Методическое пособие к лабораторно - практическим занятиям (стр. 17 )

Усиление перистальтики и эвакуаторной функции желудка обусловлено чаще всего гипохилией или ахилией. Быстрая нейтрализация пищевого комка в двенадцатиперстной кишке сопровождается реализацией энтерогастрального рефлекса, направленного на раскрытие привратника, сокращение желудка и поступление внеочередной порции содержимого в тонкий кишечник.

Возрастание тонуса стенок желудка наблюдают также при язвенной болезни, гастритах, висцеро-висцеральных патологических рефлексах.

Особенности желудочного пищеварения у сельскохозяйственных животных разных видов накладывают свой отпечаток и на расстройство моторной функции этого полого органа. Так, у лошадей острое переполнение желудка кормовыми массами (зерно ячменя) сопровождается перерастяжением стенок, спастическим сокращением гладких мышц, симптомокомплексом колик. Эвакуация содержимого становится невозможной. Разбухающее зерно и рефлекторный гиперкинез способны привести к разрыву желудка, перитониту, скоропостижной смерти животного.

Снижение двигательной активности и эвакуаторной способности желудка наблюдают при повышении кислотности желудочного сока. Избыточное количество хлористоводородной кислоты в содержимом желудка, поступившем в кишечник, более длительно нейтрализуется и, таким образом, тормозится рефлекторное раскрытие желудочного сфинктера. Эвакуация очередной порции химуса в двенадцатиперстную кишку задерживается.

Существенное значение в ослаблении эвакуаторной функции желудка имеет сужение пилоруса. Оно может быть функционального (пилороспазм) или органического происхождения, результатом гипертрофического гастрита, доброкачественных (полипоз, липома) или злокачественных опухолей.

У собак встречается заворот желудка, появляющийся после быстрых движений животного (преодоление препятствий, дрессировка). Заболевшие собаки угнетены, наблюдаются вздутие желудка, болезненность при пальпации. Без квалифицированной помощи (срочная операция) собака гибнет.

Жвачные животные (овцы, крупный рогатый скот) страдают безоарной болезнью, существенно затрудняющей перистальтику и эвакуацию содержимого. У телят, в частности, нередко обнаруживают три вида безоаров: комки и шары из волос (пилобезоары), остатков растительного корма (фитобезоары), крупные казеиновые сгустки (лактобезоары). Лактобезоары появляются в раннем постнатальном периоде после обильного принятия молозива. Перевариваются они медленно, неделями и месяцами, вызывая атрофию слизистой оболочки, язвенные поражения, токсикоз.

Попавшие в сычуг телят, ягнят комочки шерсти, волос, грубые остатки растений образуют сетку, в которой застревают грубые остатки из непереваренного корма. Перистальтическими движениями они скатываются в комочки - безоары. Они могут вклиниться в пилорическую часть сычуга, создавая непроходимость, вызывая резкие спастические боли и скопление газов. Тимпания сычуга ведет к интоксикации и асфиксии.

У взрослого рогатого скота (дойных коров) наблюдают левостороннее или правостороннее смещение сычуга. Различают паралитическую (плоские язвы, хроническая ацетонемия) и механическую (проглатывание больших количеств жома) формы заболевания. В том и другом случае возможен заворот сычуга с поворотом вокруг своей оси до 450°. Смещение и заворот завершаются вздутием как самого сычуга, так и рубца. Аппетит и дефекация у больных животных отсутствуют. Прогноз неблагоприятный.

Нарушение кишечного пищеварения. Пищеварение в кишечнике здоровых животных обеспечивается его секреторной, моторной, всасывающей, экскреторной и инкреторной функциями. Кишечное пищеварение осуществляется путем внутриполостного и пристеночного гидролиза белков, жиров и углеводов корма. Внутриполостное пищеварение определяется энзимами поджелудочной железы, кишечного сока, желчью, ферментативной активностью симбионтной микрофлоры. Мембранный гидролиз осуществляется ферментами энтероцитов.

Нарушение секреции поджелудочной железы. Причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы: затруднение выведения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку из-за сдавливания протока извне или его закупорки; уменьшение образования секретина, стимулирующего продукцию ферментов; снижение тонуса секреторного блуждающего нерва; поражение железы воспалительным процессом (острые, хронические панкреатиты), опухолью; аллергические и аутоаллергические реакции; острые отравления (свинец, ртуть, фосфор).

Расстройство пищеварения определяется дефицитом ферментов, входящих в состав панкреатического сока. Протеазы поступают в кишечник в неактивной форме. Энтерокиназа, содержащаяся в кишечном соке, активирует трипсиноген, превращает его в активный фермент - трипсин. Трипсин, в свою очередь, превращает остальные пептидазы (химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза, калликреин) в активные формы. Недостаток протеолитических ферментов поджелудочной железы снижает эффективность использования белков корма, до 60-70 % непереваренного протеина выводится из организма.

Отсутствие или недостаток поджелудочной липазы приводит к тому, что значительная часть жира не усваивается и выделяется с фекальными массами (стеаторея).

Недостаточное содержание амилазы ведет к потере крахмала, его непереваренные зерна обнаруживаются в фекалиях больных животных.

Затруднение в выходе секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание туда желчи, содержащей энтерокиназу, могут привести к самоперевариванию (аутолиз) ткани железы активированными протеолитическими ферментами.

