Метаболізм вітамінів і мінеральних речовин (стр. 27 )

· збільшення надходження мікроелемента в організм через забруднення навколишнього середовища або хронічної інтоксикації на виробництві;

· неконтрольованого використання Zn-вмісних медичних препаратів;

· порушення регуляції обміну цинку.

Ознаки надлишку цинку: нудота, біль у шлунку, блювання, діарея, затримка росту, зниження імунітету, фіброз-не переродження підшлункової залози, зниження функцій печінки, порушення мінералізації кісток, дефіцит міді та заліза.

Використання цинку

У медицині Zn-вмісні препарати використовують у дерматології, ендокринології для лікування імунодефіцитних станів, легеневих захворювань, ран та виразок, які погано загою-ються; як антисептичний засіб; у радіоізотопній діагностиці. Сульфат цинку застосовують для визначення зсідання крові.

6.2.6. Фтор (F)

Джерела:

· основним джерелом фтору є питна вода, з якою в організм людини надходить ⅔ необхідного мікроелемента і лише ⅓ з продуктами харчування. Кількість F у воді зазвичай стано-вить 1–1,5 мг/л. У регіонах з низьким вмістом фтору у питній воді (нижче 0,5 мг/л) необхідне її додаткове фторування;

· продукти тваринного похо­дження: морська риба та інші морепродукти, печінка, баранина, телятина, яйця, молоко;

· продукти рослинного похо­дження: чай, горіхи, рис, вівсяна крупа, цибуля, шпинат, яблука.

Добова потреба у фторі точно не встановлена.

Рекомендоване добове споживання:

· дорослі: 1,5 – 4,0 мг;

· новонароджені до 6 міс.: 0,1 – 0,5 мг;

· діти від 6–12 міс.: 0,2 – 1,0 мг;

· діти від 1–3 років: 0,5 – 1,0 мг;

· діти від 4 –10 років: 1,0 – 2,5 мг;

· діти від 11 років: 1,5 – 2,5 мг.

Всмоктування фтору. Звичайний змішаний раціон забезпечує надходження 0,25–0,35 мг фтору на добу. У воді та харчових продуктах фтор міститься в іонізованій формі. Фториди швидко всмоктуються у кишечнику шляхом дифузії та надходять у позаклітинну рідину. Абсорбція фтору у ШКТ залежить від концентрації кальцію та магнію. Останній інгібує засвоєння мікроелемента.

Кнцентрація F у плазмі крові – 10 – 20 мкг/100 мл.

Поширення у тканинах. Фтор нерівномірно розподі-лений в організмі. У тканинах він утворює важкорозчинні солі з кальцієм, магнієм, залізом. Близько 99 % мікроелемента відкла-дається у кістках – 246–560 мг/кг і зубах 200–490 мг/кг у вигляді фторапатиту. Останній синтезується шляхом приєднання фтору до ОН-групи гідроксіапатиту. Фторапатит становить незначну частку кристалічного компонента кісток, але саме він надає кристалам гідроксіапатиту міцності і кислотостійкості.

Екскреція. Фториди екскретуються переважно з сечею.

Біологічна роль

· Розвиток кісток і зубів. Сприяє розвитку зубів, підтримує нормальний стан дентину та зубної емалі, запобігає розвитку карієсу.

· Формування кісток. Бере участь у нормальному розвитку кісток – перетворенні фосфатів кальцію на гідроксіапатит, тим самим сприяє збереженню у кістках іонів кальцію та фосфату, перешкоджає розвитку остеопорозу, тому адекватне надходження в організм фторидів особливо важливе у дитячому віці.

Гіперфторемія. Надмірне надходження фтору спричиняє інтоксикацію організму. Токсична доза для людини становить 20 мг, летальна – 2 г/добу. Хронічне надлишкове вживання фтору супроводжується розвитком флюорозу (крапчастість емалі) – ендемічного захворювання, яке розвивається у регіонах світу з надмірною кількістю фтору у воді. Гіперфторемія може виникати за безконтрольного приймання фторовмісних препара-тів або забруднення навколишнього середовища промисловими викидами фторорганічних та інших сполук фтору, більшість з яких є отрутами.

Ознаки гіперфторемії.

· Флюороз проявляється через 10–20 років хронічної інтоксикації фтором і характеризується появою білих плям на поверхні зубної емалі, які перетворюються на коричневі; викривленням колінних суглобів, остеомаляцією, остеопоро-зом; лущенням шкіри, втратою голосу, крововиливами у слизові оболонки носа, рота та ін. Фтор пригнічує метаболізм йоду і може індукувати виникнення зобу.

