Поскольку актиномицеты входят в состав микрофлоры полости рта и ЖКТ, то их следует рассматривать как условно-патогенные микроорганизмы, их способность вызывать специфические поражения, соответственно. не выражена. Заболевания, вызываемые ими, обозначают термином «актиномикозы»: впервые их детально изучил Боллингер (1877) при поражениях крупного рогатого скота; первое описание поражений у человека привел Израэль (1878). Актиномикоз у людей отмечают редко; подавляющее большинство случаев вызывает A. israelii, и лишь в редких случаях выделяют A. naeslundii, A. odontolyticus, A. bovis и A. viscosus. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы и некоторых других биохимических тестах (табл. 13).
Таблица 13. Отличительные признаки видов Actinomyces
Признак | Вид | ||||
A. viscosus | A. naeslundii | A. israelii | A. odontolyticus | А. bovis | |
Рост в аэробных | + | + | – | + | + |
условиях | |||||
Серогруппа (ИФА) | В | Е | D | А | F |
Микроколонии: | |||||
Гладкие | – | – | – | + | + |
Паукообразные | + | + | + | – | – |
Каталаза | + | – | – | – | – |
Уреаза | + | + | – | – | – |
Крахмал | – | – | – | – | + |
Арабиноза | – | – | ± | – | ? |
Инозит | + | + | + | – | ? |
Ксилоза | – | – | + | – | ± |
Маннит | – | – | + | – | – |
Манноза | + | ± | + | – | ? |
Распространение
Актиномицеты входят в состав нормальной анаэробной микрофлоры ротовой полости, ЖКТ и влагалища (реже). Обладают, особенно Actinomyces israelii, выраженной адгезивной активностью на слизистых оболочках и способностью к быстрой колонизации. Актиномикозы регистрируют практически во всех странах мира; больные составляют до 2,5-10% всех пациентов с хроническими гнойными процессами различной локализации; мужчины болеют почти в 2 раза чаще, чем женщины. Основные предрасполагающие факторы — травмы ротовой полости, периодонтиты, различные стоматологические (и другие медицинские) манипуляции; реже актиномикозы бывают осложнениями аппендэктомий, холецистэктомий, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки. Наибольшее число случаев регистрируют в осенне-зимний сезон, что связано с ростом частоты простудных заболеваний, обусловливающих благоприятный фон для развития актиномикозов.
Морфология и культуральные свойства возбудителя
Actinomyces склонен образовывать длинный ветвящийся мицелий (средние размеры нитей 3-10´0,6 мкм), со временем распадающийся на полиморфные (кокковидные, колбовидные и др.) элементы. На простых средах растет плохо, лучше — на белковых средах, дополненных сывороткой; образует прозрачные бесцветные пастообразные, обычно гладкие колонии, плотно срастающиеся со средой; воздушный мицелий скудный; пигментов не образует; на некоторых средах (например, на кровяном агаре) может формировать белые бугристые колонии, напоминающие коренные зубы.
Actinomyces odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии, окруженные зоной b-гемолиза. Все актиномицеты растут медленно, и посевы следует культивировать в течение 7-14 суток (особенно при подозрении на инфекцию Actinomyces israelii).
Патогенез поражений
Поражения могут носить эндогенный (например, воспалительные процессы или травмы ротовой полости) и экзогенный (при имплантации возбудителя в рану) характер. Основной предрасполагающий фактор — снижение иммунитета организма (особенно активности защитных факторов на слизистых оболочках), обусловленное сопутствующей патологией (туберкулез, сахарный диабет), беременностью и др.; особое значение имеет состав микробной флоры, способной значительно усугублять тяжесть поражении. Возбудитель может диссеминировать лимфогенно и гематогенно (очень редко); наиболее часто отмечают инфекции тканей с низким содержанием О2. Вокруг внедрившегося в подслизистую оболочку возбудителя формируется специфическая гранулема (актиномикома), содержащая колонии возбудителя (друзы). Позднее очаг распадается с развитием гнойного и фиброзного процессов; его развитие и локализация определяют дальнейшее распространение процесса. Преимущественно наблюдают контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов и эрозий.
Клинические проявления
Инкубационный период варьирует от нескольких суток до многих лет; клиническую картину актиномикозов определяют их локализация, период развития поражений и их характер (локальный, распространенный либо диссеминированный).
