• аномалии мочеполовых органов (двухдолевые почки, двурогая матка)
• пороки ЖКТ (пилоростеноз, облитерация желчных ходов)
3. Синдром краснухи с висцеральными симптомами (летальность 30%): низкая масса тела при рождении, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантема, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, миокардит, пневмония, энцефалит, остеопатия.
4. Отсроченные проявления синдрома краснухи (манифестируют в 4-6 месяцев, летальность 70%):
• задержка роста
• задержка психо-моторного развития
• рецидивирующая пневмония
• хроническая экзантема, васкулит
• первичный ИДС с гипоиммуноглобулинемией
Диагностика:
Серологические методы (ИФА, РТГА) являются основными.
• Анти-Rub IgM обнаруживаются сразу после рождения, сохраняются до 6 мес. Выявляются менее, чем у 1/3 инфицированных. Если инфицирование произошло в I или II триместрах беременности специфические IgM могут не выявляться.
• Нарастание Анти-Rub IgG свидетельствует об инфицировании.
Выделение возбудителя:
• выделение РНК вируса краснухи с помощью ПЦР. В первые месяцы жизни (до 4-7 мес.) исследуют секреты из носоглотки, мочи, крови, ликвора. Частота позитивных результатов тестов тканевых культур и ПЦР с первого по 6 месяц снижается с 85% до 20%.
Лечение:
Детей с врожденной краснухой следует изолировать. Целесообразность использования для лечения врожденной препаратов иммуноглобулинов человека в настоящее время не доказана.
Целесообразно назначение препаратов α-2b интерферона в свечах, ректально.
• до 2 мес. – по 150 тыс. МЕ 2 раза в сутки;
• 2-4 мес. – 300 тыс. МЕ утром, 150 тыс. МЕ вечером;
4-6 мес. – по 300 тыс. МЕ утром и вечером.
• старше 6 мес. – по 500 тыс. МЕ утром и вечером.
Профилактика
Вакцинация против краснухи проводится в 12 мес и 6 лет, однократно вакцинируют девочек в 13 лет и женщин детородного возраста, ранее не привитых и не болевших краснухой.
Обследование беременных женщин в очаге краснушной инфекции (СП 3.1.2952-11). Если при первом обследовании у беременной выявлены специфические IgG при отсутствии IgМ к возбудителю краснушной инфекции в концентрациях (титрах) 25 МЕ/мл и выше (условно защитных), обследование повторяют через 10-14 дней для исключения возможных ложноположительных результатов. Если при повторном исследовании выявлены специфические IgG и не обнаружены IgМ к вирусу краснухи, то риск врожденной краснухи исключается, и дальнейшее медицинское наблюдение за беременной женщиной по контакту в очаге краснушной инфекции не проводят.
Если антитела IgG и IgМ не обнаружены, беременной необходимо исключить контакт с больным краснухой и повторить обследование через 10-14 дней. При отрицательном результате повторного исследования, через 10-14 дней проводят следующее (третье) серологическое обследование. В течение всего срока обследований за беременной продолжают медицинское наблюдение. Если при третьем обследовании антитела не выявлены, то наблюдение за беременной прекращают, но предупреждают ее о том, что она восприимчива (серонегативна) к краснушной инфекции. Прививки против краснухи таким женщинам проводят после окончания периода лактации.
Если при повторном обследовании выявлены специфические IgM антитела, при отсутствии антител IgG, то через 10-14 дней проводят следующее (третье) серологическое обследование, продолжая медицинское наблюдение за беременной. При выявлении IgG и IgМ антител женщину предупреждают о риске врожденной краснухи, о чем делается запись в медицинской документации, удостоверяемая подписями врача и беременной. Решение о прерывании беременности женщина принимает самостоятельно.
Если при первом обследовании в крови у беременной обнаружены специфические IgМ и IgG антитела к возбудителю краснушной инфекции, беременную предупреждают о наличии риска врожденной патологии плода, о чем о чем делается запись в медицинской документации, удостоверяемая подписями врача и беременной. Через 10-14 дней после первого обследования проводят повторное серологическое обследование с определением авидности IgG антител. При подтверждении диагноза (положительные IgМ антитела к вирусу краснухи и низкий индекс авидности IgG), решение о прерывании беременности женщина принимает самостоятельно.
Врожденный листериоз
До 30% беременных женщин являются носителями листерий в кишечнике, откуда они попадают во влагалище и далее даже без разрыва плодного пузыря могут преодолевать клеточные барьеры и вызывать инфекцию. У женщин с акушерской патологией листериоз определяется с частотой до 20%.
При врожденном листериозе летальность достигает 30%.
Проникновение листерий к плоду происходит при интенсивной плацентарной циркуляции крови, т. е. в III триместре беременности.
Клинические формы:
· септико-гранулематозная форма
· менингит или менингоэнцефалит
· энтерит, энтероколит
· пневмония
· субклиническая форма
Диагностика
Прямым доказательством инфекции, вызванной L. monocytogenes является их обнаружение в ликворе, крови и меконии новорожденного, слизи из зева и носа, пуповинной крови, гнойного отделяемого из глаз.
Возможно применения ПЦР для выявления РНК Listerii monocytogenes.
