Стенограмма видеоконференции при поддержке департамента здравоохранения Москвы «Тяжёлая пневмония» (18.01.2016 г.) (стр. 7 )

Ч. А.Г:  Спасибо, знаете, к большому сожалению, хорошее время – короткое время. Нам осталось только 10 минут. Поэтому, если разрешите, я как бы сделаю заключение. То есть речь, которая сегодня произошла. Уважаемые коллеги! Давайте постараемся выделить главное, то, что вы сегодня услышали в исполнении врачей очень высокого профессионального уровня. Итак, к нам в 21 веке пришли новые инфекционные заболевания. Одним из них, как вы помните, в 9м году, а этому предшествовала так называемая типичная пневмония. И был остро поставлен вопрос, тогда уже о бронхелитах и развитии острого респираторного дистресс-синдрома. Как бы 21 век – это век, когда эта проблема стала предельно-предельно актуальной. И 2009 год, когда мир пришел в определенное замешательство. Не знали, как помогать больным. И американские врачи Нью-Йорка и других, они как бы обратились ко всему миру. Мне это очень понравилось. Мы вентилируем больных. Мы применили современные аппараты. Мы применяем щадящую вентиляцию и так далее и так далее. Но мы не можем помочь больным, они умирают, наши больные. И причины смерти больных в тот период – были массивные тромбозы. Мы тоже ведь с этим встретились, Михаил Валерьевич. Мы застряли как бы на кончике тех событий, которые стали развиваться у этих больных. У нас в России действительно, нас как бы миновала та трагедия, которая была в 2009 году. Но, тем не менее, я хотел бы, уважаемые коллеги, вернуться к тому опыту, и за то время мы, конечно, существенно изменились. Больные с гриппом часто жалуются на головную боль. Развиваются признаки менингоэнцефалита. Я попозже Вам покажу, что происходит, какие изменения со стороны сосудов головного мозга. Я привожу вам пример больной, которая, к сожалению, ушла из жизни. Я застал уже ее аутопсию и провел клинико-паталогоанатомическую конференцию, которая сыграла очень большую роль для врачей из Забайкалья. Резко изменилась тактика ведения. Но еще в период испанки 18-го года, те врачи, которые имели отношение, они описали ту малиновую трахею. Участки некроза. Малиновая трахея. Геморрагический шок, который бывает у этих больных. И главный патологоанатом Соединенных Штатов Америки позвонил в Екатеринбург Гринбергу Льву Моисеевичу, и спросил: “ Лева, скажи мне, пожалуйста, чем сибирская язва отличается от гриппа? Чем?”. Он ему ответил: “Знаешь в чем дело, при  сибирской язве обязательно поражаются  лимфоузлы средостения, то чего не бывает при гриппе.”.Знаете, потрясающая картина, мы не дошли до этого, но это вот такие капилляриты, при сепсисе, который часто у них присоединяется. И трудно понять саму ткань, с которой мы имеем отношение. Смотрите, вот легкое соприкосновение двух долей легкого приводило к геморрагиям. А это вам трудно сказать, это ведь легочная ткань, она вся нафарширована тромбами, вы понимаете. И когда этот вызов пришел, и как бы весь мир обсуждал, я принял участие тоже в этих интернет конференциях того периода, которые были... А что делать, как помогать таким больным? И вот первые австралийцы, которые применили экстракорпоральную  гемооксигенацию. И они сообщили миру, что мы получили эффект. Но спрашивается, возникает этот вопрос, Игорь Евгеньевич поднимет, а как это легкое, восстановится или нет? И началась новая наука – альвеологенез. Понимаете, собственно говоря, нужно выиграть время где-то в течение 2-3 недель. Легкое обладает мощной способностью, импульсом регененировать в данном случае альвеолы. Ну, сейчас это как бы биоинженерия много этим занимается. Но я показывал конкретный материал, ин форте ин ситу. И первого больного, которого мы потеряли в Москве в первой инфекционной больнице, молодой мужчина 42 лет. Непосредственные причиной смерти у него являлся инфаркт правых отделов сердца. Вот собственно грипп 2009 года нас насторожил. Но мы сейчас видим вот рентгенологическую картину. А что происходит при морфологии? Развивается так называемый, и  эта тема у нас не звучит, но ее надо актуализировать, эту тема. 2 формы оттека легких, кардиогенный отек легкого, и некардиогенный отек легкого. Но так как мы занимается проблемой трасплантации легких, мы эту тему лучше знаем. И знаете, вот именно при диффузном повреждении альвеол, альвеоло-капиллярной мембраны, реакция некардиогенного отека легкого. Но как его отличить, где кардиогенный, где некардиогенный. Но первый – это белковый отек. И если взять жидкость, скажем лаваж, и померить альбумины, то при некардиогенном отеке легкого – это очень высокая