На правах рукописи
Кардиальные и тиреоидные эффекты кордарона, бисопролола и L-тироксина при фибрилляции предсердий на фоне сочетания Ишемической
болезни сердца с эутиреоидным зобом
14.00.06 – кардиология
14.00.03 – эндокринология
А в т о р е ф е р а т
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Саратов – 2006
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Пензенский государственный университет» Федерального агентства по образованию и в МУЗ «Центральная городская больница № 6 им. » г. Пензы.
Н а у ч н ы й р у к о в о д и т е л ь:
доктор медицинских наук, профессор
Рахматуллов Фагим Касымович.
О ф и ц и а л ь н ы е о п п о н е н т ы:
доктор медицинских наук
;
доктор медицинских наук, профессор
.
В е д у щ а я о р г а н и з а ц и я: ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Защита состоится «___»_______________ 2006 г. в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.094.03 при ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» 12.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».
Автореферат разослан «___» _____________2006 г.
Ученый секретарь диссертационного совета,
кандидат медицинских наук, доцент
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из наиболее часто встречающихся в клинической практике видов аритмий (, 1998; Murgatroyd F. D. et al., 1993). На её долю приходится приблизительно треть всех госпитализаций в связи с нарушением ритма сердца. Распространенность ФП в общей популяции составляет 0,4% и увеличивается с возрастом. ФП встречается менее чем у 1% лиц моложе 60 лет и у более 6% – старше 80 лет (Go A. S. et al., 2001).
Пароксизмы ФП рано или поздно приводят к существенному ухудшению состояния больных в результате снижения функциональных возможностей миокарда и нарастания симптомов сердечной недостаточности. У 25% пациентов рецидивирующая форма ФП переходит в постоянную, что приводит к снижению трудоспособности, инвалидизации и повышению летальности ( и соавт., 1996; Murgatroyd F. D. et al., 1993).
Наряду с сердечно-сосудистой патологией, йоддефицитные заболевания также относятся к числу наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека (Gutekunst R. et al., 1986). Самым распространенным проявлением йодной недостаточности является эутиреоидный зоб, который определяется как диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, не связанное с воспалением или неопластическим процессом в ней и не сопровождающееся изменениями функции щитовидной железы. Несмотря на клинический эутиреоидный статус больных с нетоксическим зобом, при биохимическом исследовании нередко выявляются различные изменения содержания в крови гормонов щитовидной железы в сторону как повышения, так и снижения (Bauer D. C. et al., 2001). Пензенская область относится к региону с йодным дефицитом. Опасность, которую несёт эутиреоидный зоб, определяется риском дальнейшего прогрессирования патологии щитовидной железы с образованием автономно функционирующих узлов. Учитывая широкую распространенность эутиреоидного зоба, его сочетание с ишемической болезнью сердца (ИБС) отнюдь не является редкостью. В то же время вопрос о влиянии эутиреоидного зоба на течение нарушений сердечного ритма и ИБС остался неизученным. Не исследованы также особенности лечения кордароном больных с пароксизмами фибрилляции предсердий на фоне эутиреоидного зоба. Особый интерес представляет влияние длительной терапии кордароном, L-тироксином, бисопрололом и комбинацией бисопролола с L-тироксином на гемодинамические и электрофизиологические показатели сердца, частоту пароксизмов фибрилляции предсердий, структуру и функцию щитовидной железы у больных ИБС в сочетании с эутиреоидным зобом.
Цель исследования – изучить влияние кордарона, бисопролола и L-тироксина на гемодинамические и электрофизиологические показатели сердца, структуру и функцию щитовидной железы у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий на фоне ишемической болезни сердца в сочетании с эутиреоидным зобом.
Задачи исследования
1.Изучить влияние эутиреоидного зоба на предикторы формирования фибрилляции предсердий у больных ишемической болезнью сердца.
2.Провести сравнительный анализ эффективности лечения фибрилляции предсердий кордароном у больных ишемической болезнью сердца и при сочетании ишемической болезни сердца с эутиреоидным зобом.
3.Проанализировать патогенетические факторы, участвующие в формировании рефрактерности фибрилляции предсердий к кордарону, и разработать тактику ее преодоления у больных ишемической болезнью сердца и при сочетании ишемической болезни сердца с эутиреоидным зобом.
4.Изучить влияние супрессивной терапии L-тироксином на предикторы формирования фибрилляции предсердий, частоту пароксизмов тахикардии, структуру и функцию щитовидной железы у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с эутиреоидным зобом.
