Физиология пищеварения (стр. 8 )

Взаимодействие структур головного мозга и нейрональные механиз­мы организации мотивационного пищевого возбуждения на основе общих принципов построения целенаправленного поведения проявляются в реак­циях, направленных во внешнюю среду - на поиск и потребление пиши.

Таким образом, голод - это общее чувство и как физиологическое состояние служит выражением потребности организма в питательных веществах. Субъективным выражением голода являются неприятные ощу­щения: "жжения", "сосания под ложечкой", тошнота, головокружение, головная боль, чувство общей слабости. Внешним объективным прояв­лением голода является поведенческая реакция поиска и приёма пищи.

В генерировании ощущения голода участвуют несколько факлоров (рис. 5). В зависимости от этого предложено несколько теорий возникновения голода.

Первые исследователи этой проблемы постулировали, что голод - это общее ощущение, локализованное в области желудка и вызываемое сокра­щением пустого желудка. Такие сокращения могут. восприниматься механо-рецепторами стенки желудка. Однако переоценивать значение этого фактора нельзя, так. как при экспериментальной денервации или хирургическом удале­нии желудка \ животных их пищевое поведение практически не меняется.

Согласно глюкостатической теории ощущение голода связано с уменьшением доступности глюкозы для клеток, что тесно коррелирует с сокращениями желудка и ощущениями голода. Такая теория была под­тверждена экспериментами, показывающими, что в промежуточном мозге, желудке, тонком кишечнике и печени существуют глюкорецепторы.

Липостатическая теория постулирует, что раздражителем гипоталамических центров является недостаток метаболитов, образующихся при моби­лизации жира из жировых депо. Избыточное потребление пищи ведет к отло­жению жира в организме; когда ее недостаточно, эти отложения начинают расходоваться. Об отклонениях от идеального - веса сигнализируют промежу­точные продукты метаболизма жиров, интерпретируемые организмом как сигна­лы галэда или сытости. Липостатический механизм голода служит, главным образом для долговременной регуляции потребления пищи, тогда как сокраще­ние желудка и глюкостатический механизм - основа кратковременной регуляции.

Рис. 5. Возникновение ощущения голода

Сейчас предложены аминоацидостатическая и метаболическая тео­рии, согласно которым возбудимость нейронов пищевого центра опреде­ляется содержанием в крови соответственно аминокислот или промежу­точных продуктов цикла Кребса, образующихся при расщеплении всех питательных веществ и циркулирующих в крови.

Термостатическая гипотеза возникновения голода основана на наблюдении: теплокровные потребляют пищу в количестве, обратно про­порциональном температуре окружающей среды. Внутренние терморе­цепторы организма могли бы служить датчиками, обеспечивающими интеграцию его общего энергетического баланса. Тогда снижение общей теплопродукции запускало бы через них ощущение голода. Термостати­ческий механизм, возможно, участвует как в кратковременной, так и долговременной регуляции потребления пищи.

Голодание по своему происхождению может быть физиологиче­ским и патологическим. Различают голодание полное и неполное (коли­чественное недоедание) и частичное (качественное). Полное голодание может быть без ограничения воды, с ограничением воды или вовсе без воды - абсолютное голодание. Неполное голодание развивается в том слу­чае, когда в организм поступают все необходимые питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве: Частичное голодание - недостаточное поступление с пищей одного или нескольких питательных

компонентов при нормальной её энергетической ценности. Предельным сроком полного голодания для человека считают 65-70 дней. Продол­жительность жизни при голодании уменьшают потеря тепла, повышение энергетических затрат организма, пол, возраст, состояние организма, состояние резервных депо в организме, интенсивность обмена веществ. При абсолютном голодании потеря 20-22 % массы тела влечёт за собой смерть, что происходит уже через 3—6 дней.

Голодание представляет робой постоянно существующую, глобальную проблему, сопровождающую бедность и другие типы социальной дисгар­монии во всех странах. Его можно рассматривать как такое состояние, при котором организм "пожирает самого себя" для удовлетворения своих энергетических потребностей.

