Лучевые и электрофизиологические предикторы нарушения атриовентрикулярной проводимости у больных с синдромом слабости синусового узла (стр. 2 )

Таблица 1. Международный пятизначный буквенный код NASPE/BREG(NBG).
A – Atrium	предсердие
C – Communicating	двусторонняя связь
D – Dual	двойной
I – Inhibited	подавление стимула спонтанным сокращением
M - Multiprogrammable	мультипрограммируемый
O – None	функция не представлена
P - (IV) Simple Programmable	программируемый (простое программирование)
P - (V) Pacing (antitachyarrhythmia)	стимуляция антитахиаритмическая
R - Rate modulation	регуляция частоты
S - (I, II) Single	одиночный
S - (V) Shock	дефибрилляция (кардиоверсия)
T – Triggered	нанесение стимула при спонтанном сокращении
V – Ventricle	желудочек
Примечание: Рубрики I - III используются исключительно для обозначения антибрадикардических функций.

Первая буква обозначает стимулируемую камеру сердца (A-atrium, V-ventricle, D-dual);

вторая буква указывает камеру сердца, с которой производится детекция спонтанной активности сердца (A-atrium, V-ventricle, D-dual, О-не воспринимается);

третья буква обозначает способ реакции ЭКС на воспринимаемый сигнал (I-inhibited, T-triggered, D-dual, О-отсутствие способности воспринимать сигналы и реагировать на них).

В таблице 2 представлены существующие в настоящее время режимы электрокардиостимуляции.

Таблица 2. Характеристика основных режимов электрокардиостимуляции.
Стимулируемая камера	Детектируемая Камера	Способ реакции	Характеристика
V, A, D	O	O	Асинхронная электростимуляция с фиксированной частотой
А	А	I	Стимуляция предсердий, запрещаемая волной Р
V	V	I	Стимуляция желудочков, запрещаемая волной R
V	V	Т	R-повторяющая стимуляция желудочков
V	А	T	Стимуляция желудочков, синхронизированная с волной Р
V	D	D	Стимуляция желудочков, синхронизированная с волной Р и запрещаемая волной R
D	V	I	Последовательная стимуляция предсердий и желудочков, запрещаемая волной R
D	D	I	Последовательная стимуляция предсердий, запрещаемая волнами Р и R, и желудочков, запрещаемая волной R
D	D	D	То же + синхронизация желудочковой стимуляции

Первые модели ЭКС работали в асинхронном режиме (VOO) и проводили стимуляцию с фиксированной частотой. В 1965 г. появились первые модели ЭКС, способные определять наличие собственной спонтанной активности сердца и работать в режиме «on demand», то есть «по требованию» (VVI). Мультипрограммируемые стимуляторы обеспечили широкий набор характеристик, необходимых для изменения электрических параметров ЭКС при изменяющемся взаимодействии мышцы сердца и самого ЭКС. Следующее поколение стимуляторов обеспечило физиологический характер электрокардиостимуляции (режимы VAT, VDD, AAI и DDD) путем автоматического контроля частоты и/или увеличения степени наполнения желудочков сердца за счет синхронного сокращения предсердий (вклад предсердий) [104]. Физиологическая стимуляция нормализует сердечный выброс и значительно увеличивает функциональные возможности пациента [8]. В настоящее время наиболее совершенной считается система полностью автоматизированной электростимуляции сердца в режиме DDD, позволяющая сохранить предсердно-желудочковую синхронизацию при урежении ритма сердца ниже установленного предела [2].

Однако и этот режим недостаточен при хронотропной некомпетентности основного водителя ритма при синдроме слабости синусового узла (СССУ), когда у пациента не отмечается спонтанного учащения ритма сердца в ответ на физиологическую нагрузку [7]. Только включение в электронную систему ЭКС специальных детекторов (сенсоров), реагирующих на изменение других, отличных от волны Р, параметров позволяет аппарату «распознать» увеличение физической активности пациента и увеличить частоту нанесения импульсов, оптимизируя физиологическую стимуляцию.