концетрация альбумела, резко меняется проницаемость капилляров, сосудов. И альбумин устремляется и заполняет, как видите все альвеолярное пространство,  а другим важным признаком респираторного дистресс-синдрома, и никто не знает, как на  это действовать. Это вот так называемые диолиновая мембраны. Они станут причиной активации фибробластов и последующего развития пролиферативно - фибротического процесса, то о чем Игорь Евгеньевич, Вы сказали, то есть при этом диффузном повреждении с развитием некардиогенного отека легкого с образованием гиалиновых мембран, закладывает сценарий последующих полгода, как эти события будут разворачиваться. Вот все, что я Вам показал, и мы сейчас на эту тему с вами говорим, обсуждаем, но грипп заставил нас активно искать дифференциально - диагностические критерии: грипп, гриппозная пневмония, пневмония гриппозная осложненная вирусно-бактериальной инфекцией. И вот на этом пространстве острый респираторный дистресс-синдром.  Какой сценарий будет у больного? Но если вернуться к нашей больной, и я хочу разделить мнение Олега Николаевича и Михаила Валерьевича, который показывает что эта больная вошла в полиорганную недостаточность, все были признаки сепсиса, входными воротами которых явились легкие. Но исходно это не было как бы бактериальной инфекцией. Вы подчеркивали, какая выраженная лимфопения, какое глубокое повреждение ее иммунного статуса и больная действительно находилась индуцированной с ее инфекцией, вирусными и последующими событиями, больная, которая была предуготовленна. И выселились достаточно агрессивные возбудители, клебсиелла пневмония, и выселился ацинетобактер Баумана. Два, в общем-то, очень агрессивных возбудителя, которые действительно являются причиной сложных таких гнойных осложнений у этих больных. А теперь посмотрите вот эта матка на разрезе, она кровит. Это мозг. Вот понимаете, головная боль у больных, и врачи мира говорят, не давайте аспирин. Вот таким больным аспирин нельзя давать. Как жаропонижающее средство. И вы молодцы, то, что вы избегали назначения антиперитических средств, а с помощью ЭКМО, в другом случае с помощью гемофильтрации, экстракорпоральных методов лечения вы как бы управляли реакцией ответа. Осмысленно вы это делали или нет, но я хотел бы подчеркнуть, что это не путь назначения салицилатов, аспирина в том числе. Это губительный как бы сценарий для этих больных, у которых особенно это опасно назначать детям, подросткам, вот эти все вещи могут происходить. Я хотел бы, собственно говоря, встречаясь, может быть, нам есть необходимость, Денис Николаевич, искать такую форму, чтобы пульмонологи, ну как мы, наши гибридные команды по пересадки, в которую входят и пульмонологи и анестезиологи и торакальные хирурги, и из нашей как бы золотой команды мы выбрали Тараблина и сказали: “Тараблин, езжай вот туда, и так далее, и так далее. Тараблин, решай вопрос с анестезиологами”. Знаете, это серьезная проблема, потому что выиграла команда, да? Вот как бы и Михаил Валерьевич как-то сказал, он  Новый год там около этой больной провел, и старый и новый и так далее, и так далее. Иначе конечно такую больную не спасешь. И хотел бы сделать несколько акцентов. То чего я не слышал от наших уважаемых реаниматологов. Первое – это правильно определить степень тяжести. Никто не указал их, вы этими цифрами пользуетесь. Их показываете. Вы оперируете Берлинскими дефинициями по поводу острого респираторного дистресс-синдрома. Но мне кажется, и не все могут определять напряжение кислорода в артерии и так далее. Но все могут определить, провести пульсоксиметрию. И надо обязательно, Денис Николаевич, нашим врачам предложить эту формулу, с тем, чтобы они могли правильно ценить степень тяжести. Вы очень хорошо сказали, бывает низкое напряжение кислорода, а одышку он не чувствует, хотя объективно она наблюдается. Особенно опасно это для больных, имеющих фон хронических легочных заболеваний. Они адаптированы к одышке. Годами они страдают и поэтому они не говорят:  “Меня беспокоит отдышка и так далее”. Но обратите внимание, мы имеем много больных и с сердечными заболеваниями, и с легочными заболеваниями, и с тромбоэмболией легочной артерии, с пневмотораксом, статус астматикус. Везде одышка. А вот одышка, которая бывает у больных с респираторным дистресс-синдромом, она отличается от других. Ну, мне кажется, нам нужно действительно как бы встретиться и поговорить на эту тему. Готовясь к сегодняшней встрече и с Вами, и с нашими уважаемыми коллегами, которые находятся с нами на связи, я посмотрел, а что нового в терапевтических подходах на сегодняшний