Метаболізм вітамінів і мінеральних речовин (стр. 25 )

Екскреція. Близько 90 % йоду виводиться з сечею. Рівень екскреції мікроелемента корелює з його надходженням через ШКТ, тому цей показник використовують для оцінки споживання йоду. Невелика кількість І2 виділяється з калом, потом, молоком під час лактації, слиною, жовчю, через легені.

Біологічна роль йоду

Основна функція йоду в організмі людини полягає у його участі в синтезі гормонів щитоподібної залози. Тиреоїдні гормони регулюють основний обмін, тобто беруть участь у всіх метаболічних процесах організму:

· регуляції вуглеводного, білкового, ліпідного, водно-електро-літного обміну, метаболізмі окремих вітамінів;

· підтриманні температури тіла, енергетичних процесів, споживання тканинами кисню;

· регуляції диференціювання тканин, процесів росту, розвитку організму;

· підтриманні імунітету;

· регуляції швидкості біохімічних реакцій;

· контролі розвитку мозку та інтелекту.

Відомо, що у більшості регіонів Землі ( на рівнинах, узгір’ях, у долинах) існує дефіцит йоду у ґрунтах та воді. Значна частина його міститься в океанах. Такий нерівномірний розподіл пов'язаний із вимиванням сполук йоду з ґрунту дощовими водами, снігом, вивітрюванням і перенесенням річками у море. Усі сільськогосподарські культури, які вирощені на бідних йодом ґрунтах, містять менше 10 мкг/кг І2, у той час як у морепродуктах концентрація його сягає 800 мкг/кг.

Згідно з даними ВООЗ близько 30 % населення Землі прожи-ває у ендемічних регіонах з дефіцитом йоду. Йододефіцитний стан розвивається при добовому надходженні в організм менше ніж 10 мкг мікроелемента.

Дефіцит йоду розвивається внаслідок:

· недостатнього надходження з їжею, через низькій вміст у дієті морепродуктів – найбільш багатих на йод;

· відсутності йодної профілактики у ендемічних регіонах;

· наявності в їжі струмогенних чинників (важких металів або лікарських препаратів), що перешкоджають засвоєнню та утилізації йоду;

· порушення регуляції обміну йоду;

· підвищення радіаційного фону;

· забруднення навколишнього середовища;

· алергізація організму.

Ознаки дефіциту йоду. Недостатність йоду призводить до гормональних порушень, розвивається ендемічний зоб (Базедова хвороба). Ендемічний зоб – компенсаторне збільшення розмірів щитоподібної залози у відповідь на незначне надходження йоду в організм. Розмір залози збільшується з метою підвищення захоплення йоду з крові. Захворювання розвивається у великих групах людей, які проживають на одній території, що характери-зується дефіцитом йоду в навколишньому середовищі та харчових продуктах.

Нестача йоду супроводжується зниженням основного обміну, ожирінням, уповільненням росту і синтезу білків, функціональними порушеннями органів і систем організму:

· нервової – спостерігаються млявість, дратівливість, пригні-чений настрій, погіршення пам'яті, зниження інтелекту, часті головні болі;

· серцево-судинної – підвищується артеріальний тиск, прогресує атеросклероз, порушується серцевий ритм;

· кровотворної – розвивається анемія, яка не коригується препаратами заліза;

· імунної – знижується імунітет, виникають часті застуди;

· кістково-м'язової – спостерігаються слабкість і біль у м'язах, виникає грудний та поперековий радикуліт;

· сечовидільної – порушується водно-електролітний обмін, виникають набряки;

· органів дихання – часто виникають інфекції дихальних шляхів, розвивається хронічний бронхіт;

· репродуктивної – порушується менструальний цикл, жінки страждають на безплідність та мастопатію.

Дослідження останніх років показали, що рівень розумового розвитку населення прямо залежить від споживання йоду. Найбільшою мірою від йододефіциту страждають діти, у яких розвивається зоб, порушуються психічні функції, збільшується захворюваність, знижується здатність до навчання, падає коефіцієнт інтелекту.

Особливе значення має дефіцит йоду у період вагітності, коли формується і розвивається плід. Дефіцит йоду у матері підвищує ризик виникнення у дитини уроджених аномалій, неонатального зобу, гіпотиреозу, ендемічного кретинізму, який характеризується розумовою відсталістю, глухонімотою, затримкою загального фізичного розвитку організму.

Надлишок йоду спостерігається рідко і виникає внаслідок його надмірного надходження або порушення регуляції обміну.

