Методическое пособие к лабораторно - практическим занятиям (стр. 5 )

3) медикаментозные отравления, связанные с передозировкой или неправильным применением лекарственных препаратов;

4) отравления ядами животного происхождения.

Эндогенные отравления. Они обусловлены токсическими продуктами нарушенного обмена веществ и распада собственных тканей. Эти эндотоксины способны вызвать самоотравление - аутоинтоксикацию.

Отравления эндогенного происхождения могут возникнуть в результате:

1) нарушения функции органов выделения: почек (уремия), печени (токсическая желтуха), кожи (ожог, обморожение);

2) всасывания токсических продуктов из очага некроза, гнойных полостей, кишечника;

3) нарушений обменных процессов в организме (токсический зоб, токсикоз беременных, родильный парез).

Каждый из ядов, действуя на весь организм, обладает органоспецифичностью. В связи с этим выделяют следующие группы: нервные яды - стрихнин, наркотики, алкоголь; кровяные яды - оксид углерода (карбоксигемоглобин), нитриты, нитраты (метгемоглобин); сердечные яды - глюкозиды наперстянки, ландыша; сосудистые яды - мышьяк, барий; энтеротропные яды, поражающие желудок, кишечник, печень, - четыреххлористый углерод; протоплазматические яды - цианистые соединения; соли тяжелых металлов (меди, железа, свинца); алкалоиды (сапонин, морфий); синильная кислота, спорынья, аллоксан; нефротические яды - эфирные масла хвои, урановые соли (уранил); костные яды - ртуть, фосфор, стронций-90.

Общий патогенез действия ядов сводится к блокированию ферментных систем. К яду может наступить привыкание за счет более быстрого разрушения и элиминации, уменьшения проницаемости слизистых оболочек или кожи, усиления скорости выведения. При других ситуациях можно наблюдать повышение чувствительности тканей (аллергическая реакция - идиосинкразия) к повторным попаданиям ядов или их накоплению (кумуляция).

Яды могут негативно влиять на организм животного в момент поступления, пребывания или выхода из тканей.

Вредоносное действие биологических факторов

К числу патогенных факторов относятся живые возбудители болезней: бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, патогенные грибы. В последние годы обнаружены ранее неизвестные возбудители болезней животных и человека - прионы.

Чаще возбудителями инфекций являются патогенные микробы. Под патогенностью понимают способность микроорганизмов проникать в макроорганизм, размножаться там и выделять токсические продукты жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождать их при распаде (эндотоксины). Однако не всегда патогенные микроорганизмы, находясь в организме животного, вызывают инфекционные заболевания. Микробоносительство часто не сопровождается функциональными расстройствами, а размножение микробов сдерживается барьерными системами. Резистентные здоровые животные могут быть носителями возбудителей пастереллеза, сальмонеллеза, рожи свиней, мыта лошадей и др. Микробы локализуются в этих случаях на поверхности слизистых оболочек, в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника и выделяются во внешнюю среду. Снижение неспецифической устойчивости ведет к активации этой латентной инфекции, резкому возрастанию вирулентности.

Вирулентность (от лат. virulentus - ядовитый) – совокупность болезнетворных свойств микроорганизмов: инфекционности (возможности заражения), инвазивности (преодоление защитных барьеров), агрессивности (способности интенсивного размножения в тканях макроорганизма), токсичности (образования ядовитых для организма веществ).

Вирулентность усиливается при пассажировании микроорганизмов через восприимчивых животных путем образования капсул, препятствующих действию антител. Степень вирулентности зависит от свойств самого животного, кормления, содержания и ухода. Однако во всех случаях основным этиологическим фактором остается патогенный микроб, определяющий специфический характер заболевания.

Источником заражения является больное животное. Попадая в организм животного, возбудители могут локализоваться в каком-то месте и, выделяя токсины, определять симптоматику заболевания (абсцессы, флегмоны, пневмония), распространяться в организме по кровеносной, лимфатической системам, нервным стволам. Появление микроорганизмов в крови и поражение ряда органов носит название сепсиса, появление там гноеродных кокков - пиемии.

Образуемые живыми возбудителями ядовитые вещества подразделяются на экзотоксины - продукты жизнедеятельности возбудителей и эндотоксины, освобождающиеся при их деструкции.

Экзотоксины - белки, обладающие антигенными свойствами и высокой токсичностью. По биологическим свойствам они приближаются к ферментам. По специфическому влиянию на разные структурные единицы их подразделяют на гемолизины, растворяющие эритроциты (сибирская язва); коагулазы, вызывающие свертывание крови; фибринолизины, растворяющие фибрин; нейротоксины, поражающие нервную систему; энтеротоксины, вызывающие кормовые отравления.

Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины, но обладают теми же свойствами. Экзотоксины и эндотоксины являются анти­генами, нейтрализуются антителами - иммуноглобулинами разных классов.

