Общие подходы к диагностике и лечению укусов (стр. 7 )

Цефалическая форма столбняка проявляется в виде локализованного столбняка с поражением черепно-мозговых нервов при укусах и ранах головы. Эта форма чаще встречается у детей. Особенно часто эта форма столбняка особенно распространена в Африке и Индии. Все черепно-мозговых нервов могут быть поражены токсином, но особенно страдает седьмая пара нервов. Цефалический столбняк может перейти в общий тетанус.

Диагноз выставляется на основании клиники. Столбняк можно спутать с менингоэнцефалитом бактериального или вирусного происхождения. В дифференциальной диагностике помогает отсутствие поражения чувствительных нервов, нормальный ликвор и мышечные спазмы. Тризм следует отличать от перитонзиллярного или заглоточного абсцесса или другой местного воспалительного процесса. Приём фенотиазинов может вызвать похожую на столбняк клинику в виде повышения тонуса мускулатуры с тоническими судорогами (например, дистонические реакции, злокачественный нейролептический синдром).

tetani может иногда быть выделена из раны, но это малоинформативно.

Основные принципы лечения:

Помещение пациента в тихое место с минимальными внешними раздражителями (звуковыми, зрительными, тактильными).

Необходимо поддержания проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция, седация, контроль мышечных спазмов, гипертонуса, поддержание баланса жидкости. В средне-тяжёлых или тяжёлых случаях пациенты должны быть интубированы. Вентиляция имеет первостепенное значение при нервно-мышечной блокаде.

Для предотвращения аспирации необходим желудочный зонд. Катетеризация мочевого пузыря является обязательным, если происходит задержка мочи.

Для нейтрализации токсина используется человеческий иммуноглобулин (столбнячный антитоксин). Самое важное - нейтрализация токсина вне ЦНС антитоксином. Антитоксин нужно вводить в разные участки тела, чтобы избежать нейтрализации антитоксина, и свести к минимуму влияние токсина уже в ЦНС. Прогноз лечения будет зависеть от того, сколько тетаноспазмина уже присоединено к синаптической мембране, так как только свободный токсин может быть нейтрализован. Взрослым столбнячный антитоксин вводится из среднего расчёта 3000 МЕ. Это количество вводится однократно в разные участки тела. Доза может варьировать от 1500 до 10000 единиц, в зависимости от тяжести раны. Некоторые исследователи считают, что достаточно 500 МЕ. Антитоксин животных гораздо менее предпочтителен, поскольку высок риск сывороточной болезни. Доза лошадиной сыворотки составляет 50000 МЕ. При необходимости, иммуноглобулин или антитоксин можно вводить непосредственно в рану, но это не так важно, как адекватная хирургическая обработка.

Очень важно адекватная хирургическая обработка раны. Мертвые ткани, грязь содействуют росту C. tetani. Поэтому своевременная хирургическая обработка раны, особенно глубоких проколов, укусов, имеет важное значение. Антибиотики применяются в обязательном порядке, но не заменяют адекватную санацию раны.

Бензодиазепины являются стандартом лечения спастического гипертонуса. Они блокируют обратный захват эндогенных ингибирующих медиаторов ГАМК-рецепторов ( γ-аминомасляной кислоты).

Диазепам снимает мышечные српазмы и вызывает седативный эффект. Доза требует тщательного титрования и внимательного наблюдения. В наиболее тяжелых случаях может потребоваться от 10 до 20 мг через 3 часа (не более 5 мг / кг). В менее тяжелых случаях можно вводить от 5 до 10 мг внутрь через 2-4 часа.

Дети: более 30 дней: с 1 - 2 мг в / в медленно, повторно через 3-4 часа по мере необходимости

Дети до 5 лет: от 0,1 до 0,8 мг / кг / в сутки до 0,1 до 0,3 мг / кг в / в каждые 4-8 часов.

Дети> 5 лет: от 5 до 10 мг в /в в каждые 3-4 часа.

В последнее время более часто применяется мидазолам. Взрослые, от 0,1 до 0,3 мг / кг / ч в/в, дети, от 0,06 до 0,15 мг / кг / ч в/в. Растворяется в воде и предпочтителен для длительной терапии. При применении мидазолама риск развития метаболического ацидоза меньший, чем при использовани диазепама. Это связано с пропиленгликолем, который служит растворителем для диазепама.

Интратекальное введение баклофена (ГАМК агонист) является эффективным, но не имеет явное преимущество перед бензодиазепинами. Требует непрерывной инфузии, эффективный диапазон доз от 01.01.01 μ г / сут. В начале применяется тест-доза в 50 мкг; если ответ является неадекватным, 75 мкг может быть дано 24 часов спустя, и 100 μ г через 24 ч после этого. Если пациент не отвечает на 100 мкг дальнейшее введение препарата неэффективно. Потенциальные побочные эффекты: кома и угнетение дыхания, требующие респираторной поддержки.

Как альтернативу в лечении можно применять вальпроевую кислоту (депакин). Механизм действия связан с повышением содержания ГАМК в ЦНС (за счет ингибирования ГАМК-трансферазы, а также с уменьшением обратного захвата ГАМК в головном мозге), в результате чего снижается возбудимость и судорожная готовность моторных зон головного мозга. Вводится в/в струйно, по 400-800 мг или в/в капельно, из расчета 25 мг/кг в течение 24, 36, 48 ч.