Кроме того, современные модели ЭКС, работающие в режиме DDD(R), способны определять наличие у пациента фибрилляции или трепетания предсердий, других суправентрикулярных тахикардий и автоматически переключаться на другой желудочковый режим стимуляции (VVIR), это так называемая функция «switch mode». Таким образом, минемизируется возможность навязывания на желудочки воспринимаемой с предсердий беспорядочной учащенной импульсации [4].

После принятия решения о необходимости имплантации конкретному пациенту электрокардиостимулятора, главной задачей клинициста является выбор оптимального стимулирующего устройства среди широкого ассортимента предлагаемых фирмами-производителями аппаратов и электродов. Существуют однокамерные и двухкамерные ЭКС, кардиоресинхронизирующие системы и кардиовертеры-дефибрилляторы, с униполярной и биполярной конфигурацией эпикардиальных или эндокардиальных электродов, с разными типами сенсоров для частотной адаптации, разными размерами ЭКС, емкостью батареи и стоимостью; некоторые устройства имеют дополнительные функции (антитахикардическая стимуляция, алгоритмы минимизации стимуляции желудочков и другие).

После имплантации ЭКС врачу необходимо подобрать и запрограммировать некоторые параметры ЭКС. В современных однокамерных ЭКС минимальный набор программируеммых параметров включает в себя выбор режима стимуляции, нижнего уровня частоты сердечных сокращений (базовая частота), длительности импульса, амплитуды, чувствительности и рефрактерного периода. В двухкамерных ЭКС, кроме того, существует возможность программирования максимального уровня частоты сокращений, навязываемых на желудочки, настроек атриовентрикулярной синхронизации и других параметров. Частотно-адаптивные ЭКС содержат программу для регуляции соотношения чувствительности и частоты стимуляции и ограничения по максимальной частоте стимуляции. С появлением более сложных систем электрокардиостимуляции оптимальное программирование становится с одной стороны более простым – за счет функций автоматического подбора чувствительности и амплитуды стимулирующего импульса, а с другой стороны - еще более сложным и специфичным, требующим особых знаний врача. Основная проблема лечащего доктора – оптимальный выбор стимулирующей системы: однокамерная стимуляция желудочков, однокамерная стимуляция предсердий или двухкамерная стимуляция.

В таблице 3 кратко изложены принципы выбора различных ЭКС в зависимости от показаний к электрокардиостимуляции [9].

Важной задачей при выборе стимулирующей системы является предупреждение прогрессирования нарушений автоматизма и проводимости, выбор системы, которая останется адекватной даже в случае развития этих нарушений. В связи с этим целесообразен подбор ЭКС с бόльшими возможностями программирования, чем это необходимо на момент имплантации. Так, у пациента с дисфункцией синусового узла (СУ) и пароксизмальной фибрилляцией предсердий (ФП) в дальнейшем может развиться атриовентрикулярная блокада (результат прогрессирования заболевания, приема препаратов или катетерной абляции), а при наличии двухкамерного ЭКС возможно переключение режима стимуляции.

1.2 Синдром слабости синусового узла.

Arthur Keith и его студент Martin Flack обнаружили наличие «чудесной структуры» между устьем верхней полой вены и ушком правого предсердия в 1906 году. Несколько позже, в 1910 году, Wybau and Lewis показали, что волна возбуждения, которая затем распространяется по предсердиям, первоначально исходит из синусового узла, открытого Keith [80].

Клетки синусового узла лежат в предсердии субэпикардиально вплотную к терминальному гребню, располагаясь при этом чаще вокруг питающей их артерии. Синусовый узел, как правило, имеет веретенообразную форму и значительно варьирует по размерам. Основная часть авторов, изучавших анатомию этой области, обнаружила, узел в пограничной борозде или несколько латеральнее от нее, от углубления ушка правого предсердия до пучка Венкебаха таким образом, что головная часть узла продолжается от эпикарда пограничной борозды до эндокарда латеральной части пограничного гребня [49].

Кровоснабжение узла обеспечивается за счет так называемой артерии синусового узла, чаще являющейся ветвью правой коронарной артерии. При этом уровень отхождения, вид разветвления и отношение артерии к ткани узла подвержено значительным вариациям. Венозный отток осуществляется в верхнюю полую вену и непосредственно в правое предсердие, минуя вены венечной системы сердца [37].

Характерной особенностью синусового узла является наличие развитого нервно-ганглионарного аппарата. Основная часть парасимпатических влияний передается к синусовому узлу по правому блуждающему нерву. Симпатическая иннервация осуществляется по верхнему, среднему и нижнему сердечным нервам, отходящим от I (звездчатого) и II-IV грудных ганглиев [37].

В структуре узла обнаруживаются три типа клеток: клетки сократительного миокарда, пейсмекерные клетки (Р-клетки) и переходные, обеспечивающие связь между сократительным миокардом и водителями ритма.

С точки зрения физиологии, отличительной особенностью клеток-водителей ритма является наличие спонтанной диастолической деполяризации. Именно возможность самостоятельного запуска потенциала действия обеспечивает их основное их свойство – автоматизм. Нарушение любой составляющей анатомического субстрата синусового узла может привести к нарушению регулярного поступления импульса из узла в миокард предсердий, что клинически проявляется так называемой слабостью синусового узла.

Термин «Синдром слабости синусового узла» («Sick sinus sindrom») впервые употребил B.Lown в 1966 году при описании замедленного восстановления автоматизма синусового узла у некоторых пациентов, после электрической кардиоверсии [117]. Позже, когда данное понятие стало более распространенным, к синдрому слабости синусового узла стали относить снижение частоты сокращений сердца, проявляющееся как изолированно (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, синус-арест), так и в сочетании с эпизодами суправентрикулярной тахиаритмии (синдром тахикардии-брадикардии), часто проявляющейся в виде фибрилляции или трепетания предсердий, и сопровождающейся замедленным восстановлением автоматизма синусового узла после купирования тахикардии [102].

Таким образом, электрокардиографически СССУ - это дисфункция синусового узла и (или) предсердий, которая заключается в нарушении образования импульсов или их проведения. К ним относятся следующие нарушения синусового ритма:

· синусовая брадикардия,

· синоатриальная блокада,

· отказ синусового узла (синус-арест),

· наличие эпизодов, как брадиаритмии, так и тахиаритмии (синдром тахи-брадикардии).

Распространенность синдрома слабости синусового узла в общей популяции колеблется по данным разных авторов в районе 0,01-0,05% [57, 88]. В возрастной структуре обращает на себя внимание то, что бόльшая часть пациентов с СССУ – люди пожилого и старческого возраста (85% больных – старше 50 лет, 68% - старше 60 лет) [68]. В то же время описываются тяжелые формы СССУ у детей, в том числе на 1-ом году жизни [39].

На основании приведенных данных можно сказать, что с возрастом появляется тенденция к снижению активности естественного водителя ритма сердца, к утрате его доминантной роли в стимуляции работы сердца, в связи с чем, регуляция сердечного ритма становится неправильной. В настоящее время существует несколько теорий развития синдрома слабости синусового узла, которые не исключают, а скорее дополняют друг друга и доказывают сложность функционирования этого важного отдела в человеческом организме. В качестве одной из причин можно рассматривать нарушение экспрессии белков, необходимых для нормального образования или передачи потенциала действия в кардиомиоцитах. Так, снижение синтеза белков, входящих в состав ионных каналов, которые предназначены для активного или пассивного перемещения ионов калия, натрия, кальция или других, в клетку или из нее [80, 172]. В то же время, уменьшение количества коннексина-43 – белка, непосредственно отвечающего за передачу электрического сигнала между клетками сердца, делает нормально функционирующие Р-клетки синусового узла оторванными от рабочего миокарда и неспособными навязывать ритм. Приведенные изменения могут быть обусловлены нарушением вегетативной иннервации сердца. Например, у части пациентов процесс может быть связан с возрастными нарушениями в симпатической импульсации [119], так как умеренная физическая нагрузка порой может нормализовать частоту сердечных сокращений у таких пациентов без помощи лекарственной или электрокардиотерапии [80, 101]. В то же время излишняя парасимпатическая импульсация, как фактор прогрессирования этого состояния отвергается [137]. Описанные выше нарушения в ионных каналах могут происходить также в связи с дегенеративным изменениями миокарда по мере общего старения организма, могут быть связаны с нарушением коронарного кровоснабжения, появляться на фоне сердечной недостаточности или фибрилляции предсердий [5]. Кроме того, нарушение синтеза белков может быть связано с врожденной или наследственной мутацией соответствующих генов [80, 103, 112]. И наконец, нарушение автоматизма синоатриального узла может быть связано с нарушением его питания после «больших» кардиохирургических операций [81, 103].

Учитывая, что ионные и межклеточные каналы расположены не только в синусовом узле, но и по всему миокарду, логично предположить, что и описанные изменения могут возникать и в других отделах проводящей системы сердца или одновременно на разных уровнях нормального пути формирования и распространения импульса. Как правило, поражение проводящей системы сердца на разных уровнях происходит на фоне какого-либо хронического заболевания, охватывающего в той или иной мере все отделы сердца (атеросклеротический кардиосклероз, кардиомиопатии) [100, 106, 172]. При этом развиваются не только нарушения функции синусового и атриовентрикулярного узлов, но и внутрипредсердные, и межжелудочковые, и внутрижелудочковые блокады проведения. Введенный в 1976 г. J. Renggli термин "бинодальная болезнь сердца" подразумевает сочетание синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокады [143]. При этом на ЭКГ регистрируется замещающий ритм или выскальзывающие импульсы на фоне синоатриальной блокады или полной остановки автоматизма синусового узла. Диагностика нарушений ритма сердца и очагов эктопической импульсации основывается на электрокардиографических характеристиках. Как показывает практика, расшифровка стандартной ЭКГ в этих условиях может представлять значительные сложности и потребовать регистрации дополнительных отведений (чрезпищеводной или эндокардиальной электрограммы). Общепринятыми признаками наличия бинодального поражения являются наличие АВ-блокады I степени во время синусового ритма или появление АВ-блокады II степени при нечастой стимуляции предсердий у пациентов с верифицированным синдромом слабости синусового узла. Частота одномоментного выявления нарушений проводимости по атриовентрикулярному соединению хорошо изучена и составляет от 23 до 58% пациентов с синдромом слабости синусового узла по данным разных авторов [49, 148]. Наибольший интерес в настоящее время представляет изучение состояния проводящей системы в динамике, установление вероятности развития тех или иных нарушений, выделение групп риска пациентов для выбора оптимальной тактики лечения. В частности, необходимо точное прогнозирование появления нарушений атриовентрикулярной проводимости у пациентов с синдромом слабости синусового узла. Это важно для выбора режима стимуляции, который был бы наиболее выгоден для пациента в плане длительного поддержания сердечной деятельности, максимально приближая ее к физиологической, и предотвращения развития различных стимулятор-связанных осложнений (системные эмболии, фибрилляция предсердий, прогрессирование сердечной недостаточности) [55, 79, 141].

Таким образом, определение показаний к имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) и режима стимуляции требует тщательного анализа нарушений ритма сердца и клинической картины основного заболевания.