Инфекционная болезнь - комплекс патологических изменений, возникающих в организме в результате внедрения и размножения патогенных бактерий и вирусов. Общая харак-теристика: изменение реакций на внешние раздражители (угасание аппетита); расстройство обмена веществ; нарушение функциональной активности систем жизнеобеспечения; повышение температуры тела; снижение продуктивности.

Инвазионные (паразитарные) болезни вызываются паразитами животного происхождения. В зависимости от таксономического положения паразита их подразделяют на гельминтозы (вызывают гельминты), протозоозы (вызывают простейшие), арахнозы (вызывают клещи, паукообразные), энтомозы (вызывают насекомые). Инвазирующее начало - яйца или личинки гельминтов, членистоногих, ооцисты кокцидий, цисты амеб, балантидий, спорозоиды, взрослые формы паразитов.

Паразитозы у сельскохозяйственных животных протекают в клинически выраженной форме со значительной летальностью (бабезиоз, пироплазмидозы, диктиокаулез) или в скрытой, латентной форме. Не только состояние хозяина определяет развитие паразитарных болезней, но и природные условия - почва, климат, фауна и флора, влажность, заболоченность пастбищ, наличие переносчиков, промежуточных хозяев. Исключительно велико значение паразитоносительства, когда животные клинически здоровы, но служат источником распространения инвазии.

3.3 ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ И КОМПЕНСАЦИЯ.

Все патологические процессы, возникающие в организме усложняются в эволюции и совершенствуются защитно-приспособительные механизмы организма в ответ на изменения условий окружающей среды.

У высокоорганизованных животных приспособительные и компенсаторные механизмы складываются из биологических барьеров. Эти барьеры также вырабатывались в процессе эволюции и всегда способствовали сохранению вида.

К таким биологическим барьерам следует отнести защитные свойства кожи, слизистых оболочек, шерстного покрова; РЭС организма - способствует сохранению относительного постоянства внутренней среды; наличие всех резервов в организме: наличие депо крови; дополнительные мощности сердца и скелетных мышц, дыхательную поверхность легких, энергетические мощности – на уровне клетки, ткани или органа. К естественным барьерам относятся также сезонный и гематоэнцефалический. К искусственным, прежде всего, следует отнести искусственный иммунитет.

Мобилизация и запуск всех защитно-приспособительных механизмов осуществляется с помощью и под контролем нервной и эндокринной систем организма.

характеризовал болезнь как единый двухсторонний процесс, где одна сторона патологическая (экстремальные или чрезвычайные раздражители приводящие к нарушению функций), а другая физиологическая (защитно-приспособительные или компенсаторные механизмы организма).

Способность организма адаптироваться, т. е. приспосабливаться к обычным изменения условий внешней среды назы-вается физиологической регуляцией функций.

Очень часто организм подвергается воздействию чрезвычайных, необычных раздражителей. Тогда физиологическая регуляция нарушается и возникает поломка организма, т. е. устанавливаются новые взаимоотношения между организмом и внешней средой. В данном случае срабатывает новый характер регуляции – патологический – способность организма адаптироваться к чрезвычайным изменениям факторов внешней среды.

Патологическая регуляция функций при болезни характеризуется повреждением или нарушением одних видов связей (нейрогуморальных) и включением новых «аварийных». Аварийное регулирование всегда неэкономно, невыгодно для организма, истощает его энергетические ресурсы в целях самосохранения организма как системы. В целом аварийное регулирование не заменяет физиологические механизмы полностью, но дополняет их.

Начальной стадией патологической регуляции функций считается компенсация. Компенсаторный процесс – своеобразная реакция организма на повреждение выражающаяся в том, что органы и системы, непосредственно непострадавшие от воздействия болезнетворного раздражителя берут на себя функции разрушенных органов путем усиления своей деятельности. Компенсаторный процесс протекает на клеточном, органном, системном и межсистемном уровнях. Различают также срочные и долговременные механизмы компенсации.

Компенсация, как и любая другая адаптационная реакция организма, проходит четыре стадии:

1.Срочная компенсация – характеризуется повышением или увеличением функции специфической компенсирующей функциональные системы. Если приспособительные реакции быстро ликвидируют функциональный дефект, то компенсаторный процесс заканчивается на этой стадии.

2. Переходная от срочной к долговременной – характеризуется сочетание компенсаторной гиперфункции и активацией синтеза в обмене веществ всех клеток компенсирующей системы. По мере развития этой стадии дефект от повреждения и дефицит энергии в клетках компенсирующей системы постепенно исчезают.

3. Стадия устойчивой долговременной компенсации – характеризуется ликвидацией или значительным уменьшением функционального дефекта, наличием сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе и минимальной активацией синтеза белка в клетках этой системы.