7. Лимфоциты - 7-10 микрон. Различают средние, большие и малые. В норме главную массу составляют мелкие. Ядро расположено эксцентрически и окрашено в фиолетовый цвет. Протоплазма в виде полумесяца, окрашена в голубой цвет. Неравномерность окраски - перинуклеарная зона. Количество их в норме колеблется в больших пределах от вида животного.
8. Моноциты - 12-14 микрон. Протоплазма окрашивается в дымчатый цвет. Окраска слабее, чем у лимфоцитов. Перинуклеарная зона отсутствует. Иногда встречается зернистость и вакуоли. Ядро большое, слабее окрашено, чем у лимфоцитов, с нежной сетчатой структурой. Разнообразные по форме ядра - переходные формы. В норме 3-5%.
9. Протоплазматические клетки или клетки раздражения Тюрка - протоплазма темно-синего цвета. Ядро круглое или овальное, эксцентрически расположенное, окрашивается в вишнево-красный цвет. Характерна перинуклеарная зона.
Оформление протокола опыта: Записывают способ моделирования лейкопении, результаты проведенных исследований, анализируют полученные данные, делают выводы.
Бензольное отравление приводит к поражению костно-мозговой ткани, сопровождающемуся агранулоцитозом, тромбоцитопенией, снижением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в крови.
Вопросы для самоконтроля:
1. Гипер - и гиповолемии, их виды?
2. Анемии, их виды, классификация, этиология и патогенез, компенсаторные реакции при анемиях?
3. Качественные изменения красной крови при анемиях?
4. Лейкоцитоз, лейкопения, их виды?
5. Лейкограмма (лейкоцитарная формула) и ее значении в патологии?
6. Лейкоз, его виды, этиология и патогенез?
6. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Для нормального существования животного организма необходимо постоянное поступление питательных веществ, минеральных солей, витаминов, воды. Доведение компонентов корма до состояния пригодности к всасыванию в кровь и лимфу осуществляется органами пищеварительной системы. Активность желудочно-кишечного тракта, по которому перемещаются и в котором утилизируются кормовые массы, слагается из следующих функций:
- пищеварительной, обеспечивающей усвоение белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ;
- барьерной, поскольку слизистая оболочка отделяет внешнюю среду с ее возможным вредоносным началом от внутренней;
- инкреторной, выражающейся в образовании тканями пищеварительной системы гормонов, стимулирующих или тормозящих функциональную активность аппарата пищеварения;
- экскреторной, которая способствует выведению из организма многих метаболитов обмена веществ, токсинов, тяжелых металлов;
- синтетической, определяющей образование уже в стенке кишечника специфических для организма веществ, включающих всасываемые белки, жиры, углеводы;
- моторной, позволяющей перемещать кормовые массы по системе пищеварительной с момента поступления до выведения во внешнюю среду.
Эти функции взаимосвязаны, взаимозависимы. Расстройство одной из них влечет за собой нарушение активности другой. Нарушение моторики, например, сопровождается изменениями в утилизации белков, жиров, углеводов. Преодоление барьера слизистых оболочек микроорганизмами приведет к воспалительным процессам, которые, в свою очередь, негативно повлияют на пищеварительную, другие функции желудочно-кишечного тракта. Общность функционирования различных отделов системы пищеварения обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Состояние вышележащих отделов пищеварительной трубки сказывается на функциональной активности нижележащих, что блестяще было показано в опытах «мнимого кормления».
Если желудочно - кишечный тракт не обеспечивает усвоение поступающего в животный организм корма, то говорят о недостаточности пищеварения. Эта недостаточность, как правило, является следствием заболеваний пищеварительных органов.
Общая этиология заболеваний органов пищеварительной системы. Причины нарушений пищеварения у животных разнообразны. Они приводят не только к расстройствам деятельности желудочно-кишечного тракта, но и к изменениям обмена веществ, активности нейроэндокринной, кроветворной, других систем, негативно сказываясь на продуктивности сельскохозяйственных животных.
Многообразие этиологических факторов, вызывающих недостаточность пищеварения, не позволяет сделать их простого перечисления. Все они могут быть объединены в следующие группы:
1) нарушение полноценности питания. Включает дачу животным недоброкачественных кормов, ту или иную форму голодания, несбалансированность рациона, горячий или слишком холодный промороженный корм;
2) возбудители инфекций (сальмонеллез, паратиф, вирусный гастроэнтерит поросят, колибактериоз) и инвазий (кокцидиоз, стронгилоидоз, трихонематоз лошадей), поражающие преимущественно органы пищеварения;
3) попадание в организм энтеротропных ядов неорганического (удобрения) и органического (ядовитые растения) происхождения;
4) доброкачественные (папилломы) и злокачественные (рак) опухоли, аномалии развития (отсутствие анального отверстия у поросят);
5) психогенный стресс, отрицательные эмоции, сопряженные с состоянием центральных отделов нервной системы.