При неэффективности дыхания могут потребоваться миорелаксанты, недеполяризующие блокаторы нервно-мышечного проведения векуроний бромид (или панкуроний) 0,1 мг / кг внутривенно. Детям старше 10 лет и взрослым: начальная доза 80—100 мкг/кг, затем 10—15 мкг/кг каждые 25—40 мин или инфузия со скоростью 100 мкг/кг/ч. Детям до 10 лет дозу подбирают индивидуально. Векуроний реже вызывает неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты по сравнению с другими миорелаксантами (тубокурарин, панкуроний и др.).

В крайнем случае применяются миорелаксанты центрального действия: дантролен (доза от 1,0 до 1,5 мг / кг внутривенно, затем инфузия 0,5 до 1,0 мг / кг каждые 4-6 часов.). Может быть использован в виде инфузий на срок до 60 дней. Ограничивает его применение достаточно выраженная гепатотоксичность.

Для контроля тяжёлых вегетативных дисфункций, сердечно-сосудистых нарушений и с целью обезболивания у взрослых возможно применение морфина каждые 4-6 часов в общей суточной дозе от 20 до 180 мг. У детей применение морфина не известно.

Для коррекции сердечно-сосудистых нарушений, тахикардии успешно применяются β- адреноблокаторы короткого действия (эсмолол). Длительно действующие β-блокаторы (пропранолол) не рекомендуются, так как высок риск внезапной смерти.

Достаточно эффективно применение магния сульфата в обычных дозах. Поддержание в сыворотке крови содержания магния от 4 до 8 мг-экв / л имеет стабилизирующий эффект, устраняя катехоламиновую стимуляцию.

Посттравматическое стрессовое расстройство

После укусов животных у некоторых детей может развиваться посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Если ребенок пострадал от укуса в дошкольном и младшем школьном возрасте, это очень большой стресс. Нужно гораздо больше времени, чем это было бы у взрослых, чтобы восстановилась психика. В Пекине в 2008-09 годах было проведено исследование последствий укусов детей животными. Под наблюдение находилось 358 детей возраста 5-17 лет, которые поступили в Народную больницу с диагнозом укуса млекопитающих. Большинство детей были укушены собаками, но некоторые из них были укусами кошек, кроликов, крыс или морских свинок. Дети получили обычное лечение укусов, в зависимости от тяжести, в том числе вакцинация против бешенства, обработка раны и антибиотики. Дети были также проверены на наличие симптомов посттравматического стрессового расстройства при поступлении, через неделю и через три месяца. У 5% детей, которые были укушены диагносцирован ПТСР в течение трёх месяцев. Большинство детей имели проблемы с возвращением к нормальному образу жизни, но нарушения были преходящими. Обычно это чувство страха, эмоциональные нарушения, нарушение сна, тревожность, возбуждение, логоневроз и т. д.

Укусы змей

Ежегодно в мире более 10 миллионов человек подвергаются нападениям ядовитых животных. Из них 1 миллион – укусы змей. Более 50 тысяч пострадавших погибают.

По данным ВОЗ отравление змеиным ядом ежегодно регистрируется у 500 000 человек, с летальными исходами в 6-8% случаев. На территории России в настоящее время смертность от укусов змей не превышает 2% за счёт укусов гюрзы, эфы, песчаной кобры.

Из 2700 видов змей опасны около 500

Классификация змей

1.  Ужеобразные –Colubridae: уж, медянка, полоз

2.  Шпильковые змеи (Atractaspididae)

3.  Бородавчатые змеи (Acrochordidae)

4.  Аспидовые (Elapidae) – кобры, тайпаны, мулга, крайты, тигровые

5.  Гадюковые (Viperidae) - гадюка, гюрза, эфа

6.  Ямкоголовые (Crotalidae) - гремучие змеи и щитомордники

7.  Морские змеи (Hydrophidae)

На территории бывшего СССР встречается 11 опасных видов змей (рис. №6):

Гадюковые змеи: гадюка обыкновенная (а), степная, носатая, кавказская и армянская, гюрза (в), эфа (г)

Ямкоголовые: обыкновенный, каменистый, уссурийский щитомордники (д)

Аспиды: среднеазиатская кобра (б)

Состав яда каждой змеи уникальный и представлен смесью белковых и небелковых веществ, большинство из которых работают как ферменты.

Табл. 1 ЧАСТОТА СМЕРТЕЛЬНЫХ ИСХОДОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ЗМЕЙ, КОЛИЧЕСТВА ВВОДИМОГО ЯДА И ВЕЛИЧИНЫ ЛД100 ЯДА

Вид	Вводимое кол-во яда, мг	ЛД100, мг/кг для человека	% смертельных случаев
Черная мамба Dendroaspis polylepis	-1000	-1,6	100
Кобра Naja naja	-200	-0,2	32
Песчаная эфа Echis carinatus	10-12	-0,06	20
Морские змеи	10-50	0,04-0,1	-17

Все змеи вырабатывают фосфодиэстеразу, результатом действия которой является большое количество гистамина, который приводит к нарушению местного кровообращения, отёку, снижению артериального давления. Результатом выброса гиалуронидазы является деструкция мукополисахаридов. Нарушение межклеточных связей делает ткань проницаемой и открывает дорогу другим компонентам яда. Кишечные токсины, связываясь с гладкой мускулатурой кишечника, вызывают признаки пищевого отравления.