Ознаки надлишку йоду: утворення зобу, гіпертиреоз, слаб-кість, швидка втомлюваність, депресія, головний біль, онімін-ня шкіри, висипи, вугрі, кропив'янка, алергічні реакції, запалення слизових оболонок дихальних шляхів, слинних залоз та ін.

Використання йоду

· З метою профілактики йододефіцитних станів сполуки йоду (КІ) використовують для йодування солі, води, масла, хліба, кондитерських виробів, молочних продуктів.

· Для медичних цілей препарати йоду застосовують при захворюваннях щитоподібної залози та інфекційних хворобах, а також як протимікробні засоби місцевої дії для обробки ран та ін.

· Радіоактивні ізотопи йоду використовують у діагностиці захворювань щитоподібної залози.

· Деякі препарати йоду використовують як рентгеноконтраст-ні речовини під час досліджень печінки, жовчного міхура, серця, судин та інших органів.

6.2.3. Мідь (Сu)

Мідь – біогенний хімічний елемент, тобто є постійною складовою організму людини.

Джерела:

· продукти рослинного похо­дження: банани, горіхи, какао, висівки, бобові, сухофрукти, помідори, виноград, картопля;

· продукти тваринного похо­дження: морепродукти, риба, печінка, серце, м'ясо; молочні продукти бідні на мідь;

· вміст міді у питній воді становить 1мг/л.

Потреба у міді становить :

· дорослі: 1-5 мг/доб;

· новонароджені: 0,05 мкг/ кг маси тіла;

· діти до 5 років: 20 мкг/ кг маси тіла;

· діти 5–10 років: 200 мкг/ кг маси тіла;

· діти 10–15років: 300–500200 мкг/кг маси тіла.

Потреба збільшується при вуглеводній дієті – надходженні з їжею злаків, хліба, зелені, які містять фітати, а також яєчних жовтків, фруктози, алкоголю, аскорбінової кислоти.

Всмоктування. Впродовж доби в організм людини потрап-ляє 2–5 мг Cu, що значно перевищує фізіологічні потреби, тому у кишечнику всмоктується лише 32 %. Фітинова кислота, Со, Zn, Mo, Cd, Hg, Ag та високі концентрації вітаміну С перешкод-жають засвоєнню міді.

У зв'язку з тим, що іони Cu++нерозчинні, для їх всмоктування використовується специфічний транспортний механізм. У слині та шлунковому соку Cu++ зв′язується із низькомолекулярною речовиною, що призводить до підвищення розчинності міді у кишковому соку. У слизовій оболонці кишечника мідь утворює комплекс із низькомолекулярним металопротеїном – метало-тіонеїном. Після абсорбції мікроелемент надходить у кров, де зв'язується з амінокислотами, в основному з гістидином та з сироватковим альбуміном.

Із загального кровотоку Cu++ захоплюється гепатоцитами. Частина міді з печінки знову екскретується у ШКТ у складі жовчі і не реабсорбується, частина – входить до структури глікопротеїну церулоплазміну. Останній синтезується виключно у печінці. Всмоктування мікроелемента з кишечника повністю залежить від його екскреції із жовчу.

Нормальна концентрація Cu++у плазмі крові становить 0,75–1,3 мг/л. У крові 96 % міді транспортується у комплексі з білком α-фракції глобулінів церулоплазміном, решта – у складі альбуміну.

Поширення у тканинах. Загальна концентрація міді в організмі дорослої людини становить 100–150 мг, із них 65 мг знаходиться у м′язах, 23 мг – у кістках, 10–20 мг – у печінці, решта – в інших органах. У печінці плода вміст міді у десять разів вище, ніж у гепатоцитах дорослих. В організмі мідь знаходиться у комплексі з білками. Відомо близько десяти Cu-вмісних білків: еритрокуперин – у еритроцитах, гепатокуперин – у печінці, цереброкуперин – у мозку та ін.

Екскреція. Мідь, яка не абсорбувалася у кишечнику, екскре-тується з калом. Частина мікроелемента, що всмокталась у ШКТ, але перевищує метаболічні потреби, виводиться через кишечник у складі жовчі. Гомеостаз міді в організмі людини залежить від кількості її у тканинах і повністю контролюється біліарною екс-крецією. Із сечею у нормі виділяється 1–15 % міді – 2–25 мг/л.

Біологічна роль Cu++

· Кофактор ферментів. Мідь впливає на окисно-відновні процеси в організмі як інтегральний компонент оксидаз: цитохромоксидази, тирозинази, лізилоксидази, моноамінок-сидази (МАО), каталази, урикази, оксидази аскорбінової кислоти, супероксиддисмутази.

