Методическое пособие к лабораторно - практическим занятиям (стр. 11 )

Язык смазывают раствором соляной кислоты (разведение 1 : 1000) и наблюдают возникающее при этом расширение сосудов, ускорение тока крови и увеличение видимой кровеносной системы.

Задание 2. Вызвать венозную гиперемию на языке лягушки.

Методика: Лягушку фиксируют указанным способом и растягивают язык. Проверяют кровообращение в сосудах языка. Подводят лигатуры под вены языка (вены языка хорошо смещаются в сторону, поэтому для подведения лигатуры достаточно захватить пинцетом слизистую и потянуть в сторону: сместившийся при этом в латеральном направлении сосуд и будет вена: под нее и подводят лигатуру путем прошивания иглой).

Сначала наблюдают кровообращение при незажатых венах, затем стягивают лигатурой одну вену и наблюдают под микроскопом кро­вообращение. Затем перевязывают вторую вену и вновь наблюдают и отмечают нарушения кровообращения в виде расширения вен и переполнения их кровью, резкое замедление тока крови в них, а иногда полный гемостаз.

Задание 3. Вызвать тромбоз на сосудах брыжейки у лягушки.

Методика: Обездвиженную лягушку фиксируют на пробковой доске животом вверх. Вскрывают брюшную полость в задней части живота сбоку. Осторожно, избегая травмирования, отыскивают часть кишечника, прилегающую к клоаке. Брыжейку этой части кишечника растягивают над отверстием в пробковой доске. Под контролем микроскопа выбирают сосуд (лучше малую вену), в котором ток крови уже замедлился, и кладут около его стенки маленький кристаллик хлористого натрия. Продолжая наблюдение под микроскопом, можно увидеть, как у поврежденной стенки сосуда выпадают лейкоциты, которые, склеиваясь, образуют пристеночный тромб.

Задание 4. Вызвать воздушную эмболию сосудов брыжейки.

Методика: Обездвиженную лягушку фиксируют на пробковой доске как в предыдущем задании и таким же образом растягивают брыжейку. Наблюдают под микроскопом ток крови в сосудах. Затем вскрывают брюшную полость и обнажают сердце. В желудочек вводят небольшое количество воздуха с помощью шприца. Под микроскопом в сосудах брыжейки наблюдаются воздушные эмболы, которые могут проходить по сосудам с током крови или закупоривать их до полной остановки тока крови.

Оформление протокола опыта: Зарисовывают микроциркуляторное русло в исходном состоянии и после опыта. Анализируют зафиксированные изменения. Делают выводы.

Вопросы для самоконтроля

1. Понятие о местных расстройствах кровообращения, их виды (артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, кровотечение, эмболия).

2. Этиология и патогенез артериальной и венозной гиперемии. Виды артериальной гиперемии?

3. Виды анемий, их характеристика и последствия?

4. Причины и условия образования тромба. Исходы тромбов и последствия тромбов?

5. Инфаркты, их образование?

6. Кровотечение, его классификация. Компенсаторные изменения при кровотечении?

7. Виды эмболии, их происхождение?

4. 2 ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС

Сравнительная патология воспаления разработана великим русским ученым .

Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток - лимфогематоцитов - в месте повреждения. Изменений кровообращения в воспаленной ткани, характерных для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникало.

Развитие кровеносной системы и ее нервной регуляции у позвоночных животных и у человека значительно усложнило воспалительную реакцию. Расстройство кровообращения в воспаленной ткани является важнейшим выражением воспаления. Кроме того, существенное значение в развитии воспаления приобрела нервная система. Участие соединительнотканных клеток в воспалении у высших животных и у человека проявляется вы­ходом клеток крови (лейкоцитов) в воспаленную ткань и размножением местных соединительнотканных клеток (гистиоцитов, фибробластов) в очаге воспаленной ткани.

Основные признаки воспаления.

Внешние проявления воспаления на коже и слизистых оболочках были описаны еще в древности (Гиппократ, Цельс, Гален). Цельс писал: «Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)». Гален добавил к этому определе­нию воспаления пятый признак - «нарушение функций» (functio laesa).