К числу современных методов, вошедших в повседневную клиническую практику, относятся электрокардиография (ЭКГ), холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ) и чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧП ЭКС), позволяющие улучшить диагностику различных нарушений ритма сердца, осуществить целенаправленный подбор антиаритмической терапии и выявить больных, нуждающихся в имплантации ЭКС.

1.3 Электрокардиостимуляция при синдроме слабости синусового узла.

Постоянная электрокардиостимуляция является основным способом лечения пациентов с синдромом слабости синусового узла [70, 76]. Показаниями к хирургическому лечению при этой патологии являются следующие клинико-электрокардиографические и электрофизиологические критерии [9].

Клинико-электрокардиографические критерии:

· Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождающимися симптоматикой,

· Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность (неадекватное увеличение частоты синусовых импульсов при физической нагрузке или другой ситуации, повышающей активность симпато-адреналовой системы),

· Синусовая брадикардия с симптоматикой, являющаяся результатом длительной медикаментозной терапии, которая не может быть прекращена или заменена другой терапией,

· Спонтанная или медикаментозно обусловленная дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 ударов в минуту. Сопровождающаяся симптоматикой. Но при отсутствии документального подтверждения наличия более значимой брадикардии,

· Синкопе (потеря сознания) по непонятным причинам в случае, когда основные отклонения от норм функции синусового узла выявлены или спровоцированы электрофизиологическим исследованием.

Электрофизиологические критерии:

· ВВФСУ ≥ 1600 мсек

· КВВФСУ ≥ 550-600 мсек

В связи с большим количеством различных режимов стимуляции и возможностью применения любого из них у данной категории пациентов, встает вопрос о выборе оптимального режима, который бы не только сохранял и продлевал жизнь пациента, но и повышал ее качество, оставаясь при этом экономически наиболее выгодным. В связи с этим представляется логичным рассмотрение основных практически используемых схем стимуляции (AAI, VVI, DDD) с позиций их достоинств и недостатков для пациента в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде [131]

1.3.1 Изолированная стимуляция желудочков (VVI/VVIR).

Данный режим стимуляции был единственным способом лечения гемодинамически значимых брадиаритмий, в том числе и слабости синусового узла, до внедрения в клиническую практику метода сначала эпикардиальной, а затем эндокардиальной, предсердной стимуляции [146].

В настоящее время многочисленные доказанные отрицательные последствия, возникающие при длительной стимуляции желудочков заставляют задуматься над целесообразностью его применения, по крайней мере, как первичного режима электрокардиостимуляции в отсутствие фибрилляции предсердий и нарушения АВ-проводимости. К подобным эффектам относятся:

· увеличение смертности от всех причин [55],

· увеличение смертности от сердечно-сосудистых причин [166],

· увеличение частоты развития фибрилляции предсердий [141],

· увеличение частоты развития эмболических осложнений на фоне стимуляции желудочков [55],

· появление или прогрессирование хронической сердечной недостаточности [55, 79].

Одним из частых осложнений изолированной стимуляции желудочков является синдром электрокардиостимулятора, который встречается более чем у 15% пациентов с имплантированными ЭКС в режиме VVI. Вероятность развития данного состояния увеличивается со снижением частоты спонтанных сердечных сокращений, увеличением базового ритма стимуляции и процента стимуляции по желудочковому каналу. Качество жизни, сниженное в момент диагностики пейсмекерного синдрома, как правило, нормализуется при переходе на физиологическую (AAI(R) или DDD(R)) стимуляцию [115].

Появление перечисленных осложнений связано с нарушением механики сокращения желудочков (диссинхрония сокращения по типу блокады левой ножки пучка Гиса) и ретроградным распространением импульса по желудочкам через АВ-соединение на предсердия.

Более того, в связи с развитием многочисленных осложнений, требующих дополнительных операций или медикаментозного лечения, первоначально кажущаяся экономическая выгода по сравнению с двухкамерной стимуляцией в скором времени нивелируется [77].