· На молекулярному рівні за інтоксикації фтором відбувається:

o руйнування мітохондіальних мембран, вихід креатинфосфокінази у кров;

o зниження активності Mg-залежних ферментів, активності сукцинатдегідрогенази, порушення енерге-тичних процесів;

o зменшення синтезу білків у різних органах, втрата м′язової маси, зниження утворення колагену;

o порушення синтезу стероїдних гормонів через значне падіння активності σ-5-3-β-гідроксистероїддегідроге-нази;

o порушення балансу мінеральних речовин (кальцію, фосфору, магнію), кальциноз зв′язок і сухожиль.

· Фтор – нейротропна отрута, що знижує швидкість нервових процесів. Гостра інтоксикація фтором характеризується ураженням центральної нервової системи, ШКТ, судомами, розвитком коматозного стану.

Гіпофторемія виникає внаслідок зниження кількості фтору у питній воді або порушення регуляції його метаболізму.

Ознаки гіпофторемії: карієс зубів, остеопороз.

Використання фтору

Фтор застосовують для знезараження води, його радіоак-тивні ізотопи – у медико-біологічних дослідженнях, нейтральні фторорганічні сполуки – для виготовлення штучних судин і клапанів серця. У медичній практиці F-вмісні препарати вико- ристовують як протипухлинні (фторафур, 5-фторурацил), нарко-тичні засоби, антидепресанти, нейролептики; засоби для профі-лактики і лікування остеопорозу. Натрію фторид входить до складу полівітамінних комплексів, лікувальних плівок, зубних паст, які застосовують для профілактики та лікування карієсу.

6.2.7. Молібден (Mо)

Молібден – есенційний мікроелемент, необхідний для нор-мального перебігу метаболічних процесів в організмі людини. У біологічних системах він наявний у чотирьох ступенях окиснення (IV–VI) і діє як донор-акцептор електронів.

Джерела:

· продукти рослинного похо­дження: зернові культури, випічка, темно-зелені листові овочі, сухе насіння бобових, капуста, шпинат, плоди аґрусу, чорна смородина;

· продукти тваринного похо­дження: молоко та молочні продукти, печінка, нирки;

· молібден також надходить в організм з повітрям, яке ми вдихаємо.

· Добова потреба у молібдені становить 75–250 мкг.

Рекомендоване добове споживання:

· діти до 6 міс.: 15–30 мкг;

· діти до 6–3 років: 20–40 мкг;

· діти до 4–6 років: 30–75 мкг;

· діти до 7–10 років: 50–150 мкг;

· діти до від 11 років: 75–250 мкг;

· дорослі: 75–250 мкг;

· люди похилого віку: 200 мкг.

Зазвичай додаткове приймання молібдену не потрібене, за винятком випадків, коли в їжу вживають продукти, що ростуть на бідних на молібден ґрунтах.

Метаболізм

Всмоктування. Молібден надходить в організм з їжею, швидко всмоктується у шлунку та по всій довжині тонкої кишки, абсорбція становить від 25 до 80 %. Звичайний раціон забезпечує від 50 до 100 мкг мікроелемента на добу. Засвоєння молібдену значно залежить від вмісту у продуктах міді, яка є його антагоністом.

Середня концентрація Мо у крові – 0,3–1,2 мкг/л. У крові Мо транспортується у комплексі з білками. Він рівномірно розподілений між плазмою та форменими елементами крові.

Поширення у тканинах. У тканинах Мо практично не накопичується. Дуже мала кількість його знаходиться у кістках, печінці та нирках.

Екскреція. Основна кількість молібдену виділяється з сечею, незначна частка – з жовчю та фекаліями. Екскреція є головним механізмом регулювання кількості мікроелемента в організмі.

Біологічна роль

· Кофактор ферментів. Відомо 15 Мо-вмісних ензимів, але тільки деякі з них знайдені в організмі людини та тварин. Молібден як кофактор, входить до складу кількох ензимів-флавопротеїнв, що містять негемінове та гемінове залізо:

o Ксантиноксидази печінки, яка окиснює ксантин до сечової кислоти, альдегіди до карбонових кислот. Фермент містить у своєму складі Мо(VI), S, Fe, флавін;

o Гемофлавопротеїну – НАДН–нітратредуктази мікро-організмів та рослин;

o Мо-гемовмісного ензиму – сульфітоксидази печінки, яка окиснює неорганічні сульфіти до сульфатів (SО42-).

o Альдегідоксидази, яка каталізує окиснення багатьох гетероциклічних азотовмісних сполук, а також альдегідів, використовуючи кисень як кінцевий акцептор електронів.

