Распознавание симптомов аортальных пороков, выявляемых при физикальном исследовании. При пальпации сердца выявляется разлитой усиленный верхушечный толчок (куполообразный), который смещен вниз и влево. При аортальном стенозе во П межреберье у правого края грудины определяется систолическое дрожание. Перкуторно – границы относительной тупости сердца смещены влево. Аускультативно при аортальной недостаточности: I тон на верхушке ослаблен за счет относительной недостаточности митрального клапана. П тон на аорте ослаблен, над аортой диастолический шум, проводится в точку Боткина, убывающий. На верхушке может выслушиваться диастолический шум Флинта, возникающий из-за обратного тока крови из аорты в левый желудочек во время диастолы, при этом приподнимаются створки митрального клапана (функциональный стеноз митрального клапана). На бедренной артерии в результате обратного тока крови в диастолу выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье, последний выслушивается при надавливании фонендоскопом на бедренную артерию. При аортальном стенозе: на верхушке I тон ослаблен, выслушивается систолический шум (дилятация ЛЖ). Над аортой П тон ослаблен, грубый систолический шум, возрастающе-убывающий, проводится на сонную артерию.
Оценка данных дополнительных методов исследования. ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. ФКГ: аортальная недостаточность – над аортой амплитуда П тона снижена, после П тона убывающий диастолический шум; на верхушке амплитуда тона снижена, систолический убывающий шум. Аортальный стеноз – во П межреберье у правого края грудины амплитуда П тона снижена, ромбовидный систолический шум. Рентгенологически: смещение левой границы относительной тупости сердца влево, аортальная конфигурация сердца (подчеркнута талия сердца, за счет увеличения ЛЖ). Эхокардиография: аортальная недостаточность – гиперторофия и дилятация ЛЖ, трепетание передней створки митрального клапана, за счет обратного тока крови из аорты в левый желудочек (диастолический фляттер); аортальный стеноз – уменьшение расхождения створок аортального клапана (<1,5 см), гипертрофия и дилятация левого желудочка.
Оценка свойств пульса:
1. Pulsus differens – различный при митральном стенозе, на левой руке слабее.
2. Ритм: pulsus regularis – в норме ритмичный, pulsus irregularis – при мерцательной аритмии, экстрасистолии.
3. Частота: pulsus freguens – частый, pulsus rarus – редкий.
4. Напряжение: pulsus durus – напряженный, pulsus molis – мягкий.
5. Наполнение: pulsus plenus – полный, pulsus vacuus – пустой.
6. Равномерность: pulsus aecualis – равномерный, pulsus inaequalis – неравномерный.
7. Форма: pulsus celer – высокий при аортальной недостаточности, pulsus tardus – низкий при аортальном стенозе.
Контроль результатов усвоения
1. При аускультации у больных с аортальным стенозом выявляются следующие изменения, кроме:
а) ослабленного П тона на аорте; б) систолического шума на аорте; в) хлопающего I тона на верхушке; г) систолического шума на верхушке.
2. Диастолический шум при аортальной недостаточности проводится:
а) на сосуды шеи; б) в левую аксиллярную область; в) в точку Боткина; г) не проводится.
3. Форма шума при аортальном стенозе:
а) убывающий; б) нарастающе-убывающий; в) лентовидный; г) веретенообразный.
4. При аортальном стенозе пульс:
а) tardus; б) molis; в) celer et altus; г) filiformis.
5. Аускультативно при аортальной недостаточности выявляются все признаки, кроме:
а) диастолического шума на аорте; б) двойного тона Траубе; в) opening snap; г) шума Флинта.
6. Какой из следующих признаков нехарактерен для стеноза аорты:
а) появление загрудинных болей; б) систолический шум во П межреберье справа от грудины; в) снижение систолического АД; г) увеличение пульсового АД.
7. Для аортальной недостаточности характерен пульс:
а) celer et altus; б) durus et plenus; в) filiformis; г) inaequalis.
8. При недостаточности аортальных клапанов характерным будет давление:
а) 120/80 мм рт ст; б) 220/120 мм рт ст; в) 160/40 мм ри ст; г) 130/95 мм рт ст.