5.Изучить механизмы антиаритмического эффекта бисопролола и комбинации бисопролола с L-тироксином у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий на фоне сочетания ишемической болезни сердца с эутиреоидным зобом.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Относительное увеличение уровня трийодтиронина при нормальном значении тироксина и тиреотропного гормона у больных ИБС в сочетании с эутиреоидным зобом является фактором, усугубляющим диастолическую дисфункцию левого желудочка, дилятацию левого предсердия, укорочение эффективного рефрактерного периода левого предсердия, и приводит к учащению пароксизмов фибрилляции предсердий. Использование иммунометрического метода определения уровня тиреоидных гормонов в крови является основным способом диагностики нарушения секреторной функции щитовидной железы при эутиреоидном зобе.
2. У больных c пароксизмами фибрилляции предсердий на фоне ишемической болезни сердца, а также при сочетании ишемической болезни сердца с эутиреоидным зобом, антиаритмическая эффективность кордарона не зависит от структурных изменений щитовидной железы и йодной нагрузки.
3. Рефрактерность пароксизмов фибрилляции предсердий к кордарону у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с эутиреоидным зобом развивается на фоне синусовой брадикардии, увеличения объема щитовидной железы и/или нарушения ее функции. Если рефрактерность пароксизмов фибрилляции предсердий к кордарону сочетается с синусовой брадикардией и/или увеличением объема щитовидной железы, необходимо уменьшить дозу препарата и комбинировать его с аллапинином.
4. На фоне субсупрессивной терапии эутиреоидного зоба L-тироксином у больных ИБС улучшение диастолической функции левого желудочка следует ожидать через три месяца; увеличение эффективного рефрактерного периода левого предсердия, уменьшение размеров левого предсердия и продолжительности пароксизмов фибрилляции предсердий – через шесть месяцев; урежение пароксизмов фибрилляции предсердий – через девять месяцев.
5. Антиаритмический эффект бисопролола реализуется как через гемодинамические и электрофизиологические механизмы, так и в результате уменьшения реверсии тироксина в трийодтиронин. Для комбинации бисопролола с L-тироксином у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий при сочетании ИБС с эутиреоидным зобом характерны хорошая переносимость, низкий процент побочных проявлений, уменьшение тахисистолии во время пароксизма аритмии.
Научная новизна исследования
Впервые установлена диагностическая ценность комплексного анализа показателей уровня тиреоидных гормонов, гемодинамических и электрофизиологических показателей сердца для установления связи между гормональной активностью щитовидной железы и возникновением пароксизмов фибрилляции предсердий у больных ИБС в сочетании с эутиреоидным зобом.
Выявлено, что у больных ИБС в сочетании с эутиреоидным зобом предикторами возникновения фибрилляции предсердий являются диастолическая дисфункция левого желудочка, дилятация левого предсердия, укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий. Компенсаторное увеличение уровня трийодтиронина увеличивает риск возникновения и учащения пароксизмов фибрилляции предсердий.
Выявлено, что рефрактерность пароксизмов фибрилляции предсердий к кордарону при сочетании ИБС с эутиреоидным зобом возникает вследствие синусовой брадикардии, увеличения объема и нарушения функции щитовидной железы. Для ранней диагностики тиреоидных осложнений кордарона на фоне длительной поддерживающей терапии следует один раз в три месяца проводить ультразвуковое исследование щитовидной железы и мониторинг тиреоидной функции.
Доказано, что в процессе субсупрессивной терапии эутиреоидного зоба L-тироксином улучшение диастолической функции левого желудочка возникает через три месяца; увеличение эффективного рефрактерного периода левого предсердия, уменьшение размеров левого предсердия и продолжительности пароксизмов фибрилляции предсердий – через шесть месяцев; урежение пароксизмов фибрилляции предсердий – через девять месяцев.
Установлено, что антиаритмическая эффективность бисопролола реализуется как через гемодинамические и электрофизиологические механизмы, так и в результате уменьшения реверсии тироксина в трийодтиронин. Для комбинации бисопролола с L-тироксином у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий при сочетании ИБС с эутиреоидным зобом характерны хорошая переносимость, низкий процент побочных проявлений, уменьшение тахисистолии во время пароксизма аритмии.
Практическая ценность работы
Установлена гуморальная связь между эутиреоидным зобом и пароксизмами фибрилляции предсердий у больных ИБС, которая оценивается с помощью определения уровня трийодтиронина, тироксина и тиреотропного гормона в плазме крови. Эта методика может быть реализована в условиях кардиологических отделений, кардиологических диспансеров.
Выявлены гемодинамические и электрофизиологические предикторы фибрилляции предсердий у больных ИБС в сочетании с эутиреоидным зобом – диастолическая дисфункция левого желудочка, дилятация левого предсердия, укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |


