норадреналин влияет на функциональ­ное состояние левого желудочка — повышает рефлекторную чувствитель­ность каротидных барорецепторов.

Норадреналин показан при лечении тяжелых форм артериальной ги-потензии, сочетающейся с низким периферическим сопротивлением. Вы­зывая отчетливый вазоконстрикторный эффект, он способствует повыше­нию систолического и диастолического АД и усилению силы сердечных сокращений. При назначении норадреналина следует иметь в виду, что экстравазаты, содержащие норадреналин, могут вести к некрозу тканей. Поэтому требуется их обкалывание фентоламином (в 10—15 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида разводят 10 мл фентоламина). Не следует назначать норадреналин при гиповолемии, некорригируемой инфузионной терапией.

Норадреналин назначают в дозе 4 мг на 250 мл 5 % раствора декстрозы или глюкозы. Полученная концентрация норадреналина составляет 16 мкг/мл. Первоначальная скорость вливания 0,5—1 мкг/мин методом титрования до получения эффекта. Для больных с рефракторным шоком скорость инфузии увеличивается до 8—30 мкг/мин. ^

Атропина сульфат применяется при брадикардии, асистолии и слабой электрической активности сердца. Разовая доза 0,5—1 мг. Вводят внутри­венно. Если пульса нет, то введение повторяют каждые 3—5 мин в этой же дозе. При брадикардии доза 0,5—1 мг. Введение атропина при отсутствии эффекта продолжают через каждые 3—5 мин, но общая доза не должна быть более 3 мг. Атропин увеличивает ЧСС и повышает потребность мио­карда в Ог, что может способствовать распространению зоны ишемии при остром инфаркте миокарда. При полной атриовентрикулярной блокаде ат­ропин неэффективен (необходимы изадрин или чрескожная электрическая

стимуляция сердца).

Лидокаин. Оказывает антиаритмическое действие. Во время СЛг при­меняется главным образом при ФЖ и ЖТ, до и после дефибрилляции и назначения адреналина. При введении лидокаина постоянно контролиру­ют АД, пульс, регистрируют ЭКГ.

При ФЖ начальная доза лидокаина, которая может вызвать быстрый терапевтический эффект, составляет 0,5—1,5 мг/кг. Дополнительно одномоментно вводят от 0,5 до 1,5 мг/кг каждые 10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг. Если дефибрилляция запаздывает, то сразу вводят до 1,5 мг/кг препарата. В дальнейшем проводят непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2—4 мг/мин. Следует помнить, что лидокаин применяется одновременно с дефибрилляцией сердца и адреналином, но не может за­менить дефибрилляцию.

По показаниям лидокаин назначают превентивно для предупреждения ФЖ при выраженной ЖТ. Период полувыведения колеблется от 24 до 48 ч и зависит от длительности инфузии, состояния сердечно-сосудистой сис­темы. При сердечной недостаточности скорость инактивации лидокаина замедлена и возможны его токсические проявления.

Прокаинамида гидрохлорид используется главным образом при неэф­фективности лидокаина или преждевременных желудочковых сокращени­ях и повторных эпизодах ЖТ. Вводится путем постоянной инфузии со ско­ростью 20 мг/мин до нормализации ритма или развития гипотензии, уши-рения комплекса, а также при достижении общей дозы 17 мг/кг. В экс­тренных случаях его можно вводить со скоростью 30 мг/мин, но общая доза не должна превышать 17 мг/кг.

Бретилиум применяется при ЖТ и ФЖ, неэффективности попыток де-фибрилляции в сочетании с лидокаином и адреналином. Оказывает анти­аритмическое действие и вызывает постганглионарную и адренергическую блокаду, что сопровождается артериальной гипотензией. Показан особен­но в тех случаях ФЖ, когда неэффективны лидокаин и прокаинамид, при повторной ФЖ, не снимаемой введением адреналина и лидокаина.