9. Задача. 30 лет поступила в клинику с жалобами на одышку, сердцебиение, повышение температуры до субфебрильных цифр. При объективном исследовании: цвет кожных покровов «кофе с молоком», единичные геморрагии, положительный капиллярный пульс, на бедренной артерии шум Виноградова-Дюрозье, двойной тон Траубе. Верхушечный толчок – куполообразный, границы сердца смещены влево, I тон на верхушке ослаблен, П тон на аорте не выслушивается, диастолический шум во П межреберье справа, АД 140/20 мм рт. ст. Ответить на вопрос:
О каком поражении сердца можно думать?
Перечислите и объясните выявленные изменения.
Рекомендуемая литература
1. , Пропедевтика внутренних болезней, 2002, С. 461-467.
2. , Мазурин детских болезней. — СПб, 2009.- С. 445-462.
3. Мухин внутренних болезней: учебник. – 2-е изд., доп. и перераб. - М.: «ГЭОТАР - Медиа», 2007. С. 329-333.
4. Пропедевтика и частная патология внутренних болезней: учебное пособие для курсантов и студентов.-2-е изд., переработанное доп. /Л. Л Бобров, , ; под ред. , . – СПб.: СпецЛит, 2010. С. 324-334.
Занятие 23
Тема занятия
Понятие об атеросклерозе: факторы риска, механизм развития, клинические проявления. Симптоматология ишемической болезни сердца: стенокардии и инфаркта миокарда. Основные симптомы и механизмы их возникновения. Современные лабораторные и инструментальные методы исследования в кардиологии. Значение ЭКГ в диагностике ИБС. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда. Осложнения инфаркта миокарда. Неотложная помощь при кардиогенном шоке, диагностика.
Мотивационная характеристика темы
Методы обследования больных, разбираемые в данной теме, важны для диагностики наиболее часто встречающихся заболеваний сердца, в тоже время доступны и являются обязательными практическими навыками для врача любой специальности.
Цель занятия
Научиться методам диагностики ишемической болезни сердца (ИБС).
Студент должен знать:
1. ИБС – определение понятия.
2. Атеросклероз – определение понятия, основные клинические проявления.
3. Основные факторы риска развития ИБС.
4. Особенности опроса, общего осмотра больных ИБС (стенокардией, инфарктом миокарда).
5. Методику и технику осмотра, пальпации области сердца, крупных сосудов, перкуссию, аускультацию сердца, их особенности у больных ИБС.
6. Значение дополнительных методов исследования (лабораторных, ЭКГ, ЭхоКГ и т. д. ) в диагностике ИБС.
7. Принципы оказания неотложной помощи больным при остром инфаркте миокарда, кардиогенном шоке.
Студент должен уметь:
1. Самостоятельно проводить расспрос: сбор жалоб, анамнеза болезни, жизни, выявлять факторы риска у больных ИБС.
2. Проводить общий осмотр, осмотр и пальпацию сердца и крупных сосудов, выявляя при этом патологические изменения у больных ИБС.
3. Самостоятельно проводить перкуссию и аускультацию сердца, оценить их значение в диагностике ишемической болезни сердца.
4. Оценить значение данные дополнительных методов исследования: лабораторных, инструментальных в диагностике ИБС.
5. Оформить протокол исследования больного, доложить результаты.
Контроль исходного уровня знаний
1. К факторам риска ИБС относятся все перечисленные, кроме:
а) гиперхолестеринемии; б) курения; в) ожирения; г) высокой физической активности.
2. Клиническими формами ИБС являются все перечисленные, кроме:
а) внезапной смерти; б) стенокардии; в) инфаркта миокарда; г) нарушения мозгового кровообращения.
3. Атерогенными являются следующие виды липопротеидов, кроме:
а) липопротеидов высокой плотности; б) липопротеидов низкой плотности; в) триглицеридов; г) липопротеидов очень низкой плотности.
4. Гиперхолестеринемией считается увеличение уровня общего холестерина больше:
а) 3,4 ммоль/л; б) 5,2 ммоль/л; в) 6,4ммоль/л; г) 7,5 ммоль/л.