Рассмотрим процессы, которые произойдут в организме здорового упитанного взрослого, если его внезапно лишить пищи. При этом сразу снизится содержание глюкозы в крови, что приведёт к снижению секре­ции инсулина и повышению секреции глюкагона поджелудочной железой, а также к стимуляции глпкогенолиза в печени. Если пища не поступает в течение 24 ч, запасы гликогена в печени в основном истощаются и на 2-й день включаются иные механизмы. Так, длительная секреция глюкагона вызывает активацию гормончувствительной липазы, благодаря чему осво­бождается больше жирных кислот, окисляющихся в печени. Подобно этому АКТГ, катехоламины и другие гормоны, освобождаемые в ответ на поступление в центр рефляции стрессорных стимулов, способствуют активации липазы жировой ткани; мобилизация образующихся жирных кислот из жировых депо обеспечивает энергией периферические ткани, печень и другие внутренние органы. В отличие от кратковременного поступления энергии за счёт запасов гликогена в печени, триацилглицериды жировой ткани могут обеспечивать организм достаточным количест­вом АТФ в течение нескольких недель. По мере того как организм при­способляется к голоданию (первые недели), резко увеличивается коли­чество кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты). Это способствует появлению метаболического ацидоза, для устранения которого организм использует ощелачивающие свойства аммиака, обра­зующегося при распаде белков, гидрокарбонатов и других буферных компонентов крови. В результате резервная щелочность крови уменьша­ется. Метаболический ацидоз компенсируется также деятельностью орга­нов дыхания (выделение СО2) и почек (экскреция NH4). В процессе голо­дания ацидоз нарастает вначале быстро, достигая максимума к 4-му дню, затем несколько уменьшается. Однако на 9-12-й день голодания ацидоз увеличивается, резко повышается выделение ацетоновых тел с мочой. Этот период называется "кислотным кризом", с ним связывают мобилизацито защитных сил организма. В первые 3-4 дня голодания раздражают любые сигналы пищи, отмечается ощущение сосания под ложечкой, урчания в животе, слюнотечение. Может проявляться раздражительность, ухудшение сна. Увеличивается диурез и повышается относительная плотность мочи. Пульс и частота дыхания несколько учащаются. Потеря в массе составляет 1 кг/сут.

С 3-5-го дня аппетит понижается вплоть до его полного исчезновения. Увеличивается потребность в жидкости. Появляется нарастающий в своей интенсивности белый или серый налёт на языке, сухость губ, языка, кожи, слизь на губах, запах ацетона изо рта, урежается пульс, падает артериальное давление. Относительная плотность мочи повыша­ется, в ней появляется слизь, увеличивается содержание лейкоцитов, ацетона, аммиака. Суточная потеря в массе составляет 300-500г.

После 9-12-го дня голодания и "ацидотического криза" проявляется резкий перелом - появляется чувство бодрости, начинает очищаться от налёта язык, прекращается запах ацетона, урежается пульс. Диурез увели­чивается. Относительная плотность мочи понижается, в ней уменьшается содержание слизи, лейкоцитов, увеличивается количество аммиака. Уве­личивается спонтанная желудочная секреция и понижается перевариваю­щая сила желудочного сока. В крови отмечается увеличение содержания глюкозы и повышение щелочного резерва крови, уменьшение или полное исчезновение ацетона. Потери массы тела становятся минимальными - по 100-200 г/сут.

Если голодание продолжается (>20-30 дней), происходит мобили­зация тканевых белков и их использование в качестве источников энергии. Первыми мобилизуются лабильные белки ЖКТ и пищеварительные фер­менты поджелудочной железы, что нарушает использование даже неболь­ших количеств пищи, если в этот момент она поступает в ЖКТ. В дальнейшем начинается распад белков внутренних органов - печени и селезёнки, затем белков мышц и, наконец, белков нервной системы. Катаболизм аминокислот, стимулируемый усиленной секрецией глюкокортикоидов и сниженной секрецией инсулина, служит источником АТФ для периферических тканей. При длительном голодании снижается интенсивность глюконеогенеза. Одновременно с этим масса мышечной ткани, общая активность организма и, следовательно, затраты организма также убывают. Когда все резервы организма истощены, организм начи­нает расщеплять белки сердца, лёгких, клеток крови, затем наступает смерть от коллапса.

Возникшие нервным и гуморальным путем возбуждения гипоталамических отделов пищевого центра приводят к следующим процессам, составляющим внутреннее звено саморегуляции данной функциональной системы.

Прежде всего, под влиянием эффекторных и, в первую очередь, гуморальных факторов ритмически опорожняются некоторые резервные образования питательных веществ, так называемые депо, кроме того, про­исходит перераспределение питательных веществ от менее значимых к более значимым органам, в результате чего необходимый для существо­вания уровень питательных веществ в организме поддерживается за счет внутренних вегетативных механизмов. При этом также может изменяться уровень расхода питательных веществ, снижаться обмен веществ.

Однако запасы питательных веществ в организме не безграничны. Внутреннее звено саморегуляции не может длительное время обеспе­чивать постоянство питательных веществ в организме, поэтому в данной функциональной системе включаются специальные механизмы, которые заблаговременно побуждают организм к поиску и приему пищи из внешней среды.

Люди обычно потребляют пищу, не испытывая голода, т. е. коли­чество поглощаемой пищи зависит не только от насущной потребности, но и от предполагаемого момента следующего приёма пиши. Такое пита­ние "авансом" впрок, направлено не на компенсацию существующего дефицита, а для обеспечения энергии на будущее.

Приём пищи вызывает противоположное голоду состояние насыщения. Процесс еды прекращается задолго до того, как в результате всасывания питательных веществ исчезнет дефицит тех факторов, которые привели к возникновению голода. Ощущение насыщения это не только исчез­новение чувства голода, но и другие проявления - полноты желудка, эффект удовольствия.