Методические рекомендации по патофизиологии для студентов медицинского факультета (стр. 5 )

А. Брадикинин, калидин

В. Гистамин, серотонин

С. Простагландины, лейкотриены

D. Катионные белки

Е. Интерлейкины

12. У мужчины после переохлаждения возникли общая слабость, потливость, повышение общей температуры. В анализе крови: лейкоцитоз, ↑СОЭ; в сыворотке крови: повышение уровня аланин-аминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Какой патологический процесс у больного?

А. Гипертермический синдром

В. Переохлаждение

С. Гипоксия

D. Аллергия

Е. Воспаление

13. Во время второго компонента воспаления происходит:

А. Эмиграция лейкоцитов

В. Повреждение клеток

С. Выход БАВ

D. Размножение клеток

Е. Выход воды, белка и форменных элементов в очаг воспаления

Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности.

1. Определение понятия «воспаление».

2. Причины воспаления.

3. Основные компоненты воспаления, их определения.

4. Альтерация, виды. Характеристика. Значение для организма.

5. Роль медиаторов в развитии воспалительной реакции.

6. Сосудистые реакции при воспалении, механизмы их развития. Значение для организма. Опыт Конгейма.

Литература.

1.  , - Патологическая физиология. М: "МЕДпресс-информ", 2004г., С. 194-221.

2.  - Патологическая физиология в вопросах и ответах. К."Вища школа", 2000г., С. 133-148.

3.  - Патологическая физиология. В."Нова книга", 2008г., С. 122-131.

4.  Лекция «Воспаление».

Темы рефератов для индивидуальной работы студентов:

1. Роль производных арахидоновой кислоты в процессе воспаления.

2. Современные представления о механизмах эмиграции лейкоцитов.

3. Механизмы увеличения проницаемости сосудов в очаге воспаления.

Тесты из банка данных „КРОК-1”

1. Через несколько часов после ожога в участке гиперемии и отека кожи у больного появился очаг некроза. Какой ведущий механизм обеспечивает усиление разрушительных явлений в очаге воспаления?

А. Первичная альтерация

В. Вторичная альтерация

С. Эмиграция лимфоцитов

D. Диапедез эритроцитов

Е. Отек

2. У больной на правом предплечье появились покраснение, припухлость, боль, температура тела повысилась. Какие биологически активные вещества усиливают воспалительную реакцию?

А. Простациклины

В. Вазопрессин

С. Кинины

D. Фосфолипаза Д

Е. Ингибиторы протеолиза

3. Нарушения местного кровообращения в очаге воспаления имеют такую последовательность:

А. Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, спазм артериол, стаз

В. Спазм артериол, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

С. Венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз, спазм артериол

D. Спазм артериол, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

Е. Артериальная гиперемия, спазм артериол, венозная гиперемия, стаз

4. При моделировании воспаления на брыжейке лягушки под микроскопом наблюдали расширение артериальных сосудов, ускорение кровообращения, осевой ток крови. Какой вид гиперемии возник при этом?

А. Постишемическая

В. Метаболическая артериальная

С. Венозная

D. Реактивная

Е. Рабочая

5. Какие из перечисленных веществ не относятся к медиаторам воспаления?

А. Биогенные амины

В. Кинины

С. Простагландины

D. Нуклеиновые кислоты

Е. Тромбоксан А2

6. Какие изменения характерны для альтерации?

А. Образование медиаторов воспаления

В. Размножение клеток

С. Вазодилятация

D. Резкое замедление кровотока

Е. Все ответы верны

7. Какие БАВ являются продуктами дегрануляции базофильных гранулоцитов?

А. Простагландины

В. Калидин

С. Гистамин

D. Интерлейкин-1

Е. Интерлейкин-6

8. При моделировании воспаления на брыжейке лягушки наблюдали артериальную гиперемию. Какой фактор является главным в патогенезе этого нарушения кровообращения?

А. Повышение тонуса α- адренергических нервов

В. Накопление Са2+ в очаге воспаления

С. Уменьшение содержания К+ в очаге воспаления

D. Выделение биологически активных веществ

Е. Паралич вазодилятаторов

9. При повреждении левой голени на вторые сутки обнаружено: припухлость, покраснение, боль, повышение местной температуры. С чем связано местное повышение температуры?

А. Экссудация

В. Активация лизосомальных ферментов

С. Артериальная гиперемия

D. Активация эндотеллиоцитов

Е. Повышение концентрации каллидина

10. В зоне воспаления возникла интенсивная деструкция клеточных мембран. Какое местное физико-химическое явление будет связано с ним?

А. Гипоонкия

В. Ацидоз

С. Отек

D. Накопление ионов Na+

Е. Накопление ионов Са2+

11. Во время воспаления происходит образование биологически активных веществ (медиаторов) в очаге воспаления. Какие из приведенных медиаторов являются производными арахидоновой кислоты?