5. При стенокардии напряжения боли носят характер:
а) ноющих; б) колющих; в) “кинжальных”; г) давящих, сжимающих.
6. У больных с П функциональным классом стенокардии напряжения боли возникают при ходьбе:
а) более чем на 500 метров; б) менее чем на 500 метров; в) менее чем на 100 метров; г) в покое.
7. К нестабильной стенокардии относятся все перечисленные клинические формы, кроме:
а) прогрессирующей стенокардии; б) впервые возникшей стенокардии; в) ранней постинфарктной стенокардии; г) стенокардии напряжения.
Ориентировочная основа действий
ИБС – острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду, в результате патологических процессов в коронарных артериях.
В 90% случаев причиной поражения коронарных артерий является атеросклероз. Основным фактором риска развития атеросклероза является нарушение липидного обмена, различают гиперхолестеринемию (>5, 2 ммоль/л), гипертриглицеридемию (>2, 3 ммоль/л) и смешанную гиперлипидемию. Холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) играет защитную роль в развитии атеросклероза, а холестерин липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) является атерогенным, то есть способствующим развитию атеросклероза. По мере развития поражения коронарных сосудов формируются атеросклеротические бляшки, способствующие нарушению коронарного кровотока. ИБС может развиться и у лиц с непораженными коронарными артериями, за счет вазоспазма (вазоспастическая стенокардия). При инфаркте миокарда за счет тромбоза или спазма коронарных артерий происходит прекращение доставки крови к миокарду и развивается некроз.
К основным факторам риска развития ИБС относятся:
- Гиперлипидемия.
- Артериальная гипертония.
- Курение.
- Гиподинамия.
- Ожирение.
- Отягощенная по ИБС наследственность.
- Психоэмоциональное и физическое перенапряжение.
Сочетание нескольких факторов риска увеличивает вероятность развития заболевания в 3-4 раза.
Выделяют следующие клинические формы ишемической болезни сердца:
1. Внезапная смерть (первичная остановка кровообращения, связанная с электрической нестабильностью сердца).
2. Стенокардия
а) впервые возникшая стенокардия (до 1 месяца);
б) стабильная стенокардия напряжения.
I функциональный класс (ФК) – больные хорошо переносят обычную физическую нагрузку, приступы стенокардии возникают при значительном физическом напряжении
П ФК – небольшое ограничение обычной физической нагрузки, приступы стенокардии возникают при ходьбе более чем на 500 метров или при подъеме на 1 этаж
Ш ФК – выраженное ограничение обычной физической нагрузки, приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние от 100 до 500 метров или при подъеме менее чем на 1 этаж
IV ФК – приступы стенокардии при ходьбе менее чем на 100 метров и в покое
в) прогрессирующая стенокардия (учащение и/или усиление приступов стенокардии в ответ на обычную физическую нагрузку)
3. Инфаркт миокарда
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушение сердечного ритма и проводимости
Опрос и осмотр больных с ИБС. Основными жалобами больных ИБС являются: давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, плечо, под левую лопатку. Приступ длится, как правило, от 1 до 15 минут, провоцируется физической или психоэмоциональной нагрузкой. Интенсивность боли различная, при инфаркте миокарда боли очень интенсивные, длительные, не купируются нитроглицерином, сопровождаются страхом смерти, слабостью, холодным липким потом. Кроме того, больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца.
При осмотре у больных с инфарктом миокарда - кожные покровы бледные, акроцианоз, возможен гипергидроз, повышение температуры до субфебрильных цифр. Перкуторно у больных длительно страдающих ИБС и у лиц с крупноочаговым инфарктом миокарда возможно смещение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии и дилятации левого желудочка. При аускультации – тоны сердца глухие, тахикардия, у больных с ИМ за счет падения сократительной способности выслушивается “ритм галопа”, при развитии относительной митральной недостаточности выслушивается систолический шум на верхушке. У больных крупноочаговым ИМ в первые сутки возможен шум трения перикарда, за счет реактивного перикардита. Часто выявляются нарушения ритма. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, при инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, артериальное давление снижается (за счет падения сократительной способности ЛЖ, снижения ударного объема).
В 30% случае инфаркт миокарда проявляется атипично, к атипичным клиническим формам инфаркта миокарда относят: астматическую, абдоминальную, аритмическую, церебральную, бессимптомную.
Оценки данных дополнительных методов исследования. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает в себя оценку клинического анализа крови – наблюдается лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, длительностью до 3-5 суток, возможно ускорение СОЭ, длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о развитии осложнений; определение активности кардиоспецифических ферментов сыворотки крови – МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонин Т, I, АСаТ, ЛДГ1. Однако основным методом диагностики ИБС является ЭКГ. Во время приступа стенокардии возможно смещение сегмента SТ ниже изолинии, зубец Т при этом сглаживается или отрицательный, после приступа ЭКГ нормализуется.
Инфаркт миокарда на ЭКГ характеризуется формированием зоны некроза (патологический зубец Q>0, 03 сек. и глубже ¼ зубца R), при трансмуральном инфаркте миокарда формируется комплекс QS. Смещение сегмента ST выше изолинии обусловлено формированием зоны ишемического повреждения, изменения зубца Т связаны с зоной ишемии. В течение инфаркта миокарда различают 3 стадии: острую, подострую и рубцевания. В течение первой (ишемической фазы) острого периода, после образования тромба, на ЭКГ отмечается только изменения со стороны зубца Т (около 30 минут), затем начинается формирование зоны ишемического повреждения – сегмент ST смещается выше изолинии в виде монофазной кривой (от нескольких часов до 1-2 суток). Через несколько часов от начала формирования инфаркта миокарда на ЭКГ появляются патологические зубцы Q, отражающие формирование некроза. На этом фоне прекращается дальнейший подъем сегмента ST и появляются отрицательные зубцы Т. В дальнейшем зона некроза уменьшается, сегмент ST приближается к изолинии, а зубец Т продолжает углубляться. Возвращение сегмента ST к изолинии свидетельствует о завершении острой стадии инфаркта миокарда. При неосложненном течении ИМ продолжительность острой стадии составляет 5-7 дней. В динамике подострой стадии на ЭКГ отмечается постепенная нормализация зубца Т, некоторое уменьшение амплитуды зубца Q. Полное замещение некроза рубцовой тканью при неосложненном течении ИМ происходит за 1,5-2 месяца. Зубец Т к концу подострой стадии может быть положительным, отрицательным или двухфазным (зависит от степени восстановления коронарного кровотока), через 1, 5-2 месяца диагностируют стадию рубцевания.
При мелкоочаговом ИМ изменения главным образом касаются зубца Т и сегмента ST. В процессе течения ИМ отмечается закономерная динамика отрицательных коронарных зубцов Т продолжительностью не менее 3 недель.
Кроме обычной регистрации ЭКГ для диагностики ИБС используются нагрузочные пробы: велоэргометрическая проба, проба на тредмиле (беговая дорожка) – критериями положительной пробы являются: приступ стенокардии, приступ удушья, ишемия миокарда на ЭКГ (смещение сегмента SТ ниже или выше изолинии на 1 мм и более), понижение АД более чем на 10 мм рт. ст. Холтеровское мониторирование ЭКГ (суточное) ЧПЭС (чрезпищеводная электростимуляция сердца). Коронароангиография позволяет дать оценку
состояния коронарных артерий.
Контроль результатов усвоения
1. Основными диагностическим критериями острого инфаркта миокарда являются все перечисленные, кроме:
а) интенсивных жгучих болей за грудиной; б) повышения уровня кардиоспецифических ферментов крови; в) формирования QS на ЭКГ; г) снижения фракции выброса левого желудочка по ЭхоКГ.
2. Наиболее информативным дополнительным методом диагностики острого инфаркта миокарда является:
а) ЭхоКГ; б) ЭКГ; в) рентгенография; г) компьютерная томография.
3. Осложнениями острого инфаркта миокарда являются все перечисленные, кроме:
а) острой левожелудочковой недостаточности; б) кардиогенного шока; в) тромбоэмболии легочной артерии; г) острой аневризмы левого желудочка.