Аутолиз ткани железы сопровождается образованием большого количества биологически активных веществ, поступающих в кровоток. Пептидазы, кинины, лизолецитин, другие соединения вызывают тяжелые расстройства нервной регуляции, сердечной деятельности, гемодинамики, дыхания, приводящие к панкреатическому шоку.

Нарушение выделения желчи. Функции желчи многообразны. В ее состав входят желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая), желчные пигменты (билирубин), жирные кислоты, холестерин, лецитин. Желчеобразование стимулирует блуждающий нерв и гуморальные факторы - гастрин, секретин, хлористоводородная кислота, прием богатого белками и жиром корма. Активация симпатического нерва и голодание тормозят образование и выведение желчи.

К этиологическим факторам, определяющим недостаточное поступление желчи в кишечник, относят воспаление желчного пузыря (холецистит), дискинезию желчных протоков, желчнокаменную болезнь, гепатит, гепатоз, цирроз печени. Затруднения в оттоке желчи могут возникнуть из-за сдавливания выводящих путей опухолями, наличия в их просвете паразитов (фисциолез крупного рогатого скота, описторхоз плотоядных).

Снижение выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение ее поступления в кишечник (ахолия) приводят к нарушениям кишечного пищеварения. В наибольшей степени расстраивается усвоение жира. Он не подвергается эмульгированию желчными кислотами, поджелудочная липаза не активируется, жирные кислоты не образуют с желчными кислотами водорастворимых комплексов. Организм не получает необходимого количества липидов, жирорастворимых Витаминов, холестерина. Недостаток желчи негативно сказывается и на усвоении белка, углеводов. Клеточная мембрана представляет в своей основе билипидный слой, поэтому белки и углеводы без разрушения мембран не могут быть объектом воздействия протеолитических и амилолитических ферментов. Кроме того, желчь, нейтрализуя желудочное содержимое, поступившее в кишечник, создает оптимальные условия для ферментов дуоденального сока, ее недостаточность ингибирует активность протеаз и амилаз. Дефицит желчи негативно отражается на пристеночном пищеварении, поскольку снижена адсорбция энтероцитами ферментов химуса.

Желчные кислоты, воздействуя на хеморецепторы, стимулируют перистальтику и обладают бактерицидностью.

Гипо - и ахолия сопровождаются гипокинезией кишечника, усилением процессов брожения, гниения, газообразования. Развивается интоксикация.

Нарушение секреторной функции кишечника. В просвет кишечника выделяют свои секреты брюннеровы железы, расположенные в подслизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, либеркюновые железы и бокаловидные клетки. Основными же источниками ферментов кишечного сока являются эпителиоциты слизистой оболочки. Слущиваясь с вершины ворсинки, они представляют собой комок слизи с обилием энзимов: пептидаз, гликозидгидролаз, кишечной липазы, щелочной фосфатазы, энтерокиназы. Переваривающая способность кишечного сока и активность отдельных ферментных систем имеют возрастные и видовые особенности. Так, активность кишечной мальтазы у жвачных почти в 50 раз ниже, чем у свиней. Молодняк млекопитающих остро переносит недостаток лактазы - фермента, обеспечивающего гидролиз молочного сахара - лактозы. Этот дефект наблюдают у гипотрофичных, физиологически незрелых молодых животных (телят, поросят). Лактоза становится достоянием микрофлоры толстого кишечника, ферменты которой гидролизуют молочный сахар до молочной, пировиноградной, уксусной кислот. Эти кислоты осмотически активны. Их появление в избыточном количестве способствует развитию диареи, интоксикации организма.

Недостаток «фермента ферментов» энтерокиназы ингибирует превращение трипсиногена в трипсин, сказывается на усвоении белка организмом.

Полостное кишечное пищеварение обеспечивает разрушение тканевых и клеточных структур корма, разрыв химических связей в молекулах биополимеров. Образовавшиеся промежуточные продукты элиминируются в зону щеточной каймы энтероцитов, на мембранах которых гидролиз завершается образованием конечных продуктов, чаще всего в виде мономеров. Этот процесс получил название мембранного (пристеночного) пищеварения.

На мембранах энтероцитов молекулы передаются с гидролитических на транспортные системы кишечной клетки. Оттуда они поступают в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинки, а затем в общий лимфо - и кровоток. Таким образом, гидролиз завершается всасыванием.

Ферменты, участвующие в пристеночном пищеварении, двоякого происхождения. Одни из них, преимущественно панкреатические, адсорбируются на поверхности щеточной каймы (альфа-амилаза, липаза, трипсин, химотрипсин, эластаза), другие ферменты - энтерального происхождения. Поэтому дефекты мембранного гидролиза и последующего транспорта (всасывания) зависят от количества и активности ферментов панкреатического сока, а также от патологических изменений структуры и ультраструктуры кишечной поверхности. Сопряженность гидролиза и транспорта в процессе мембранного пищеварения зависит не только от активности адсорбированных ферментов, транслокации энзимов на наружную поверхность мембраны микроворсинок энтероцитов, но и от ряда других факторов. К наиболее значимым следует отнести застойные явления, гипоксию, недостаточное восстановление макроэнергетических комплексов, повышенную проницаемость сосудистых стенок при энтеритах, снижение, усиление или отсутствие перистальтики кишечника, блокаду ферментов токсинами разного происхождения, аутоиммунные поражения энтероцитов, паразитозы, дисбактериоз и др.