Серологические реакции (РА – 1:160, РПГА – 1:80, РСК – 1:10) могут иметь диагностическое значение у матерей; у новорожденных, даже при несомненном листериозе, они обычно отрицательны.
Лечение
Листерии чувствительны к пенициллину, ампициллину, карбенициллину, левомицетину, макролидам. При локализованных формах листериоза целесообразно начинать лечение с ампициллина (200—400 мг/кг в/м или в/в в 4 приема), амоксиклава, эритромицина, вильпрафена, левомицетина. При генерализованных формах следует использовать комбинацию ампициллина с аминогликозидами. Средняя продолжительность терапии составляет 3 недели, при менингите — 4 недели и более.
Врожденный уреамикоплазмоз
Три вида микоплазм (М. hominis, М. genitalium, Ureaplasma urealiticum) способны вызывать воспалительные заболевания урогенитального тракта и инфекцию у новорожденных. В 70-80% случаев урогенитального микоплазмоза угроза прерывания беременности и неразвивающаяся беременность связана с M. hominis.
Частота внутриутробного инфицирования составляет 3-20%.
Специфичность поражения плода зависит от путей проникновения инфекции. Чаще всего наблюдается восходящий путь инфицирования. Трансплацентарное инфицирование плода микоплазмой протекает тяжело и прогностически неблагоприятно, что связано с полиорганным характером поражения. Возможна интранатальная контаминация ребенка урогенитальными микоплазмами.
Клинические проявления
Врожденная микоплазменная инфекция имеет полиморфные и неспецифичные проявления:
• низкая оценка по шкале Апгар;
• интерстициальная пневмония на фоне респираторного дистресс-синдрома;
• склерема;
• геморрагические расстройства;
• гепато-, спленомегалия (гепатит);
• желтуха с рождения или в первые дни жизни;
• поражение ЦНС после небольшого «светлого промежутка» (в виде менингита, менингоэнцефалита, абсцессов мозга или перинатального поражения ЦНС, гидроцефалии);
• возможно развитие конъюнктивита, тубулопатии, реже – гломерулопатии, остеомиелита, омфалита, поражение перикарда, плевры, лимфатических узлов.
Врожденные пороки встречаются у 15% детей, но характерных нет. Предполагают, что инфекция может приводить к формированию хронических заболеваний легких.
Диагностика
К наиболее чувствительным методам выявления микоплазм и уреаплазм относятся серологические методы - определение IgM и IgG к уреамикоплазмам методом ИФА и РПГА. Для выявления нарастания титра антител используются парные сыворотки.
Выявления антигена возбудителя проводится путем исследование соскоба задней стенки глотки, уретры методом ПЦР или РИФ.
Лечение
Эритромицин 50 мг/кг/сут или азитромицин 5 мг/кг (в первый день 2 раза в сутки, затем 1 раз в сутки), курсом 5-10 (14) дней. Левомицетин и тетрациклины рекомендуется назначать данные препараты только при менингитах и тяжелых пневмониях.
В комплексной терапии используется интерферон α-2b ректально в течение 10 дней.
Профилактика
Больные микоплазмозом беременные женщины должны получить терапию макролидами с контрольным обследованием через 4 недели после завершения курса. Новорожденных от женщин с урогенитальным микоплазмозом рекомендуется обследовать в течение часа после рождения.
Неонатальный хламидиоз.
В патологии новорожденных детей имеет значение инфицирование Ch. trachomatis.
60-70% детей, родившихся у женщин с хламидийной инфекцией, инфицируется, и у большинства из них развиваются инфекционно-воспалительные заболевания в неонатальном или грудном возрасте. Не установлена связь врожденных аномалий развития с воздействием хламидий. В силу особенностей биологического цикла хламидий развитие локальной воспалительной реакции происходит медленно и специфические проявления выявляется при интранатальном инфицировании через несколько недель после рождения, что затрудняет раннюю диагностику.
Клинические формы внутриутробного хламидиоза:
1) генерализованная форма;
2) внутриутробная пневмония (10%),;
3) гастроэнтеропатия;
4) конъюнктивит(40-50%),
5) уретриты.
В гемограмме выявляется умеренная анемия, длительно сохраняется относительный нейтрофилез, увеличение к концу 1–2-й недели жизни эозинофилов (7%) и моноцитов (10%), лимфопения имеет стойкий характер.
Хроническое течение врожденного хламидиоза наблюдается в 25,4% случаев. При хронических формах хламидиоза отмечаются вторичные иммунодефицитные состояния комбинированного типа.
Диагностика
Выявления антигена возбудителя
· Цитоскопический метод
· Методом РИФ исследуются соскобы с конъюнктивы, задней стенки глотки.
· Метод ПЦР.
Серологический метод
Определение АТ к Chlamydia trachomatis является вспомогательным исследованием, т. к. из-за низкой иммуногенности возбудителя антитела образуются у 50% больных хламидийной инфекцией. ИФА позволяет выявлять антихламидийные антитела класса М, G, А. При острой инфекции диагностическое значение имеет обнаружение хламидийных IgM антител, либо конверсия IgG антител при их нарастании в 2 и более раз. Отсутствие у новорожденных антихламидийных АТ не исключает врожденную инфекцию.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 |
Основные порталы (построено редакторами)