Глюконат и хлорид кальция. Введение в центральную вену или полость сердца 1 г глюконата кальция может способствовать восстановлению меха­нической функции сердца. 10 % раствор кальция хлорида может быть вве­ден внутривенно в дозе 5—7 мг/кг. Показанием к назначению глюконата или хлорида кальция является электромеханическая диссоциация.

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ СЕРДЦА

Экстренная электрическая дефибрилляция (рис. 33.1) является глав­ным определяющим фактором выживания при остановке сердца, обуслов­ленной ФЖ.

Показания к проведению экстренной электрической дефибрилляции сердца (ЭДС):

• Во всех случаях ФЖ (с большой или малой амплитудой, тонической или атонической) — срочно, не тратя время на интубацию и массаж сердца, ЭДС может восстановить синусовый ритм, что устранит не­обходимость в проведении наружного массажа сердца;

• ЖТ с клинической картиной остановки кровообращения (отсутствие пульса на сонной артерии, больной без сознания);

• «слепая» ЭДС (т. е. дефибрилляция в отсутствие ЭКГ-диагностики) редко необходима, так как большинство универсальных дефибрил-ляторов оборудованы ЭКТ-монитором. Нет доказательств полезнос­ти ЭДС при асистолии. Иногда мелковолновая ФЖ протекает в виде асистолии. В таких случаях необходима повторная диагностика вида остановки сердца;

Рис. 33.1. Электродефибрилляция

• ЭДС в режиме синхронизации (синхронизированная кардиоверсия) рекомендуется для купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, мерцания и трепетания предсердий. Синхронизация по­даваемой энергии уменьшает возможность индукции ФЖ, которая может случиться, если разряд приходится на фазу относительной рефрактерности.

Основной принцип ЭДС состоит в том, что под действием мощного и короткодействующего (0,01 с) электрического импульса происходит депо­ляризация всех мышечных волокон миокарда с последующим развитием рефрактсрности, после окончания которой импульс из синусового узла способен восстановить спонтанные сердечные сокращения.

Устройство электродефибрилляторов. Электродефибрилляторы могут быть двух видов — переменною и постоянного тока.

В настоящее время наибольшее применение нашли аккумуляторные дефибрилляторы разрядного типа. Их масса от 8 до 10 кг, они компактны, просты и легки в применении, оснащены экраном монитора, позволяю­щим получить мгновенный сигнал от лопаткообразных электродов, являю­щихся одновременно и электродами для регистрации ЭКГ с последующей распечаткой данных на графопостроителе или встроенном матричном принтере. Дефибрилляторы такого тина незаменимы при работе в жестких аварийных условиях, и машине скорой помощи во время транспортировки пострадавшего и др. Один из лучших дефибрилляторов FC-200 (Япония).

Основа успешной ЭДС в определенной степени зависит от подготовки и знаний медицинского персонала. Если аппарат хорошо изучен, то техни­ческой задержки с подготовкой дефибрнллятора к работе можно избежать. Кратко остановимся на некоторых, заслуживающих внимания, технических характеристиках работы аккумуляторных дефибрилляторов разрядного типа.

Принцип работы электродефибриллятора (ЭД) заключается п образова­нии энергии ii результате разрядки конденсатора, заряженного предварительно до определенного напряжения. При этом генерируется одиночный импульс тока, имеющий форму затухающего колебательного разряда.

Различные конструкции ЭД отличаются друг от друга емкостью кон­денсатора (от 16 до 20 мкФ) и придают соответственно различную форму импульсу тока. Силу электрических импульсов определяют с помощью единиц энергии, получаемой и используемой при разрядке. Данную энер­гию определяют в джоулях (ватт/с).

Приступая к изучению дефибриллятора, обратите внимание на диапа­зон энергии импульса, обозначенный на передней панели. На отечествен­ном дефибрилляторе ДКИ-Н-04 для прямой дефибрилляции используются импульсы с энергией 5, 10, 25, 50, 75 Дж, а для непрямой дефибрилля­ции — 100, 150, 200, 250, 300, 350 Дж, в то время как один из импортных вариантов ЭД (MS-730) использует 5, 10, 25, 60 и 100, 200, 360 Дж соответ­ственно. Возможен вариант обозначения энергии в виде цифр «I, 2, 3, 4», расшифровка которых дана в таблице на корпусе ЭД.