· Компонент антиоксидантної системи як кофактор ката-лази та супероксиддисмутази, які беруть участь у нейтралі-зації Н2О2 та вільних радикалів О2.

· Входить до складу церулоплазміну, який транспортує мідь до органів і тканин, а також каталізує окиснення серотоніну, адреналіну, гістаміну, аскорбінової кислоти.

· Участь у метаболізмі Fe.

o Мідь бере участь у включенні заліза в молекулу гемоглобіну. Церулоплазмін, крім транспорту міді, функціонує як феррооксидаза – каталізує окиснення заліза з Fe++ до Fe+++, останнє входить до складу трансферину, що сприяє подальшій його утилізації.

o Іони міді стимулюють абсорбцію Fe з ШКТ.

o Жовтий Cu-вмісний протеїн ферооксидаза-ІІ бере участь в окисненні заліза у плазмі крові.

· Післятрансляційна модифікація (дозрівання) еластину. Мідь бере участь в перетворенні водорозчинного проелас-тину на нерозчинний еластин шляхом окиснення залишків лізину у проеластині до альдегідів і утворення зшивок між ними. За рахунок активації лізилоксидази, яка забезпечує перехресне зв′язування колагену та еластину, підтримує механічну пружність сполучної тканини.

· Формування кісток та мієлінових оболонок нервових волокон.

· Метаболізм гормонів. Підсилює дію інсуліну, стимулюючи його гіпоглікемічний ефект, знижує розпад глікогену у печінці; активує гонадотропний гормон, який впливає на репродуктивну функцію.

· Впливає на метаболізм тирозину – попередник меланіну, що забезпечує пігментацію волосся та шкіри.

· Метаболізм вітамінів. Мідь необхідна для утилізації вітаміну С, покращує засвоєння вітаміну Р.

· Бактеріостатична дія. Мінімальні концентрації міді попереджають розвиток інфекцій, підсилюють дію антибіотиків.

Дефіцит міді. Набута недостатність виникає рідко внаслідок:

· Недостатнього надходження міді з їжею.

· Довготривалої діареї у дітей, що перебувають виключно на молочному харчуванні.

· Довготривалої терапії стероїдами та нестероїдними протизапальними лікарськими засобами.

· Парентерального харчування довгий час.

· Порушення регуляції метаболізму міді.

· Надлишкового надходження в організм солей цинку.

· Захворювань ШКТ, при яких порушується засвоєння міді (квашіоркор, спру).

Уроджена недостатність міді виникає при генетичних порушеннях синтезу білків, які беруть участь у її метаболізмі:

Хвороба Менкеса – генетичний дефект абсорбції міді у ШКТ. Унаслідок дефіциту міді вторинно порушується утворення Cu-вмісних білків. Захворювання характери-зується важкою розумовою відсталістю та виникненням метаболічних порушень. Летальний кінець настає у перші 10 років життя дитини.

Ознаки дефіциту міді:

1) у вагітних жінок – розвиток анемії;

2) у плода – порушення формування серцево-судинної та нервової систем, скелета, утворення колагену, еластину;

3) у новонароджених – затримка росту, фізичного та психічного розвитку;

4) у дорослих:

· втрата ваги, низький рівень церулоплазміну у крові, гіпокупремія;

· порушення мінералізації кісток, остеопороз, переломи, погіршення стану сполучної тканини;

· порушення всмоктування заліза, утворення гемоглобіну, кровотворення, розвиток мікроцитарної гіпохромної анемії;

· атрофія міокарда, ішемічна хвороба серця, зниження еластичності аорти, коронарних та легеневих судин;

· порушення пігментації волосся шкіри;

· пригнічення імунітету, алергодерматози, бронхіальна астма;

· гіпотиреоз, дефіцит тироксину, затримка статевого розвитку у підлітків, репродуктивна дисфункція, безплідність;

· порушення ліпідного обміну – атеросклероз, ожиріння, цукровий діабет;

· дегенерація мієлінових оболонок нервових клітин, збільшення ризику розвитку розсіяного склерозу.

Надлишок міді. Токсичну дію мають всі водорозчинні сполуки міді. Надлишок виникає внаслідок:

· Спадкових порушень обміну міді.

o Хвороба Вільсона – надлишкове накопичення міді через зниження синтезу церулоплазміну та порушен-ня екскреції Cu з жовчу. Хвороба супроводжується накопиченням міді у печінці – у 50 разів вище норми, у мозку, нирках, еритроцитах, внаслідок чого розвиваються цироз печінки, розм'якшення мозку.