Наиболее частое поражение — актиномикоз частей головы, наблюдаемый у 55-60% всех больных актиномикозами и у 6-10% пациентов, страдающих воспалительными поражениями челюстей. Заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желез и костных тканей.
10-20% всех поражений составляет торакальный актиномикоз: наиболее часто отмечают поражения легких, плевры, реже — мягких тканей грудной клетки.
Абдоминальный актиномикоз наблюдают у 25-50% пациентов; в большинстве случаев первичный очаг локализован в слепой кишке и червеобразном отростке. Прогрессирование процесса сопровождается образованием массивных инфильтратов, симулирующих различные поражения кишечника — злокачественные новообразования, туберкулезный процесс; характерны необычайно обильное образование спаек и развитие спаечной болезни.
Сравнительно редкие поражения — актиномикоз мочеполовой системы, актиномикоз костей (возникает как контактно, так и гематогенно), актиномикоз ЦНС (с развитием менингитов и менингоэнцефалитов) и генерализованный актиномикоз (типа метастазирующего сепсиса).
Лабораторная диагностика
Несмотря на отсутствие особых сложностей, адекватное распознавание актиномикоза остается непростой задачей, что во многом обусловлено неинформированностью клиницистов о его частоте. Наиболее распространенный метод лабораторной диагностики — обнаружение друз Actinomyces в экссудате или гнойном отделяемом из очагов поражения; последние, иначе обозначаемые как серные гранулы (тельца Боллингера) размером в среднем 0,3-2 мм. Они образованы агрегатами мицелия, имеющими вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофильными структурами на поверхности. Иногда в мазках можно обнаружить четкообразные атипичные формы Actinomyces israelii, a A. meyeri представлен мелкими неветвящимися клетками. Веское подтверждение диагноза — выделение и идентификация возбудителя (рис. 10).
A. bovis
Возбудитель актиномикоза крупного рогатого скота, реже других видов животных. Естественная среда обитания неизвестна, предположительно, это слизистые оболочки ротовой полости или кишечник животных.
Морфология клетки и тинкториальные свойства типичны для рода. В препаратах из культур обнаруживаются грамположительные палочки, коккобактерии, палочки с утолщенными или разветвляющимися концами, могут присутствовать нити различной длины. В пораженных тканях формируются друзы — скопление клеток с булавовидным утолщением на концах и расходящихся радиально из центра друзы. Центральная часть окрашивается по Граму положительно, периферическая — отрицательно (Спесивцева, 1964).
Рисунок 10. Принципиальная схема бактериологического выделения возбудителей актиномикозов
Факультативный анаэроб, но в аэробных условиях без добавления СО2 на плотных средах не растет.
На плотных питательных средах образует нитевидные микроколонии за 24 ч при 36°С; позднее — макроколонии диаметром около 2 мм, выпуклые, иногда с вдавленным центром, ровным или волнистым краем, непрозрачные, белые, серо-белые, кремовато-белые, шероховатые или гладкие, мягкие. Рост медленный, типичные колонии формируются к 14-15 дню культивирования. На кровяном агаре вокруг колоний может наблюдаться зона b-гемолиза. В жидких средах образует мучнистый осадок (Курасова, Костин, Малиновская, 1971).
Не образует каталазу, цитохромоксидазу, не редуцирует нитраты и нитриты, тест Фогес-Проскауэра отрицательный, с метиловым красным — положительный. Продуцирует Н2S, не гидролизует ксантин, тирозин, твин-20, 40, 60, 80, крахмал, лецитин, гиппурат, гуанин, желатин, казеин, часть штаммов гидролизует эскулин. Не расщепляет мясо, не разжижает свернутую сыворотку, в молоке образует кислоту, пептонизации нет. Образует ДНКазу (но не липазу и гиалуронидазу). Не деаминирует аргинин, аланин. Расщепляет сахарозу, часть штаммов — мелибиозу, инертен по отношению к раффинозе, рамнозе, салицину, рибозе, сорбиту, трегалозе, ксилозе.
В эксперименте при подкожном, внутрибрюшинном и внутривенном заражении культурой восприимчивы мыши.
A. viscosus
Вызывает некоторые формы актиномикоза у человека, его изолируют при актиномикозе свиней, собак, кошек. Естественная среда обитания — слизистые ротовой полости.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 |
Основные порталы (построено редакторами)