Электроды могут быть различны по техническому исполнению и мар­кировке. Для ЭДС у взрослых оба ручных электрода или один подклады­ваемый электрод должны иметь площадку диаметром 8—14 см. В послед­них образцах ЭД на них нанесены обозначения «Apex» и «Sternum», позво­ляющие быстро и точно расположить электроды на нужных областях груд­ной клетки. Электроды дефибриллятора совмещены с электродами ЭКГ. Возможна и другая маркировка электродов ЭД, например черный (несу­щий отрицательный заряд) и красный (положительный заряд). Иногда электроды снабжены пружинным устройством, позволяющим достичь оп­тимальной силы прижатия электродов к грудной клетке (10—15 кг). Если же такой силы прижатие отсутствует, то дефибриллягор работать не будет. Обязательным условием ЭДС является смазывание электродов специаль­ной электродной пастой или подкладывай ие под них марлевых салфеток, смоченных изотоническим раствором хлорида натрия, для понижения со­противления грудной клетки при прохождении тока. В целях оптимального распространения тока пластины электродов при проведении наружной де­фибрилляции должны быть у взрослых диаметром 12—14 см, 8 см — для детей и 4,5 см — для младенцев. Для прямой дефибрилляции размер электродов должен быть диаметром 6 см для взрослых, 4 см — для детей и 2 см — для младенцев.

Способы электрической дефибрилляции сердца. Различают электричес­кую дефибрилляцию сердца: непрямую (наружную), когда электроды де­фибриллятора накладывают на грудную клетку, и прямую, когда электроды накладывают непосредственно на сердце при открытой грудной клетке.

При проведении наружной дефибрилляции возможны два варианта расположения электродов: 1) переднее, или стандартное, расположение, когда один электрод с маркировкой «Apex», или красного цвета (положи­тельный заряд), располагают точно над верхушкой сердца или ниже левого соска; другой электрод с маркировкой «Sternum», или черного цвета (отри­цательный заряд), располагают сразу под правой ключицей (см. рис. 33.1), 2) переднезаднее расположение электродов — одна пластина электрода на­ходится в правой подлопаточной области, другая — спереди над левым предсердием. Безопасность достигается хорошим изолированием электро­дов с помощью пасты или геля между площадкой электродов и грудной клеткой, чтобы электроток не проходил по грудной клетке, минуя мио­кард.

Если кардиоверсия или дефибрилляция проводятся у больного с по­стоянным кардиостимулятором, необходимо избегать близкого расположе­ния электродов и кардиостимулятора во избежание повреждения послед­него. После ЭДС следует проверить пейсмекер.

ЭДС зависит от выбранного уровня энергии для генерирования адекват­ного трансмиокардиального потенциала. Если уровни энергии и тока слиш­ком низки, то ЭДС не прекратит аритмию, если же они слишком высоки, могут возникнуть функциональные и морфологические нарушения. Дефиб­рилляция осуществляется прохождением тока (измеряемого в А) через серд­це. Сила тока определяется энергией разряда (Дж) и трансторакальным им-педансом (Ом). Не существует точного соотношения между размерами тела и уровнем необходимой энергии для дефибрилляции у взрослых. При этом трансторакальный импеданс играет решающую роль. Факторы, определяю­щие последний, включают выбранную энергию, размеры электродов, число и время предыдущих разрядов, фазу вентиляции легких, расстояние между электродами и давление, оказываемое на электрод. Значительное увеличе­ние трансторакального импеданса возникает при использовании электро­дов, не смазанных электродной пастой, при малом давлении на электрод. В среднем у взрослого трансторакальный импеданс составляет 70—80 Ом.