4. К атипичным вариантам острого инфаркта миокарда относятся все перечисленные, кроме:
а) астматического; б) абдоминального; в) аритмического; г) ангинального.
5. Наиболее точным диагностическим критерием трансмурального инфаркта миокарда является:
а) нарушение ритма и проводимости; б) смешение сегмента ST ниже изолинии; в) наличие комплекса QS; г) снижение амплитуды зубца R.
6. Наиболее характерный ЭКГ-признак крупноочагового инфаркта миокарда:
а) депрессия сегмента ST; б) подъем сегмента ST; в) патологический зубец Q; г) отрицательный зубец Т.
7. ЭКГ-критерием начала подострой стадии является:
а) формирование отрицательного зубца Т; б) возвращение сегмента ST на изолинию; в) формирование патологического зубца Q; г) снижение амплитуды зубца R.
8. Задача. У больного М. 45 лет после физической нагрузки развились резкие давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левую лопатку. Боли были купированы скорой помощью введением морфина. При поступлении: больной заторможен, кожа бледная, акроцианоз, Частота дыхания 24 в минуту, в легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритмичные, пульс 115 в минуту. АД 95 и 65 мм рт. ст. Печень не пальпируется, отеков нет. На ЭКГ: подъем сегмента ST в I, II, AVL, V5-V6 отведениях.
Вероятный диагноз, обоснуйте ваш ответ:
а) тромбоэмболия легочной артерии;
б) задне-диафрагмальный инфаркт миокарда;
в) передне-перегородочный инфаркт миокарда;
г) передне-боковой инфаркт миокарда.
Рекомендуемая литература
1. , Пропедевтика внутренних болезней, 2002, С. 468-472.
2. Мухин внутренних болезней: учебник. – 2-е изд., доп. и перераб. - М.: «ГЭОТАР - Медиа», 2007. С. 334-339.
3. Пропедевтика и частная патология внутренних болезней: учебное пособие для курсантов и студентов.-2-е изд., переработанное доп. /Л. Л Бобров, , ; под ред. , . – СПб.: СпецЛит, 2010. С. 335-347.
4. , Мазурин детских болезней. — СПб, 2009.- С. 463-471.
Занятие 24
Тема занятия
Симптоматология артериальной гипертензии. Гипертоническая болезнь, стадии, клиника, диагностика, изменения на глазном дне. Симптоматические гипертонии. Методика определения артериального давления. Гипертонические кризы: клиника, диагностика. Неотложная помощь при гипертонических кризах.
Мотивационная характеристика темы
Методы обследования больных с целью выявления артериальных гипертоний доступны и просты, в тоже время важны для диагностики данных заболеваний, они относятся к обязательным практическим навыкам для врача любой специальности.
Цель занятия
Научиться методам выявления признаков гипертонической болезни и симптоматических гипертоний; уметь при расспросе и объективном исследовании больного оценить симптомы и синдромы гипертонической болезни и симптоматических гипертоний.
Студент должен знать:
1. Физиологию кровообращения, физиологические механизмы регуляции АД, механизмы повышения АД.
2. Методику расспроса и осмотра больного гипертонической болезнью.
3. Критерии нормального и повышенного АД, перкуторные методы определения границ и размеров сердца при артериальной гипертонии, аускультативные особенности сердца (изменение тонов сердца и выявление шумов сердца) при артериальной гипертонии.
4. Классификацию гипертонической болезни.
5. Классификацию симптоматических гипертоний.
Студент должен уметь:
1. Правильно собрать анамнез, выявить основные жалобы, проявления артериальной гипертонии, выявить основные факторы риска артериальной гипертонии.
2. Обнаружить изменения при обследовании больного (гиперемия лица, увеличение размеров сердца влево, при аускультации: усиление или ослабление I тона на верхушке, в зависимости от стадии заболевания, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке). Правильно измерить АД, оценить свойства пульса.
3. Правильно оценить данные дополнительного обследования больного с артериальной гипертонией: ЭКГ; глазное дно; рентгенологическое исследование сердца.
