Язвенная болезнь (стр. 2 )

Нарушение кровотока также может быть фактором, приводящим к язвообразованию. Ишемия СОЖ считается наиболее важным механизмом образования «стресс-язв». Причиной хронических язв могут быть анатомические особенности микроциркуляторного русла (наличие артериовеноэ-ных анастомозов), обусловливающих снижение интенсивности кровотока.

Кроме того, в механизме язвообразования играют роль факторы окружающей среды, диета, курение, алкоголь, эмоциональное состояние человека.

Некоторые продукты питания (овощи, специи) способны вызвать диспепсию.

Существует ряд и других состояний, близких по патогенезу к ЯБ:

•        рефлюкс-эзофагит, возникающий вследствие несостоятельности нижнего пищеводного

сфинктера, длительной повторной рвоты, расстройств моторики пищевода;

•        «стресс-язвы» (чаще это эрозии), нередко осложненные кровотечением, появляющиеся вслед

ствие травм, ожоговой болезни, дыхательной недостаточности, уремии, сепсиса, постоперацион

ного статуса;

•        вторичные (симптоматические) язвы, вызванные церебральными расстройствами, хрони

ческими заболеваниями почек, гиперпаратиреозом, хроническим панкреатитом, синдромом Зол-

лингера—Эллисона.

Основной морфологический субстрат ЯБ — язвенный дефект слизистой оболочки, а также сопряженный с ним гастродуоденит.

Морфологически различают острую и хронологическую язву. Острая язва характеризуется некрозом и деструкцией, захватывающей не только эпителий слизистой оболочки, но и распространяющейся на подслизистый и мышечный слои. В этом главное отличие язвы от эрозии, которая характеризуется только дефектом эпителия. Заживление язвы происходит путем рубцевания (поврежденный мышечный слой не регенерирует, а замещается соединительной тканью), эрозия же эпителизируется без рубцевания.

Для хронической язвы типичны атрофия слизистой оболочки (желез), разрастание соединительной ткани, метаплазия эпителия.

Фазы развития ЯБ: острая (или хроническая) язва, заживление, постъязвенный рубец.

Воспалительная реакция в области язвы гистологически характеризуется наличием четырех слоев: острого воспалительного экссудата, фибринозного слоя, грануляционной ткани, фиброзной ткани (формирующийся рубец).

Вокруг язвы определяются изменения СО в виде воспалительного отека, гиперемии, геморрагии и даже эрозий.

В фазу заживления в окружающих тканях наблюдается уменьшение выраженности острой воспалительной реакции, уменьшаются зона гиперемии и отек вокруг язвы (воспалительный вал). На дне язвы формируются фибринозный налет и грануляционная ткань. Фибринозный слой выполняет защитную роль, покрывая молодую грануляционную ткань. Новый эпителий и коллаген нарастают от краев язвы и покрывают слой грануляционной ткани. Волокна коллагена в зоне фиброза сокращаются, и язва уменьшается в размерах. По мере заживления форма язвы становится овальной, щелевидной. Хроническая язва по форме может быть звездчатой, щелевидной, линейной. Сокращение фиброзной ткани часто приводит к образованию рубца. Таким образом, в фазе заживления происходят: уменьшение выраженности воспаления, снижение интенсивности дистрофических процессов и структурные изменения СО.

В результате заживления язвы формируется постъязвенный рубец. Рубец при острой язве сопровождается эпителизацией. При рубцевании хронической язвы, вследствие разрастания соединительной ткани, развивается деформация СО.

На месте язвы часто остается воспаление и атрофические изменения в СО. Выделяют две стадии развития язвенного рубца. Стадия «красного рубца» — это свежий, гиперемированный рубец (в этой стадии язвы часто рецидивируют). По мере стихания воспаления и замещения грануляционной ткани соединительной, цвет рубца становится белесоватым — это стадия «белого рубца» (признаки воспаления минимальны или отсутствуют).

В патогенезе ЯБ определенное значение придают также простагландинам (ПГ). Они выполняют функцию цитопротекторов СОЖ, стимулируют секрецию слизи, бикарбоната, синтез белка, повышают кровоток в СО. Снижение уровня ПГ приводит к угнетению этих реакций. Последнее немаловажно при медикаментозных язвах, вызванных приемом НСПВС.

Нарушение кровотока также может быть фактором, приводящим к язвообразованию. Ишемия СОЖ считается наиболее важным механизмом образования «стресс-язв». Причиной хронических язв могут быть анатомические особенности микроциркуляторного русла (наличие артериовеноэ-ных анастомозов), обусловливающих снижение интенсивности кровотока.

Кроме того, в механизме язвообразования играют роль факторы окружающей среды, диета, курение, алкоголь, эмоциональное состояние человека.

Некоторые продукты питания (овощи, специи) способны вызвать диспепсию.