У біокомплексах молібден утворює зв'язки з карбоксильни-ми, гідроксильними, тіоловими групами біолігандів. Сам молібден може існувати у комплексі в оксоформі (містить один або два зв'язки Мо = О). Атоми молібдену здатні утворювати між собою кисневі або сірковмісні містки (Мо-О-Мо, Мо-S-Мо), а також ковалентні зв'язки з іншими металами у складі комплексів. Ця особливість молібдену реалізується у вище-названих ензимах.

Разом із атомами сірки Мо утворює в активному центрі білків-ферментів структури на кшталт "решітки", яка має структуру, аналогічну до Fe-S-протеїнів.

· Окисно-відновні процеси. У складі ксантин - та альдегід-оксидази Мо є переносником електронів у окисно-відновних процесах, відновлюється з Мо+6 до Мо+5, Мо+4. У вище-зазначених реакціях переноситься лише один електрон, тому як побічний продукт дії цих ензимів утворюється реакційно активний радикал – супероксидіон, який стимулює вільнорадикальні процеси у клітинах.

· Утилізація міді. Молібден – антагоніст міді, який контро-лює її метаболізм. Мо порушує утилізацію міді, витісняючи її з біологічно активних сполук, що призводить до зниження інтенсивності окиснювальних процесів у тканинах. Надлишок молібдену супроводжується дефіцитом міді та навпаки.

· Інші функції: є свідчення, що Мо сприяє включенню фтору в емаль зубів, стимулює гемопоез, підсилює дію антиокси-дантів, фагоцитарну активність лейкоцитів крові, бере участь у метаболізмі амінокислот, ксенобіотиків.

Молібден вважають помірно токсичним елементом. Частіше поширений надлишок мікроелемента, ніж його нестача. Потреба організму людини та тварин у ньому незначна, тому гіпермолібденемія негативно позначається на здоров'ї.

Гіпермолібденемія розвивається за надмірного надходжен-ня Мо в організм унаслідок:

o проживання у природних біогеохімічних зонах із значним вмістом молібдену у ґрунтах і відповідно вживання води і харчування багатими на молібден продуктами сільського господарства;

o неконтрольованого використання Мо-вмісних препаратів і біологічно активних добавок до їжі;

o хронічної професійної інтоксикації на металургійному виробництві;

o дефіциту міді у раціоні.

Ознаки гіпермолібденемії. Клінічні симптоми інтоксикації молібденом виникають при вживанні 10–15 мг/добу. Підвищене споживання молібдену викликає збільшення активності ксан-тиноксидази і пуринового обміну і, як наслідок,:

· гіперурикемію – накопичення сечової кислоти у крові;

· розвиток «молібденової подагри» – відкладення уратів у тканинах;

· гіперурикурію та сечокам′яну хворобу.

Разом з тим спостерігаються зниження маси тіла, невроло-гічні прояви, слухові та зорові галюцинації, пригнічення крово-творення, ознаки дефіциту міді – збільшується її виділення з сечею, підвищується кількість церулоплазміну у сироватці крові, молібдену в крові та сечі. При інтоксикації сполуками молібденну порушуються функції печінки, деформуються кістки, розвиваються м'язова атонія, анемія, запалення слизових оболонок.

Підвищення забруднення довкілля сполуками молібдену може призвести до розвитку уражень бронхів, розвитку злоякісних захворювань легень, шлунка, кишечнику.

Гіпомолібденемія виникає рідко внаслідок довготривалого парентерального харчування чи незбалансованої за мікроелемен-тами вегетаріанської дієти, проживання у районах з бідними на молібден ґрунтами, генетичних аномалій метаболізму Мо, отруєння вольфрамом та свинцем.

Ознаки недостатності Мо. Зниження активності Мо-вмісних ензимів призводить до:

а) ксантинурії внаслідок порушення утворення сечової кислоти з ксантину, утворення ксантинових каменів у нирках;

б) порушення катаболізму сірковмісних амінокислот – цистеїну та метіоніну, яке супроводжується збільшенням виділення з сечею сульфітів, зменшенням екскреції сульфатів, гіперметіонінурією;

в) зниження активності окиснювальних процесів в організмі, фагоцитарної активності лейкоцитів;

г) зменшення швидкості росту;

д) надмірного накопичення Сu у тканинах.

Унаслідок дефіциту Мо підвищуються збудливість, дратівливість, розвиваються розумова відсталість, серйозні пошкодження мозку, порушення зору – «куряча сліпота», задишка, тахікардія, порушення серцевого ритму, підвищення ризику розвитку карієсу, імпотенції, злоякісних новоутворень, зокрема раку стравоходу.