Методические рекомендации к практическому занятию для студентов VI курса специальности «Педиатрия» по учебной дисциплине «Поликлиническая и неотложная педиатрия» (стр. 8 )

Профилактика

Всем женщинам с первым эпизодом генитальной герпетической инфекции во время беременности рекомендуется противовирусная терапия: ацикловир 400 мг 3 раза в день на протяжении 10 дней – при первом эпизоде, 400 мг 3 раза в день на протяжении 5 дней – для лечения рецидивирующего герпеса в стадии обострения и 400 мг 2 раза в день – для супрессивной терапии с целью профилактики рецидивов.

Родоразрешение кесаревым сечением у женщин с первичным эпизодом ВПГ менее чем за 6 недель до родов или рецидивом инфекции с активными генитальными проявлениями.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

ЦМВ – наиболее распространенный возбудитель внутриутробных инфекций у детей. В мире инфицировано 0,3-2,3% всех новорожденных, при этом симптоматика отмечается только у 10% детей.

Пути инфицирования:

- внутриутробное (90%)

- интранатальное (5%).

Риск развития инфекции при первичном инфицировании – 40%, при обострении хронической инфекции – 2%.

При первичной инфекции у матери часто развиваются манифестные формы врожденной инфекции (50%) и в 15% - гибель ребенка. При обострении хронической инфекции развиваются бессимптомные формы ВЦМВИ и в 5%-8% - нарушения слуха в отдаленном периоде.

Клинические формы врожденной ЦМВИ:

- генерализованная

- церебральная

- резидуальная

- субклиническая

Особенностью ВЦМВИ является большое число субклинических форм (85-90%).

Диагностика:

Выявление вируса или его антигенов:

• АГ-емия (рр 65 (UL 83) и др.) методом РИФ;

• ДНК-емия (метод ПЦР);

Обнаружение генома ЦМВ только в крови и ликворе можно трактовать как признак активного периода внутриутробной ЦМВИ.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Выявление вируса или его антигенов целесообразно проводить в первые 2-4 недели жизни. Выделение вируса у ребенка старше 1 мес. может быть свидетельством постнатального инфицирования.

Серологические маркеры активной ЦМВИ:

• анти-ЦМВ IgM (выявляется в 4-6% случаев). Синтез может быть отсроченным.

• анти-ЦМВ IgG. До 6 мес. жизни исследуют в динамике одновременно у матери и ребенка. Если титр анти-ЦМВ IgG у ребенка равен материнскому и при повтором исследовании через 3-4 недели снижается в 1,5-2 раза, ребенок не инфицирован, антитела являются материнскими. При нарастании титров анти-ЦМВ IgG через 3-4 недели нельзя исключить врожденную инфекцию.

• определение авидности IgG - менее 40% - низкая, свидетельствует о текущей инфекции; 40-60% - неопределенная; более 60% - высокая, антитела имеют материнское происхождение.

Лечение:

Ø специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин («Цитотект») 1 мл/кг (100 МЕ/кг) с интервалом 48 ч 3-5 инфузий.

Ø рекомбинантный интерферон α-2b ректально.

Схема I: по 150 тыс. МЕ 2 раза в день. Назначается 5 дней ежедневно, 2-3 курса с 5 дневным перерывом. В дальнейшем до 6-месячного возраста 2 раза в неделю.

Схема II:

• до 2 мес. – по 150 тыс. МЕ 2 раза в сутки

• 2-4 мес. –300 тыс. МЕ утром, 150 тыс. МЕ вечером

• 2-6 мес. – по 300 тыс. МЕ утром и вечером

• старше 6 мес. – по 500 тыс. МЕ утром и вечером

Назначается 10 дней ежедневно, затем 3 раза в неделю. Если лечение начато в возрасте до 1 мес., длительность курса составляет 3 мес., если в более старшем возрасте, продолжительность курса до 6 мес.

Этиотропная терапия в США, странах Европы: Ганцикловир по 5 мг/кг в/в капельно через 12 часов 14-21 день или Фоскарнет по 40-60 мг/кг в/в через 8 часов 10-14 дней в сочетании с антицитомегаловирусным иммуноглобулином.

Диспансерное наблюдение

Диспансерному наблюдению подлежат дети с врождённой ЦМВИ, а также дети из группы риска. Группу риска составляют новорождённое от инфицированных матерей и женщин с отягощенным акушерским анамнезом. Диспансеризацию осуществляют участковый педиатр и невропатолог, при необходимости и другие специалисты.

Детей с врождённой ЦМВИ наблюдают в течение 1 года, при хронической форме — на протяжении 3 лет, при резидуальной форме, когда выявляют пороки развития, — до перехода в подростковый кабинет. Кратность осмотров: при рождении, в 1, 3, 6 мес, в дальнейшем — каждые 6 мес.

Для детей группы риска осуществляют диспансерное наблюдение в течение 1 года с осмотрами при рождении, в 1, 3, 6 и 12 мес жизни.

Клинико-лабораторное наблюдение включает неврологическое и аудиологическое исследование, УЗИ головного мозга и паренхиматозных органов, оценку гематологических показателей, биохимический анализ крови, определение специфических антител к ЦМВ, исследование иммунограммы.

Профилактические прививки детям с ЦМВИ не рекомендуют проводить в течение года.