Существует ряд и других состояний, близких по патогенезу к ЯБ:

•        рефлюкс-эзофагит, возникающий вследствие несостоятельности нижнего пищеводного

сфинктера, длительной повторной рвоты, расстройств моторики пищевода;

•        «стресс-язвы» (чаще это эрозии), нередко осложненные кровотечением, появляющиеся вслед

ствие травм, ожоговой болезни, дыхательной недостаточности, уремии, сепсиса, постоперацион

ного статуса;

•        вторичные (симптоматические) язвы, вызванные церебральными расстройствами, хрони

ческими заболеваниями почек, гиперпаратиреозом, хроническим панкреатитом, синдромом Зол-

лингера—Эллисона.

Основной морфологический субстрат ЯБ — язвенный дефект слизистой оболочки, а также сопряженный с ним гастродуоденит.

Морфологически различают острую и хронологическую язву. Острая язва характеризуется некрозом и деструкцией, захватывающей не только эпителий слизистой оболочки, но и распространяющейся на подслизистый и мышечный слои. В этом главное отличие язвы от эрозии, которая характеризуется только дефектом эпителия. Заживление язвы происходит путем рубцевания (поврежденный мышечный слой не регенерирует, а замещается соединительной тканью), эрозия же эпителизируется без рубцевания.

Для хронической язвы типичны атрофия слизистой оболочки (желез), разрастание соединительной ткани, метаплазия эпителия.

Фазы развития ЯБ: острая (или хроническая) язва, заживление, постъязвенный рубец.

Воспалительная реакция в области язвы гистологически характеризуется наличием четырех слоев: острого воспалительного экссудата, фибринозного слоя, грануляционной ткани, фиброзной ткани (формирующийся рубец).

Вокруг язвы определяются изменения СО в виде воспалительного отека, гиперемии, геморрагии и даже эрозий.

В фазу заживления в окружающих тканях наблюдается уменьшение выраженности острой воспалительной реакции, уменьшаются зона гиперемии и отек вокруг язвы (воспалительный вал). На дне язвы формируются фибринозный налет и грануляционная ткань. Фибринозный слой выполняет защитную роль, покрывая молодую грануляционную ткань. Новый эпителий и коллаген нарастают от краев язвы и покрывают слой грануляционной ткани. Волокна коллагена в зоне фиброза сокращаются, и язва уменьшается в размерах. По мере заживления форма язвы становится овальной, щелевидной. Хроническая язва по форме может быть звездчатой, щелевидной, линейной. Сокращение фиброзной ткани часто приводит к образованию рубца. Таким образом, в фазе заживления происходят: уменьшение выраженности воспаления, снижение интенсивности дистрофических процессов и структурные изменения СО.

В результате заживления язвы формируется постъязвенный рубец. Рубец при острой язве сопровождается эпителизацией. При рубцевании хронической язвы, вследствие разрастания соединительной ткани, развивается деформация СО.

На месте язвы часто остается воспаление и атрофические изменения в СО. Выделяют две стадии развития язвенного рубца. Стадия «красного рубца» — это свежий, гиперемированный рубец (в этой стадии язвы часто рецидивируют). По мере стихания воспаления и замещения грануляционной ткани соединительной, цвет рубца становится белесоватым — это стадия «белого рубца» (признаки воспаления минимальны или отсутствуют).

При осмотре живота у больных язвенной болезнью в период обострения отмечается втяну-тость его, реже — вздутие. Перкуторно определяется болезненность в надчревье, иногда выявляется «шум плеска», что свидетельствует о застое в желудке.

При поверхностной пальпации отмечается напряжение правой прямой мышцы живота и болезненность справа от срединной линии («дуоденальная точка»), что характерно для локализации язвы в ДПК, а болезненность при пальпации у мечевидного отростка характерна для субкарди-альной локализации язвы.

У части больных даже при выраженном болевом синдроме не отмечается мышечного защитного напряжения, а лишь нерезкая разлитая болезненность в подложечной области.

Существует ряд симптомов, характерных для язвенной болезни.

  Симптом Менделя — боль, возникающая при легком постукивании кончиками пальцев по передней брюшной стенке, признак раздражения брюшины.

  Симптом Опенховского (точки) — болезненность при надавливании на область остистых отростков VIII—X грудных позвонков.

  Симптом Боаса — болезненность при надавливании на обе стороны от позвоночного столба на уровне X грудного — I поясничного позвонков (характерен для пенетрирующих язв);

Симптом Бергмана — исчезновение боли в животе вслед за начавшимся желудочно-кишечным кровотечением.

Симптом Бриннера — шум трения под реберной дугой, возникающий в результате действия желудочного содержимого на брюшину (при прободной язве).

Симптом Гюнцбурга — возможный признак язвы ДПК — локализованное урчание между желчным пузырем и привратником желудка.

Симптом Рейхмана заключается в чрезмерном выделении желудочного сока. Проявляется кислой отрыжкой, мучительной изжогой, рвотой (натощак) большим количеством желудочного сока (часто наступает ночью), удушьем вследствие рефлекторного спазма голосовых связок. Часто является одним из признаков ЯБ ДПК или стеноза привратника язвенной этиологии.

Симптом Удена — рефлекторные нарушения деятельности сердца и кровообращения у больных; чувство давления в области сердца с отдачей в левое плечо, нередко приступ стенокардии, гипотонии, одышка, аэрофагия, метеоризм (чаще при ЯБ желудка и ДПК).