4. Инструментальные исследования почек (экскреторная урография, УЗИ почек); лабораторные исследования: (клинический анализ крови, общий анализ мочи, проба Нечипоренко, проба Зимницкого, мочевина, креатинин, холестерин, глюкоза крови).
5. Обследовать больного и заполнить протокол обследования.
Контроль исходного уровня знаний
1. Нормальным считается уровень систолического и диастолического артериального давления:
а) до120/ 80 мм рт. ст.; б) до 140/90 мм рт. ст.; в) до 139/89 мм рт. ст.
2. Для гипертонической болезни I степени характерно повышение систолического и диастолического давления до:
а) 140/90 мм рт. ст.; б) 160/100 мм рт. ст.; в)180/110 мм рт. ст.
3. Для гипертонической болезни II степени характерно повышение систолического и диастолического давления до:
а) >140/90 мм рт. ст.; б) >160/100 мм рт. ст.; в) >180/110 мм рт. ст.
4. Для гипертонической болезни III степени характерно повышение систолического и диастолического давления до:
а) >140/90 мм рт. ст.; б) >160/100 мм рт. ст.; в) >180/110 мм рт. ст.
5. К симптоматическим артериальным гипертониям гемодинамического генеза относятся все перечисленные, кроме:
а) коарктации аорты; б) атеросклероза аорты; в) недостаточности аортальных клапанов; г) хронического гломерулонефрита.
6. К симптоматическим эндокринным гипертониям относятся все перечисленные, кроме:
а) феохромоцитомы; б) тиреотоксикоза; в) болезни Иценко-Кушинга; г) хронического пиелонефрита.
7. К симптоматическим почечным гипертониям относятся все перечисленные, кроме:
а) вазоренальной гипертонии; б) врождённых аномалий почек; в) диабетического гломерулосклероза; г) синдрома Конна.
8. К симптоматическим гипертониям центрального генеза относятся все перечисленные, кроме:
а) энцефалита; б) опухолей мозга; в) травм головного мозга; г) полной атриовентрикулярной блокады.
9. К факторам риска при гипертонической болезни относятся все перечисленные, кроме:
а) злоупотребления солью; б) наследственного фактора; в) хронического стресса; г) частых простудных заболеваний.
10. К обязательным дополнительным обследованиям больного с артериальной гипертонией относятся, кроме:
а) ЭКГ; б) ЭхоКГ; в) рентгенография сердца; г) лабораторные исследования; д) рентгеноскопия желудка и фиброгастроскопия.
Ориентировочная основа действий
Синдром артериальной гипертонии возникает при перенапряжении ЦНС, когда процессы возбуждения превалируют над торможением, что сопровождается повышением тонуса мышечных элементов мелких артерий. Спазм артериол внутренних органов вызывает ишемию. В почках усиливается выработка ренина, который стимулирует образование ангиотензина I, преобразующийся в ангиотензин II. Происходит стимуляция секреции альдостерона корой надпочечников, это приводит к набуханию стенки артерий и сужению просвета сосудов, что приводит к повышению артериального давления.
Классификация по ВОЗ (1993 г.)
I стадия. Функциональная - проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.
II стадия. Поражение органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка сердца по данным ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенографии; генерализация или очаговое сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия; увеличение креатинина плазмы до 2 мг/дл; атеросклеротические изменения по данным УЗИ и ангиографии (сонных, подвздошных артерий, бедренных артерий и аорты).
III стадия. Клинических проявлений (ассоциативных состояний): стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность: инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияния или экссудация с отёком зрительного нерва; почечная недостаточность (креатинин плазмы больше 2 мг/л); расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий.
Классификации артериальных гипертензий в мм рт. ст. (WHO-ISH*98)
Категория | Систолическое давление | Диастолическое давление |
Оптимальное | <120 | <80 |
Нормальное | <130 | <85 |
Высоконормальное | 130-139 | 85-89 |
Степень 1 (мягкая) | 140-159 | 90-99 |
Степень 2 (умеренная) | 160-179 | 100-109 |
Степень 3 (тяжёлая) | <180 | <110 |
Стратификация риска и определение прогноза. (АД в мм рт. ст.)