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классически­ми признаками воспалительной реакции.

Обозначать воспаление в том или ином органе или ткани принято путем прибавления окончания «itis» к латинскому названию этой ткани или органа. Например, воспаление нерва называют neuritis, воспаление мышцы - miositis, воспаление почки - nephritis, воспаление печени - hepatitis и т. д. Воспаление некоторых органов имеет специальное название: например, воспаление легких называется пневмонией (от греч. pneuma - воздух), воспаление подкожной клетчатки - флегмоной (от греч. phlegmone - воспаление) и пр.

Этиология Воспаление вызывается самыми различными повреждающими агентами:

1) механическими (царапина, рана);

2) физическими: а) термическими (ожог), б) барергическими (кровососные банки), в) лучевыми (ультрафиолетовые лучи, тепловые лучи, ионизирующая радиация) и др.;

3) химическими (действие кислот, щелочей, чужеродных белков, различных солевых растворов и других химических раздражителей);

4) биологическими (гноеродные кокки, патогенные грибки, простейшие и др.); 5) психическими и пр.

Экссудация и экссудаты. Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость - экссудатом. Увеличение объема воспаленной ткани вследствие выхода в нее плазмы крови и лейкоцитов называют «воспалительным отеком», или «воспалительной опухолью». Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микробами. Эти жидкости могут быть прозрачными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты часто имеют желто-зеленую окраску. В зависимости от вида экссудата в нем содержится большее или меньшее количество клеток - лейкоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток и различных продуктов их повреждения

Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидкостей (транссудаты). Ближе всего к транссудату серозный экссудат, однако, и он отличается от транссудата по удельному весу, белковому, клеточному составу и рН. Выход жидкой части крови в воспаленную ткань, или экссудация, представляет собой сложный процесс. Процесс этот определяется, прежде всего, увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

Вторым фактором, обусловливающим образование экссудата, является повышение проницаемости капиллярной стенки.

Проницаемость капилляров при воспалении, по мнению некоторых исследователей, увеличивается также вследствие округления эндотелиальных клеток и растягивания межклеточных щелей.

Кроме фильтрации белков плазмы через ультрамикроскопические каналы, экссудация совершается также с помощью активных процессов захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капель плазмы крови. Процесс этот носит название везикуляции ультрапиноцитоза, или цитопемпсиса (от греч. pempsis - проведение). Различные повреждающие агенты, например бактериальные токсины, в зависимости от их природы и концентрации влияют на экссудацию. В зависимости от характера этого влияния в воспаленную ткань поступают белки плазмы крови (фибриноген, глобулины, альбумины) в различных комбинациях и количествах. Отсюда белковый состав различных видов экссудата существенно отличается

Наконец, третьим фактором экссудация является увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкости в воспаленную ткань.

Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов) начинается в стадии активной гиперемии и достигает максимума в стадии пассивной гиперемии и стаза. Различают три периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань:

1) краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани;

2) выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

3) движение лейкоцитов в воспаленной ткани. Процесс краевого стояния длится от нескольких минут до получаса и больше. Выход лейкоцита через эндотелиальную клетку происходит также в течение нескольких минут. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани продолжается много часов и суток.

Краевое стояние, как показывает название, заключается в том, что нейтрофильные лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки. При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрывающей эндотелиальные клетки изнутри.

При замедлении кровообращения в капиллярах воспаленной ткани лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются с нитями некоторое время. Первые секунды соприкосновения лейкоцита с фибринной пленкой еще позволяют ему как бы перекатываться по этой поверхности. Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, по-видимому, являются электростатические силы. Поверхностный заряд (ς-потенциал) лейкоцитов и эндотелиальной клетки имеет отрицательный знак. Однако в ходе эмиграции лейкоцит теряет свой отрицательный заряд - как бы разряжается, по-видимому, за счет действия на него ионов кальция и других положительных ионов. В механизме прилипания лейкоцитов к эндотелиальной стенке, возможно, участвуют также процессы прямой химической связи через ионы Са. Эти ионы вступают в соединение с карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной клетки и образуют так называемые кальциевые мостики.