Особое внимание в настоящее время уделяют ассоциациям возбудителей желудочно-кишечных заболеваний. Бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты способны создавать сообщества, паразитоценозы и вызывать ассоциативные (смешанные) заболевания инфекционного и инвазионного характера.
Причины болезней органов пищеварительной системы по происхождению могут быть органическими, со структурными преобразованиями в тканях (опухоли, рубцы) и функциональными, исчезающими после устранения причины (выведение газов при тимпании рубца).
Нарушение функции желудка. Пищеварение в сычуге жвачных и желудке моногастричных животных осуществляется их секреторной и моторной функциями. Секреторная функция обеспечивает дальнейший гидролиз компонентов корма, моторная - перемешивание и эвакуацию содержимого в кишечник. Помимо пищеварительной желудок выполняет и другие функции: всасывательную, инкреторную, экскреторную.
Нарушение секреторной функции желудка. В составе секрета желудочных желез здоровых животных содержатся эндопептидазы - пепсин, ренин (химозин), хлористоводородная кислота (НС1), небольшое количество желудочной липазы. Содержание хлористоводородной кислоты, переводящей пепсиноген в активный пепсин, зависит от вида животных, возраста, индивидуальных особенностей, характера принимаемого корма, состояния внутренней и внешней среды. У лошадей количество свободной хлористоводородной кислоты в составе желудочного сока равно 0,12 - 0,22 %, у коров 0,10 - 0,12 %, тогда как у плотоядных (собак) ее значительно больше 0,5 - 0,6 %. Основные секреторные нервы - блуждающие, их перерезка при «мнимом кормлении» ведет к прекращению отделения желудочного сока.
Патологические процессы в желудке (воспаления, эрозии, опухоли) сопровождаются количественными и качественными изменениями секреции. Секреторная функция может быть усиленной (гиперсекреция) или ослабленной (гипосекреция). Расстройство секреторной функции проявляется также в повышении кислотности, понижении ее или полном прекращении отделения хлористоводородной кислоты, которое может сочетаться с отсутствием ферментов (желудочная ахилия). Возможно сочетание количественных и качественных показателей секреции, отражающихся на переваривающей активности желудочного сока.
Гиперсекреция (от греч. hyper - над, сверх, secretio - выделение) сопровождается, как правило, повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока. Причиной патологически усиленного сокоотделения может быть воспаление слизистой оболочки желудка – гипертрофический гастрит, повышение возбудимости секреторного нерва за счет висцеро-висцеральных патологических рефлексов, поражений центральных отделов нервной системы функционального и органического происхождения.
Гипосекреция, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие желудочного сока) сопровождают атрофические формы хронического гастрита, характеризующиеся структурными перестройками железистого аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразования.
Причины угнетения секреции желудочного сока не сводятся только к последствиям хронических гастритов, опухолей. Снижение секреции и переваривающей силы желудочного сока может быть функционального происхождения. Гипосекрецию наблюдают при лихорадке, многих инфекционных заболеваниях, обезвоживании различного генеза, белковой, витаминной недостаточности, снижении тонуса блуждающего нерва, гиперсекреции слюны.
Ахлоргидрия сопровождается тяжелыми для организма последствиями. Недостаточность пищеварения при этой патологии определяется падением активности пепсина, неспособностью желудочного сока переваривать белки. В отсутствие хлористоводородной кислоты начинаются процессы брожения и гниения. Нейтрализация желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке происходит очень быстро, привратник открыт. Ускоренная эвакуация из желудка в кишечник недостаточно обработанного химуса ведет к перераздражению механорецепторов, усилению перистальтики. Недостаток или отсутствие хлористоводородной кислоты, пепсина ведет к проникновению эндогенной микрофлоры в кишечник, развитию дисбактериоза, инфекционно-токсическому поражению желудочно-кишечного тракта, явлениям диспепсии.
Недостаточность хлористоводородной кислоты тормозит продукцию секретина, поджелудочная железа не получает достаточного стимула для секреции ферментов.
Нарушение двигательной функции желудка. Моторная функция желудка обеспечивается мышечным тонусом, т. е. способностью его стенок обжимать содержимое, перистальтикой гладких мышц и эвакуацией кормовой массы в двенадцатиперстную кишку. Регулируется двигательная функция нервно-рефлекторным путем посредством волокон блуждающего нерва, усиливающего перистальтику, и симпатическим, понижающим силу и ритмичность сокращений. Аналогично симпатическому влиянию проявляют свое действие адреналин и норадреналин. На двигательную функцию желудка существенно влияют кислотность, гистамин, другие факторы гуморальной регуляции.
Нарушение двигательной функции желудка сопряжено с усилением перистальтики (гиперкинез) или снижением моторики (гипокинез).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 |