А. Калидин

В. Кадаверин

С. Простагландины

D. Лимфокини

Е. Серотонин

12. Во время воспаления происходит образование БАВ (медиаторов) в очаге воспаления. Какие из приведенных веществ относят к плазменным медиаторам?

А. Гистамин

В. Кадаверин

С. Брадикинин

D. Лимфокины

Е. Гепарин

13. Во время воспаления происходит образование БАВ (медиаторов) в очаге воспаления. Какие из приведенных веществ относят к цитокинам?

А. Интерлейкины

В. Интерфероны

С. КСФ

D. Фактор некроза опухолей

Е. Все ответы верны

14. Кинины - это:

А. Продукты расщепления белков плазмы крови (α2-глобулинов)

В. Производные арахидоновой кислоты

С. Продукты дегрануляции базофильных гранулоцитов

D. Продукты активации комплемента

Е. Лизосомальные ферменты

15. Лейкотриены - это:

А. Продукты расщепление белков плазмы крови (α2-глобулинов)

В. Производные арахидоновой кислоты

С. Продукты дегрануляции базофильных гранулоцитов

D. Продукты активации комплемента

Е. Лизосомальные ферменты

16. Биогенные амины - это:

А. Продукты расщепления белков плазмы крови (α2-глобулинов)

В. Производные арахидоновой кислоты

С. Продукты дегрануляции базофильных гранулоцитов

D. Продукты активации комплемента

Е. Лизосомальные ферменты

17. Интерлейкин-1 - это:

А. Продукт расщепления белков плазмы крови (α2-глобулинов)

В. Производный арахидоновой кислоты

С. Продукты дегрануляции базофильных гранулоцитов

D. Продукты секреции макрофагов

Е. Лизосомальные ферменты

18. Какие изменения в очаге воспаления вызывает гепарин?

А. Первичную альтерацию

В. Вторичную альтерацию

С. Пролиферацию

D. Повышение проницаемости сосудистой стенки

Е. Тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов

19. В зоне воспаления левой голени на вторые сутки отмечается: припухлость, покраснение, боль, жар. Какой ведущий механизм обусловил местное повышение температуры?

A. Экссудация

B. Активация лизосомальних ферментов

C. Артериальная гиперемия

D. Активация эндотелиоцитов

E. Повышение концентрации брадикинину

20. При микроскопии препарата брыжейки лягушки найдено, что просвет артериол, капилляров и венул расширен. Во всех сосудах кровь двигается быстро, единственным потоком и имеет ярко красная расцветка. Какая стадия сосудистой реакции имеется в момент наблюдения?

A. Кратковременный спазм сосудов

B. Артериальная гиперемия

C. Венозная гиперемия

D. Престаз

E. Стаз

21. При микроскопии препарата брыжейки лягушки определено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением определенно, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности накапливаются и фиксируются лейкоциты. Какая стадия сосудистой реакции имеется в момент наблюдения?

A. Кратковременный спазм сосудов

B. Артериальная гиперемия

C. Венозная гиперемия

D. Престаз

E. Стаз

22. При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеется остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается переменное движение крови то в один, то в другую сторону. Какая стадия сосудистой реакции имеется во время наблюдения?

A. Кратковременный спазм сосудов

B. Артериальная гиперемия

C. Венозная гиперемия

D. Престаз

E. Стаз

23. У больного абсцессом ягодичной области при разрезе выделилась густая непрозрачная жидкость с желтым оттенком, неприятного запаха. Какой тип экссудата получен в этом случае?

A. Серозный

B. Фибринозный

C. Геморрагический

D. Гнойный

E. Гнилостный

24. В патогенезе вторичной альтерации при воспалении важная роль принадлежит клеточным и плазменным медиаторам. Какие медиаторы воспаления образуются в плазме крови?

A. Лизосомальные факторы

B. Брадикинин

C. Лейкотриены

D. Простагландины

E. Гистамин

25. При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко растет активность аланин- и аспартатаминотрансфраз. Какая причина роста активности этих ферментов в крови?

A. Увеличение скорости распада аминокислот в тканях

B. Повреждение мембран клеток и выход ферментов в кровь

C. Недостаток пиридоксина

D. Увеличение активности ферментов

E. Рост скорости синтеза аминокислот в тканях

Ситуационные задачи:

Задача№1

Больному с переломом правой плечевой кости была наложена гипсовая повязка. На следующий день появилась припухлость, конечность стала синюшной, снизилась температура кисти травмированной руки.

1. Какое нарушение кровообращения возникло у больного?

2. Объясните механизмы припухлости.

Задача№2

Больному с переломом правой плечевой кости была наложена гипсовая повязка. На следующий день появилась припухлость, конечность стала синюшной, снизилась температура кисти травмированной руки.

1. Какое нарушение кровообращения возникло у больного?

2. Почему снизилась температура кисти травмированной руки?

Задача№3

Больному с переломом правой плечевой кости была наложена гипсовая повязка. На следующий день появилась припухлость, конечность стала синюшной, снизилась температура кисти травмированной руки.

1. Какое нарушение кровообращения возникло у больного?