Врожденный токсоплазмоз

От 5 до 10% детей с врожденным токсоплазмозом умирают, у 8-10% выявляются поражения головного мозга и глаз, у 10-13% отмечаются нарушения зрения. У большинства инфицированных детей (60-70%) токсоплазменная инвазия протекает субклинически и может проявляться в более позднем периоде: на первом году жизни, в дошкольном и препубертатном возрасте. В период полового созревания реактивация латентного ВТ развивается у 50-60% детей, при этом наиболее частыми проявлениями является хориоретинит с нарушением функции зрения вплоть до развития слепоты, а также признаки поражения ЦНС.

Заражение плода от матери наиболее вероятно при первичном инфицировании женщины во время беременности. В среднем у 50% зараженных матерей возбудитель во время беременности переносится на плод, в том числе в первом триместре - в 17% случаев, во 2 – в 24%, в третьем – в 62%. При заражении в последнюю неделю беременности частота увеличивается до 90%. Опасность развития тяжелой инфекции у плода, напротив, уменьшается с гестационным возрастом. Новорождённые, инфицированные в конце беременности, при рождении обычно не имеют клинических признаков заболевания. Риск инфицирования плода не зависит от того, в клинически выраженной или бессимптомной форме протекает токсоплазмоз у матери в период гестации.

Около 30% детей, заразившихся внутриутробно, имеют при рождении клинически выраженный токсоплазмоз. В остальных случаях - это асимптомные и стертые формы, которые дают поздние клинические проявления с любого момента после рождения, как правило, через месяцы и годы.

Клинические формы врожденного токсоплазмоза:

· генерализованная

· менингоэнцефалическая

· энцефалическая

· резидуальная (гидроцефалия, микроцефалия, кальцификаты в ткани головного мозга, микрофтальм, анофтальм, хориоретинит, увеит, катаракта)

Поздние проявления врожденного токсоплазмоза в 5-7 лет включают поражения ЦНС и глаз и их последствия:

• внутричерепную гипертензию

• олигофрению

• судорожный синдром

• нейроэндокринные нарушения

• кальцификаты в ткани головного мозга

• хориоретинит

• увеит

• атрофия зрительного нерва

•колобома

Диагностика:

Нахождение токсоплазм в организме больного возможно методом прямой микроскопии спинномозговой жидкости, крови, биопсированных тканей, особенно лимфатических узлов.

Анти-Toxo IgM свидетельствует о врожденной инфекции и выявляются у 75% новорожденных. Концентрация материнских антител анти-Toxo IgG снижается к 4-6 мес. Стойкое повышение уровня анти-Toxo IgG ко второму полугодию жизни подтверждает врожденный токсоплазмоз.

В общем анализе крови выявляется эозинофилия, анемия, тромбоцитопения, лимфоцитоз.

Лечение:

При врожденном токсоплазмозе этиотропная терапия приводит лишь к частичному терапевтическому эффекту у 60-63 % больных. Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами (комбинированные препараты: фансидар, метакельфин). Используют две схемы:

1–я схема – пириметамин (хлоридин) 1 мг/кг/сут (в 2 приема) в комбинации с сульфаниламидом короткого действия 0,1 мг/кг/сут (в 3-4 приема), курсами пириметамин — 5 дней, сульфаниламид — 7 дней, с повторением трижды с интервалом 7–14 дней. По показаниям курс терапии повторяют через 1-2 мес., при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10-40 мг/(кг х сут) в 3 введения.

2–я схема – пириметамин 1 мг/кг/сут в сочетании с ко–тримоксазолом (бисептол, бактрим, септрин) 6 мг/кг/сут по триметоприму или с макролидами (спирамицин l50–300 тыс. ЕД/кг/сут в 2 приема в течение 10 дней, рокситромицин 5-8 мг/кг/сут, азитромицин 5 мг/кг/сут в течение 7-10 дней).

Учитывая высокий процент хронизации врожденного токсоплазмоза рекомендуется проводить лечение в течение целого года как в случае болезни, так и в случае субклинической инфекции.

Врожденная краснуха

90% беременных женщин, инфицированных вирусом краснухи, переносят бессимптомную инфекцию, которая в 15-20% случаев приводит к рождению детей с врожденными уродствами.

Вирус может длительно сохранится в лимфатических узлах и поразить плод при наступлении беременности в первые 3 месяца после перенесенной краснухи.

Отсроченная патология у детей, матери которых перенесли краснуху на 1-8 неделях беременности, выявляется в 85-90% случаев. В первую очередь это относится к расстройствам слуха и зрения. Среди отдаленных последствий синдрома врожденной краснухи отмечаются отставание в весе и росте, задержка умственного развития, вирусиндуцированный хронический панэнцефалит и сахарный диабет, тиреоидит.

Частота пороков развития плода определяется гестационным возрастом плода ко времени заражения: 1-11 неделя беременности - 65-25%, 12-17 недели беременности - 20-8%, 18-38 недели беременности - 3,5%.

Дети с СВК имеют особое эпидемиологическое значение. У них хроническая инфекция поддерживается длительный период (1,5-2 года), вирус выделяется массивно. Иммунитет, приобретённый в результате врождённой краснухи, менее стоек, чем возникающий в результате постнатальной инфекции.

Клинические проявления:

1. Классический синдром врожденной краснухи» (триада Грегга):

• поражение органа зрения (50-55%)

• поражение органа слуха (60%)

• пороки сердца (52-80%)

2. Расширенный синдром краснухи:

• поражение органа зрения

• поражение органа слуха

• пороки сердца

• поражение головного мозга (микроцефалия, гидроцефалия)

• пороки развития скелета (поражение зубных зачатков, трубчатых костей)