Другие факторы риска и анамнез заболевания | Степень 1 (мягкая гипертензия) | Степень 2 (выраженная гипертензия) | Степень 3 (тяжёлая гипертензия) |
I. Нет факторов риска | Низкий риск | Средний риск | Высокий риск |
II. 1-2 фактора риска | Средний риск | Средний риск | Очень высокий риск |
III. Три и более фактора риска или заболевание ОМ или диабет | Высокий риск | Высокий риск | Очень высокий риск |
IV. Ассоциированные клин. состояния | Очень высокий риск | Очень высокий риск | Очень высокий риск |
Симптоматические гипертонии
Почечные артериальные гипертонии:
- врождённые аномалии почек;
- приобретённые заболевания: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек, опухоли, диабетический гломерулосклероз, системные васкулиты, инфаркты почек, туберкулёз;
- вазоренальные гипертонии: атеросклероз сосудов почек, тромбоз и эмболия, фибриномышечная дисплазия, аортоартерит, аневризмы.
Гипертонии, обусловленные поражением сердца и крупных сосудов (гемодинамические артериальные гипертонии):
- коарктация аорты;
- атеросклероз аорты;
- стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий;
- недостаточность аортальных клапанов;
- полная атриовентрикулярная блокада
Эндокринные гипертонии:
- феохромоцитома;
- первичный альдостеронизм;
- симптом Конна; тиреотоксикоз;
- болезнь Иценко-Кушинга.
Центральные гипертонии:
- энцефалит;
- полиомиелит;
- опухоли мозга; травмы головного мозга.
Почечные артериальные гипертонии
Удельный вес их колеблется от 10-15%. Врождённая аномалия почек сопровождается повышением АД, часто в зрелом возрасте, но чем раньше повышение АД, тем большая вероятность заподозрить врождённую форму почечного дефекта. Аномалии почек обнаруживают при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании.
Хронический гломерулонефрит - гипертензия нередко оказывается первым признаком заболевания. Течение болезни при гипертензивной форме хронического гломерулонефрита отличается рядом особенностей. При ХГ реже возникают гипертонические кризы, реже развивается церебральный и коронарный атеросклероз, менее характерна гипертрофия сердца. Хронический гломерулонефрит чаще встречается в молодом возрасте. ГБ-в зрелом. При гипертензивной форме хронического гломерулонефрита обычно не бывает выраженных вегетативно –невротических расстройств, характерно преимущественно стойкое повышение АД.
При хроническом гломерулонефрите необходимо иметь хотя бы минимальные изменения в моче перед повышением АД: микрогематурия, альбуминурия, цилиндрурия, липидурия. У больных может появляться незначительная пастозность лица.
Хронический пиелонефрит – возникает вследствие бактериального воспалительного или бактериально-токсического процесса, поражающего слизистую чашечно-лоханочную системы, интерстиций. Проникновение инфекций может быть лимфогенно, гематогенно и восходящим путём. ХП чаще вызывается коли-бацилярной и энтерококковой инфекцией. ХП в 1/3 и 1/2 случаях сопровождается АГ. Процесс чаще односторонний. Необходимо диагностировать скрытую пиурию, нарушение функции почек. При одностороннем поражении нефрэктомия при пиелонефрически сморщенной почке приводит к нормализации АД. При наличии в анамнезе МКБ, перенесённого пиелита необходимо выявлять альбуминурию (в суточной моче, после ходьбы), бактериурию, лейкоцитурию и гематурию. При рентгенологическом исследовании почек выявляет нарушение тонуса и деформации лоханки, чашечек и полостей. При аорторенографии выявляется симптом «обгорелого дерева».
Диабетический нефроангиосклероз - гипертония, протеинурия и отёки являются главными признаками диабетического гломерулонефрита (Симптом Киммельстиля-Вильсона). Иногда он проявляется в финальной стадии сахарного диабета. Диабетический гломерулосклероз характеризуется внутрикапиллярным и межкапиллярным склерозом, почка сморщивается. Гипертония развивается злокачественная, плохо поддающаяся медикаментозной терапии.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 |