день. И так, давайте суммируем. Острый респираторный дистресс-синдром, одно из наиболее грозных осложнений, которые встречаются у больных. Большое бремя ложится на плечи врачей, реаниматологов. И откровенно говоря, не позавидуешь тем врачам, которые как наши коллеги, Михаил Валерьевич, и Олег Николаевич, которые ведут и занимаются этими больными. Но сегодня практически каждый большой стационар России имеет этих больных. Вы понимаете, мы, собственно говоря, обращаемся к вам. Воспользуйтесь нашим опытом, посмотрите вот все это видение. И наступает тот этап, когда, собственно говоря, методы искусственной вентиляции легких, даже хорошо подобранных, но возникает рефрактерные формы гипоксемии. Что тогда делать? Какие резервы есть? В отношении антиоксидантов, ну считается как бы основной патогенетический механизм. Ну много скепсиса в отношении антиоксидантов в назначении этих больных. Вот я думаю, это интересное  начало применять гранулоцит - моноцит колоний стимулирующий фактор, его назначают в двух формах. Или делается инфузия, но стали применять в виде ингаляции. Мы применили у тяжелых пневмоний, и вводили,  инстиллировали гранулоцит - моноцит колоний стимулирующий фактор, правда у нас были больные очень тяжелые, там более 40 дней они находились на искусственной вентиляции легких. Нам судить о том, что это сыграло решающую роль, но целые центры, которые этим занимаются, скажем, Ганноверский центр, некоторые другие, которых много, они этому стали уделять большое внимание. Случай, который мы применили уже в институте Склифосовского, это ингаляционные вазодилататоры, простациклины, и вот мне кажется очень интересное направление, с тем, чтобы идти на опережение и не допускать тяжелых фиброзных изменений в легких. Вот такое перспективное направление как применение местных амеальных стволовых клеток. Собственно говоря, это направление молекулярной биологии, которая позволила бы по всей видимости. И вот я думаю, что пользуясь тем, что Денис Николаевич сегодня как бы центральная фигура, вот целый ряд таких протоколов можно было бы сделать. По крайней мере, на базе института Склифосовского есть замечательная лаборатория молекулярной биологии, которая, в общем-то, готова к таким технологиям. Нам нужно как бы провести это, учитывая, что у них много больных, и ожоговых больных, и целый ряд. Конечно, искать более оптимальные методы лечения, имеет большое значение. Чем не надо лечить? Что не рекомендуется? Не рекомендуется назначать N-Ацетилцистеин, хотя мы назначаем. И мы преследуем другую роль, другую задачу, которую мы ставим перед назначением, потому что это универсальный антидот. И, особенно, когда мы идем на большую терапию медикаментозную, мы не знаем как человек отреагирует, собственно говоря мы не можем управлять процессами нарушения окислительно-восстановительного процесса, не можем сдержать окислительный стресс, но уменьшить как бы побочные действия тех или иных лекарственных препаратов – это как бы мы Селениум (антиоксидант), Лизофиллин. Это вся группа теофиллинов, которая применяется, точки приложения у них нет. Как вы поняли, есть вазоделитаторы и простациклины, которые применяем, за исключением Простагландина Е1. Для того чтобы держать воспалительный процесс, назначают ингибиторы нейтрофильной эластазы, не назначают, не назначают ибупрофен. Ну предельно дорогой препарат протеин С, но он, который был применен у больных с респираторным дистресс-синдромом не оказал никакого эффекта. Но много говориться о противовоспалительных эффектах статинов. Иногда их назначают у больных, страдающих хронической обструктивной болезнью органов дыхания, у больных с затяжными пневмониями, но в случаях острого респираторного дистресс-синдрома статины себя никак не показали. Но ведется дискуссия по сегодняшний день по поводу Сурфактанта. Действительно, если у детей это базовый препарат, при лечении респираторного дистресс-синдрома, то у взрослых, к большому сожалению, он не занимает такие высокие позиции. Но у Сурфактанта есть выраженный иммуномоделирующий эффект, который может быть использован. Вот мы в данном случае применили, когда имели дело как бы с ее бактериальной инфекцией. Ну, мы, по крайней мере, плохого уж точно не увидели у Сурфактанта. Ну как бы то, что не  рекомендуется. Итак, уважаемые коллеги, вот я еще раз хочу сказать, что хорошее время, к большому сожалению, оно настолько короткое, что мы готовы ответить на самые жизнетрепещущие вопросы. Ну, раз вопросов нет, спасибо большое! Нами все в шоке, понимаете, от того что видели, все в шоке (смеется). Спасибо вам большое, до свидания!