4. Стадия функциональной недостаточности может развиваться при большом первоначальном функциональном дефекте и чрезмерной гипо - и гиперфункции компенсирующих систем, а также в результате дополнительных повреждений организма.

Формирование компенсаторных процессов в организме во многом зависит от его исходного состояния.

ЗАНЯТИЕ 1. ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ И КОМПЕНСАЦИЯ

Цель занятия: Изучить защитные и приспособительные реакции, возникающие под влиянием действия патогенного агента и обусловленных им изменений. Уяснить физиологическую и патологическую регуляции функций и их значение для организма.

Задание 1.Действие аммиака на дыхательные пути кролика.

Методика: Ненаркотизированного кролика фиксируют к столику и налаживают регистрацию дыхания на ленте кимографа посредством манжетки и мареевской капсулы.

К наружным дыхательным путям животного быстро подносят ватку, смоченную аммиаком, не прекращая записывать кривую дыхания. Подсчитывают пульс, частоту и глубину дыхательных движений до и после опыта.

Дыхание у кролика останавливается, и, следовательно, поступление паров аммиака в легкие прекращается. Через некоторое время после рефлекторной остановки дыхание вновь возобновляется и становится более частым, чем при нормальных условиях, в результате возбуждения дыхательного центра угольной кислотой, накапливающейся в крови при остановке дыхания.

Оформление протокола опыта: Зарисовывают кривую дыхания с отметкой момента воздействия раздражителя. Записывают частоту пульса и дыхания. Определяют коэффициент компенсации. Делают выводы.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Вопросы для самоконтроля

1. Определения болезни и здоровья. Взгляды на бо­лезнь?

2. Классификация болезней, виды их течения?

3. Определение Форм патологических явлений: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние?

4. Периоды болезни, их характеристика?

5. Характеристика защитных, приспособительных, барьерных и компенсаторных механизмов организма?

3. 4 ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез (от греч. pathos - страдание, genesis – происхождение) - раздел патофизиологии, изучающий механизмы возникновения, течения и исхода болезни. Общий патогенез посвящен общим закономерностям развития патологических процессов. Рассматривают и патогенез конкретного заболевания. Следует отметить, что выявить причину болезни намного легче, чем объяснить механизм ее развития. Патогенез определяется свойствами болезнетворного агента и реакцией организма, его регуляторных систем на повреждение. Взаимоотношения эти очень сложные, реализуется ответ на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, системном, организменном. Отсюда сложность познания патогенеза множества заболеваний у разных представителей животного мира.

Механизмы развития заболевания определяются свойствами, характером болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуляторных систем. Действие ионизирующей радиации, например, зависит от мощности излучения, степени поглощения, длительности действия. Одна и та же доза может быть получена одномоментно или дробно. Отсюда разные последствия для организма. Механическая травма разной интенсивности вызывает неоднозначный ответ. Действие электрического тока зависит от частоты, силы, напряжения и т. д.

В патогенезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора. Электрический ток может быть смертельно опасным при прохождении через область сердца и значительно менее опасным при прохождении через задние конечности животных.

Пути распространения инфекции, других болезнетворных агентов также определяют характер ответной реакции. Они могут распространяться по выводным протокам желез, кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным образованиям, по продолжению и путям соприкосновения. Инфекция может мигрировать по выводным коллекторам поджелудочной железы, слюнных желез, по мочеточникам, желчным ходам, вызывая воспалительные процессы в соответствующих органах. Попадание возбудителя в кровь сопровождается разносом его по всему организму с последующей локализацией в органах и тканях. При попадании в кровь инородных микроорганизмов возникают множественные абсцессы, а попадание опухолевых клеток ведет к метастазам новообразований. Нервная система вовлекается путем раздражения рецепторного аппарата патогенным фактором, повреждения нервных стволов и центральных структур. По нервным стволам перемещается, например, вирус бешенства. Проникая по эффекторным путям в слюнные железы, он становится источником заражения при покусах больными животными здоровых.

Распространение по продолжению происходит путём контакта пораженной ткани со здоровой. Так, рак желудка быстро распространяется на близлежащие органы - печень, поджелудочную железу, брыжейку, кишечник. Патогенное действие раздражителя начинается с его непосредственного влияния на структуру и функцию клеток, тканей и органов. Возникает «первичный полом», за которым развивается «физиологическая мера» защиты. Болезнетворный агент, повреждая ткань, прежде всего, вызывает раздражение рецепторного аппарата. Патоло-гическая импульсация по афферентным нервам передается в центральные отделы нервной системы, где анализируется и трансформируется в ответные сигналы, направляемые по нервным эфферентным путям. Патологическая эфферентная импульсация может сопровождаться дистрофическими изменениями на территории поврежденного гистеона, а также общими реакциями как со стороны эндокринных желез через нейросекреты гипоталамуса, так и жизненно важных органов (сердце, легкие, почки).

Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они слагались в процессе эволюционного развития. Генетически закреплялись ответные реакции, позволяющие организму выживать в экстремальных условиях. Важнейшей закономерностью патогенеза является принцип саморазвития, самодвижения, саморегуляции.

Ответная реакция на патоген развивается по принципу цепной реакции, определяемой причинно-следственными отношениями. Изначальные изменения, вызванные альтерацией, становятся ведущим звеном патогенеза. Причина рождает следствие, следствие становится причиной расстройств вторичного порядка, которые, в свою очередь, определяют последующие.

ЗАНЯТИЕ 2 ДЕЙСТВИЕ БОЛЕЗНЕТВОРНЫХ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ НА ОРГАНИЗМ ЖИВОТНЫХ

Цель занятия: Изучить болезнетворное действие факторов внешней среды на организм животного.

Задание 1. Действие высокой температуры на организм животного.

Методика: У подопытного животного первоначально учитывают общее состояние животного и некоторые Клинические показатели (температура, пульс, частота дыхательных движений в 1 минуту). Можно записать кривую дыхания на ленту кимографа. Определяют некоторые гематологические показатели: вязкость крови, содержание в ней гемоглобина и форменных элементов.

Кролика помещают в термостат с температурой 500 на 15-20 мин. Наблюдают за поведением кролика и после окончания перегревания повторяют определение всех показателей.

Перегревание организма сопровождается развитием ряда патологических изменений жизненно важных функций, одышкой, учащением сердечных сокращений, повышением температуры, сгущением крови, усилением обмена веществ.

Задание 2. Влияние атмосферного давления на организм животного.

Методика: Под стеклянный колпак аппарата Комовского помещают подопытное животное (морскую свинку, мышь). Учитывают при этом некоторые клинические показатели (частота дыхательных движений, цвет кожи лапок и живота, положение тела в пространстве и выраженность реакций) и общее состояние животного. Затем начинают откачивать воздух и отмечают изменение общего состояния и клинических показателей у животного в условиях пониженного атмосферного давления.

По мере понижения атмосферного давления у животного развивается одышка, отмечается возбуждение, а при значительном падении давления возбуждение сменяется угнетением, животное падает, замедляется дыхание и может наступить смерть. Главным действующим фактором является понижение парциального давления кислорода.

Задание 3.. Влияние электротравмы на организм животного.

Методика: Подопытное животное (белая мышь) фиксируют к деревянной дощечке животом вверх. Учитывают Клиническое состояние животного: количество дыхательных движений, состояние подвижности и выраженность тактильной и болевой чувствительности. Затем накладывают электроды, сначала на сухую, а затем на увлажненную кожу задних конечностей.

Электротравма наносится переменным током с напря-жением в 30, 75, 110 и 220 вольт. Учитывают изменения показателей по мере увеличения напряжения.

При одном и том же напряжении тока во втором опыте (влажная кожа) возникают более выраженные изменения. Это свидетельствует о том, что влажная кожа оказывает электрическому току значительно меньшее сопротивление. Различное влияние электрического тока на организм наблюдается при кратковременной и более длительной травме. Механизм смерти от электротравмы у животных разных видов неодинаков. Кролики погибают от паралича дыхательного центра, собаки от остановки сердца. У других животных смерть может наступить от одновременной остановки сердца и дыхания.

Оформление протокола опытов: Фиксируются показатели по каждому опыту, изучается патогенез. Делают выводы о влиянии патогенных раздражителей на организм животных.

Вопросы для самоконтроля

1. Что такое этиологии. Условия, способствующие препятствующие возникновению болезни?

2. Что такое патогенез? В чем выражается связь этиологии и патогенеза?

3. Характеристика патогенного раздражителя и болезнетворное воздействие факторов внешней среды на организм животных?

4. Влияние электрического тока на организм животного. Механизм действия электрического тока?

5. Болезнетворное воздействие механических факторов. Травматический шок (первичный, вторичный) контузия, сотрясение мозга?

6. Влияние на организм животных высоких и низких температур. Местное и общее действие холода. Перегревание, тепловой удар, ожог, ожоговая болезнь?

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18